Онколитические вирусные векторы и их применение - RU2749050C2

Чертежи

Показать все 49 чертежа(ей)

Описание

Перекрестная ссылка на родственные заявки

В данной заявке заявлен приоритет по предварительной заявке США No. 62/287619, поданной 27 января 2016 года, содержание которой включено в данный документ посредством ссылки в полном объеме.

Информация о перечне последовательностей

Перечень последовательностей, связанных с данной заявкой, представлен в текстовом формате вместо бумажной копии и, таким образом, включен в данное описание посредством ссылки. Текстовой файл, содержащий перечень последовательностей, называется ОNCR_001_01WО_SТ2. txt. Текстовый файл, имеющий размер 7 КБ, был создан 26 января 2017 года и представлен в электронном виде посредством EFS-Web.

ОБЛАСТЬ ТЕХНИКИ

Данное изобретение относится к рекомбинантным вирусным векторам для лечения и предотвращения рака. Вирусные векторы используют один или большее количество из следующих аспектов: ограничение вирусной репликации путем вставки в вирусный геном целевых последовательностей опухолесупрессирующих микроРНК (миРНК); нарушение функции онкогенной миРНК; ремоделирование микроокружения рака; и/или нацеливание на раковую клетку путем включения активируемых протеазой антител в вирусную частицу.

Уровень техники

Существующие таргетные виды терапии рака являются эффективными только против узкого диапазона раковых заболеваний из-за гетерогенности профилей экспрессии белов опухоли. Кроме того, многие способы лечения рака, включая существующие вирусные векторы, химиотерапию, лучевую терапию и хирургическое вмешательство, не обладают специфичностью для селективного воздействия на раковые клетки и сохранения при этом здорового состояния и жизнеспособности нормальных, нераковых клеток, и могут вызывать нежелательные нецелевые эффекты. Таким образом, в данной области техники существует необходимость в разработке способов лечения рака, которые будут широко эффективны при многих формах рака и будут способны селективно устранять раковые клетки.

Онколитические вирусы представляют собой вирусы, которые преимущественно инфицируют раковые клетки, и применялись во многих доклинических и клинических исследованиях для лечения рака. Применение онколитических вирусов несет риск неспецифического вирусного инфицирования здоровых клеток, что приводит к гибели нераковых клеток и тканей. Тем не менее, генетическая манипуляция вирусами для использования путей, белков и генов, которые дифференциально экспрессируются в нормальной и раковой ткани, может повысить специфичность этих вирусов и ограничить внецелевое инфицирование и гибель клеток.

МикроРНК (миРНК или миР) представляют собой малые некодирующие эндогенные РНК, которые регулируют экспрессию генов, направляя их целевые матричные РНК для расщепления или трансляционной репрессии. миРНК тесно ассоциированы с нормальными клеточными процессами и, следовательно, нарушение регуляции миРНК способствует развитию широкого спектра заболеваний, включая рак. Многие гены миРНК расположены в ассоциированых с раком геномных областях или в хрупких сайтах, что еще в большей степени усиливает доказательства того, что миРНК играют ключевую роль при раке. миРНК дифференциально экспрессируются в раковых тканях по сравнению с нормальными тканями и могут иметь причинно-следственную связь с опухолегенезом. Благодаря этой дифференциальной экспрессии миРНК в различных типах опухолей, описанная в данном документе терапия рака обладает широким профилем безопасности и эффективности, при этом репликация онколитических вирусов регулируется на основе экспрессии конкретной миРНК или группы миРНК. Кроме того, описанные в данном документе онколитические вирусы могут также экспрессировать белки, которые способствуют распространению вируса по всей опухоли, такие как те, что изменяют экспрессию генов и белков, регулирующих внеклеточный матрикс, тем самым повышая их терапевтическую эффективность.

Сущность изобретения

Данное изобретение относится к рекомбинантным вирусным векторам, которые могут быть пригодны для лечения и предотвращения рака. Онколитические вирусные векторы включают в себя следующие аспекты отдельно или в комбинации: ограничение репликации вирусного вектора только раковыми или опухолевыми клетками путем вставки в вирусный геном целевых последовательностей опухолесупрессирующих микроРНК (миР); включение одного или большего количества генов в вирусный геном, продукт(ы) которого нарушает функцию онкогенной миРНК и/или внеклеточного матрикса при раке; и высокоселективное нацеливание векторов на раковые/опухолевые клетки путем включения активируемых протеазой антител в вирусную частицу.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения предлагается рекомбинантный онколитический вирус, содержащий одну или большее количество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующих микроРНК (миР), вставленных в локус одного или большего αколичества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный вирус представляет собой вирус простого герпеса, аденовирус, вирус полиомиелита, вирус осповакцины, вирус кори, вирус везикулярного стоматита, ортомиксовирус, парвовирус, вирус мараба или вирус коксаки. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный вирус представляет собой вирус простого герпеса и при этом один или большее количество вирусных генов, необходимых для репликации вируса, выбирают из группы, состоящей из UL1, UL5, UL6, UL7, UL8, UL9, UL11, UL12, UL14, UL15, UL17, UL18, UL19, UL20, UL22, UL25, UL26, UL26. 5, UL27, UL28, UL29, UL30, UL31, UL32, UL33, UL34, UL35, UL36, UL37, UL38, UL39, UL40, UL42, UL48, UL49, UL52, UL53, UL54, ICP0, ICP4, ICP22, ICP27, ICP47, гамма-34. 5, US3, US4, US5, US6, US7, US8, US9, US10, US11 и US12. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для миР, выбранную из Таблицы 3. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения одну или большее количество целевых последовательностей опухолесупрессирующей миР включают в 5'-нетранслируемую область (НТО) или 3 'НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения, в данном изобретении предлагается рекомбинантный онколитический вирус, содержащий одну или большее количество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующих микроРНК (миР), вставленных в локус одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса, при этом репликация вируса снижается или ослабляется в первой клетке по сравнению с репликацией вируса во второй клетке. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения первая клетка характеризуется повышенной экспрессией опухолесупрессирующей миР, способной связываться с одной или большим количеством целевых последовательностей опухолесупрессирующих миР, по сравнению с экспрессией опухолесупрессирующей миР во второй клетке. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения уровень экспрессии опухолесупрессирующей миР в первой клетке по меньшей мере на 5% превышает уровень экспрессии опухолесупрессирующей миР во второй клетке. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вторая клетка характеризуется сниженным уровнем экспрессии опухолесупрессирующей миР, способной связываться с одной или большим количеством целевых последовательностей опухолесупрессирующих миР, по сравнению с экспрессией опухолесупрессирующей миР в первой клетке. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения уровень экспрессии опухолесупрессирующей миР во второй клетке является по меньшей мере на 5% ниже уровня экспрессии опухолесупрессирующей миР в первой клетке. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вторая клетка представляет собой раковую клетку.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения предлагается рекомбинантный онколитический вирус, содержащий одну или большее количество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующих микроРНК (миР), вставленных в локус одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса, при этом целевые последовательности опухолесупрессирующих миР представляю собой целевые последовательности для миР-124, миР-451a, миР-143-3p и миР-559. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения рака поджелудочной железы, легкого и/или толстой кишки. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус содержит целевые последовательности опухолесупрессирующих миР для миР-124, миР-451, миР-143-3p, миР-1 и миР-559. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус содержит целевые последовательности опухолесупрессирующих миР для миР-124, миР-451, миР-145-5p и миР-559. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения опухоли, происходящей от любого типа рака. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус содержит целевые последовательности опухолесупрессирующих миР для миР-205p, миР-141-5p, миР-31-5p и миР-124. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения шванномы. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения целевые последовательности опухолесупрессирующих миР помещают в локус IСP4, IСP27, UL19 и/или UL30.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения предлагается рекомбинантный онколитический вирус, содержащий одну или большее количество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующих микроРНК (миР), вставленных в локус одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса, при этом целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для миР-136-3p, миР-432-5p, миР-1-3p, миР-127-3p, миР-379-5p, миР-493-5p, миР-223-5p, миР-223-5p, миР-136-5p, миР-451a, миР-487b-3p, миР-370-3p, миР-410-3p, миР-431-3p, миР-4485-3p, миР-4485-5p, миР-127-5p, миР-409-3p, миР-338-3p, миР-559, миР-411-5p, миР-133a-5p, миР-143-3p, миР-376b-3p, миР-758-3p, миР-1, миР-101, миР-1180, миР-1236, миР-124-3p, миР-125b, миР-126, миР-1280, миР-133a, миР-133b, миР-141, миР-143, миР-144, миР-145, миР-155, миР-16, миР-18a, миР-192, миР-195, миР-200a, миР-200b, миР-200c, миР-203, миР-205, миР-214, миР-218, миР-23b, миР-26a, миР-29c, миР-320c, миР-34a, миР-370, миР-409-3p, миР-429, миР-451b, миР-490-5p, миР-493, миР-576-3p и/или миР-99a. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения рака мочевого пузыря.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для миР-1251-5p, миР-219a-5p, миР-219a-2-3p, миР-124-3p, миР-448, миР-138-2-3p, миР-490-5p, миР-129-1-3p, миР-1264, миР-3943, миР-490-3p, миР-383-5p, миР-133b, миР-129-2-3p, миР-128-2-5p, миР-133a-3p, миР-129-5p, миР-1-3p, миР-885-3p, миР-124-5p, миР-759, миР-7158-3p, миР-770-5p, миР-135a-5p, миР-885-5p, let-7g-5p, миР-100, миР-101, миР-106a, миР-124, миР-124a, миР-125a, миР-125a-5p, миР-125b, миР-127-3p, миР-128, миР-129, миР-136, миР-137, миР-139-5p, миР-142-3p, миР-143, миР-145, миР-146b-5p, миР-149, миР-152, миР-153, миР-195, миР-21, миР-212-3p, миР-219-5p, миР-222, миР-29b, миР-31, миР-3189-3p, миР-320, миР-320a, миР-326, миР-330, миР-331-3p, миР-340, миР-342, миР-34a, миР-376a, миР-449a, миР-483-5p, миР-503, миР-577, миР-663, миР-7, миР-7-5p, миР-873, let-7a, let-7f, миР-107, миР-122, миР-124-5p, миР-139, миР-146a, миР-146b, миР-15b, миР-16, миР-181a, миР-181a-1, миР-181a-2, миР-181b, миР-181b-1, миР-181b-2, миР-181c, миР-181d, миР-184, миР-185, миР-199a-3p, миР-200a, миР-200b, миР-203, миР-204, миР-205, миР-218, миР-23b, миР-26b, миР-27a, миР-29c, миР-328, миР-34c-3p, миР-34c-5p, миР-375, миР-383, миР-451, миР-452, миР-495, миР-584, миР-622, миР-656, миР-98, миР-124-3p, миР-181b-5p, миР-200b, и/или миР-3189-3p. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения рака головного мозга.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для миР-10b-5p, миР-126-3p, миР-145-3p, миР-451a, миР-199b-5p, миР-5683, миР-3195, миР-3182, миР-1271-5p, миР-204-5p, миР-409-5p, миР-136-5p, миР-514a-5p, миР-559, миР-483-3p, миР-1-3p, миР-6080, миР-144-3p, миР-10b-3p, миР-6130, миР-6089, миР-203b-5p, миР-4266, миР-4327, миР-5694, миР-193b, let-7a, let-7a-1, let-7a-2, let-7a-3, let-7b, let-7c, let-7d, let-7e, let-7f-1, let-7f-2, let-7g, let-7i, миР-100, миР-107, миР-10a, миР-10b, миР-122, миР-124, миР-1258, миР-125a-5p, миР-125b, миР-126, миР-127, миР-129, миР-130a, миР-132, миР-133a, миР-143, миР-145, миР-146a, миР-146b, миР-147, миР-148a, миР-149, миР-152, миР-153, миР-15a, миР-16, миР-17-5p, миР-181a, миР-1826, миР-183, миР-185, миР-191, миР-193a-3p, миР-195, миР-199b-5p, миР-19a-3p, миР-200a, миР-200b, миР-200c, миР-205, миР-206, миР-211, миР-216b, миР-218, миР-22, миР-26a, миР-26b, миР-300, миР-30a, миР-31, миР-335, миР-339-5p, миР-33b, миР-34a, миР-34b, миР-34c, миР-374a, миР-379, миР-381, миР-383, миР-425, миР-429, миР-450b-3p, миР-494, миР-495, миР-497, миР-502-5p, миР-517a, миР-574-3p, миР-638, миР-7, миР-720, миР-873, миР-874, миР-92a, миР-98, миР-99a, mmu-миР-290-3p и/или mmu-миР-290-5p. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения рака молочной железы.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для миР-143, миР-145, миР-17-5p, миР-203, миР-214, миР-218, миР-335, миР-342-3p, миР-372, миР-424, миР-491-5p, миР-497, миР-7, миР-99a, миР-99b, миР-100, миР-101, миР-15a, миР-16, миР-34a, миР-886-5p, миР-106a, миР-124, миР-148a, миР-29a и/или миР-375. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения рака шейки матки.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для миР-133a-5p, миР-490-5p, миР-124-3p, миР-137, миР-655-3p, миР-376c-3p, миР-369-5p, миР-490-3p, миР-432-5p, миР-487b-3p, миР-342-3p, миР-223-3p, миР-136-3p, миР-136-3p, миР-143-5p, миР-1-3p, миР-214-3p, миР-143-3p, миР-199a-3p, миР-199b-3p, миР-451a, миР-127-3p, миР-133a-3p, миР-145-5p, миР-145-3p, миР-199a-5p, let-7a-1, let-7a-2, let-7a-3, let-7b, let-7c, let-7d, let-7e, let-7f-1, let-7f-2, let-7g, let-7i, миР-100, миР-101, миР-126, миР-142-3p, миР-143, миР-145, миР-192, миР-200c, миР-21, миР-214, миР-215, миР-22, миР-25, миР-302a, миР-320, миР-320a, миР-34a, миР-34c, миР-365, миР-373, миР-424, миР-429, миР-455, миР-484, миР-502, миР-503, миР-93, миР-98, миР-186, миР-30a-5p, миР-627, let-7a, миР-1, миР-124, миР-125a, миР-129, миР-1295b-3p, миР-1307, миР-130b, миР-132, миР-133a, миР-133b, миР-137, миР-138, миР-139, миР-139-5p, миР-140-5p, миР-148a, миР-148b, миР-149, миР-150-5p, миР-154, миР-15a, миР-15b, миР-16, миР-18a, миР-191, миР-193a-5p, миР-194, миР-195, миР-196a, миР-198, миР-199a-5p, миР-203, миР-204-5p, миР-206, миР-212, миР-218, миР-224, миР-24-3p, миР-26b, миР-27a, миР-28-3p, миР-28-5p, миР-29b, миР-30a-3p, миР-30b, миР-328, миР-338-3p, миР-342, миР-345, миР-34a-5p, миР-361-5p, миР-375, миР-378, миР-378a-3p, миР-378a-5p, миР-409-3p, миР-422a, миР-4487, миР-483, миР-497, миР-498, миР-518a-3p, миР-551a, миР-574-5p, миР-625, миР-638, миР-7, миР-96-5p, миР-202-3p, миР-30a и/или миР-451. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения рака толстой кишки или колоректального рака.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для миР-101, миР-130a, миР-130b, миР-134, миР-143, миР-145, миР-152, миР-205, миР-223, миР-301a, миР-301b, миР-30c, миР-34a, миР-34c, миР-424, миР-449a, миР-543 и/или миР-34b, вставленную в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения рака эндометрия.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для миР-125b, миР-138, миР-15a, миР-15b, миР-16, миР-16-1, миР-16-1-3p, миР-16-2, миР-181a, миР-181b, миР-195, миР-223, миР-29b, миР-34b, миР-34c, миР-424, миР-10a, миР-146a, миР-150, миР-151, миР-155, миР-2278, миР-26a, миР-30e, миР-31, миР-326, миР-564, миР-27a, let-7b, миР-124a, миР-142-3p, let-7c, миР-17, миР-20a, миР-29a, миР-30c, миР-720, миР-107, миР-342, миР-34a, миР-202, миР-142-5p, миР-29c, миР-145, миР-193b, миР-199a, миР-214, миР-22, миР-137 и/или миР-197, вставленную в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения гематологического рака.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для миР-1, миР-145, миР-1826, миР-199a, миР-199a-3p, миР-203, миР-205, миР-497, миР-508-3p, миР-509-3p, let-7a, let-7d, миР-106a*, миР-126, миР-1285, миР-129-3p, миР-1291, миР-133a, миР-135a, миР-138, миР-141, миР-143, миР-182-5p, миР-200a, миР-218, миР-28-5p, миР-30a, миР-30c, миР-30d, миР-34a, миР-378, миР-429, миР-509-5p, миР-646, миР-133b, let-7b, let-7c, миР-200c, миР-204, миР-335, миР-377 и/или миР-506, вставленную в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения рака почки.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для let-7a-1, let-7a-2, let-7a-3, let-7b, let-7c, let-7d, let-7e, let-7f, let-7f-1, let-7f-2, let-7g, let-7i, миР-1, миР-100, миР-101, миР-105, миР-122, миР-122a, миР-1236, миР-124, миР-125b, миР-126, миР-127, миР-1271, миР-128-3p, миР-129-5p, миР-130a, миР-130b, миР-133a, миР-134, миР-137, миР-138, миР-139, миР-139-5p, миР-140-5p, миР-141, миР-142-3p, миР-143, миР-144, миР-145, миР-146a, миР-148a, миР-148b, миР-150-5p, миР-15b, миР-16, миР-181a-5p, миР-185, миР-188-5p, миР-193b, миР-195, миР-195-5p, миР-197, миР-198, миР-199a, миР-199a-5p, миР-199b, миР-199b-5p, миР-200a, миР-200b, миР-200c, миР-202, миР-203, миР-204-3p, миР-205, миР-206, миР-20a, миР-21, миР-21-3p, миР-211, миР-212, миР-214, миР-217, миР-218, миР-219-5p, миР-22, миР-223, миР-26a, миР-26b, миР-29a, миР-29b-1, миР-29b-2, миР-29c, миР-302b, миР-302c, миР-30a, миР-30a-3p, миР-335, миР-338-3p, миР-33a, миР-34a, миР-34b, миР-365, миР-370, миР-372, миР-375, миР-376a, миР-377, миР-422a, миР-424, миР-424-5p, миР-433, миР-4458, миР-448, миР-450a, миР-451, миР-485-5p, миР-486-5p, миР-497, миР-503, миР-506, миР-519d, миР-520a, миР-520b, миР-520c-3p, миР-582-5p, миР-590-5p, миР-610, миР-612, миР-625, миР-637, миР-675, миР-7, миР-877, миР-940, миР-941, миР-98, миР-99a, миР-132 и/или миР-31, вставленную в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения рака печени. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения рак печени представляет собой гепатоцеллюлярную карциному.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для миР-143-3p, миР-126-3p, миР-126-5p, миР-1266-3p, миР-6130, миР-6080, миР-511-5p, миР-143-5p, миР-223-5p, миР-199b-5p, миР-199a-3p, миР-199b-3p, миР-451a, миР-142-5p, миР-144, миР-150-5p, миР-142-3p, миР-214-3p, миР-214-5p, миР-199a-5p, миР-145-3p, миР-145-5p, миР-1297, миР-141, миР-145, миР-16, миР-200a, миР-200b, миР-200c, миР-29b, миР-381, миР-409-3p, миР-429, миР-451, миР-511, миР-99a, let-7a-1, let-7a-2, let-7a-3, let-7b, let-7c, let-7d, let-7e, let-7f-1, let-7f-2, let-7g, let-7i, миР-1, миР-101, миР-133b, миР-138, миР-142-5p, миР-144, миР-1469, миР-146a, миР-153, миР-15a, миР-15b, миР-16-1, миР-16-2, миР-182, миР-192, миР-193a-3p, миР-194, миР-195, миР-198, миР-203, миР-217, миР-218, миР-22, миР-223, миР-26a, миР-26b, миР-29c, миР-33a, миР-34a, миР-34b, миР-34c, миР-365, миР-449a, миР-449b, миР-486-5p, миР-545, миР-610, миР-614, миР-630, миР-660, миР-7515, миР-9500, миР-98, миР-99b, миР-133a, let-7a, миР-100, миР-106a, миР-107, миР-124, миР-125a-3p, миР-125a-5p, миР-126, миР-126*, миР-129, миР-137, миР-140, миР-143, миР-146b, миР-148a, миР-148b, миР-149, миР-152, миР-154, миР-155, миР-17-5p, миР-181a-1, миР-181a-2, миР-181b, миР-181b-1, миР-181b-2, миР-181c, миР-181d, миР-184, миР-186, миР-193b, миР-199a, миР-204, миР-212, миР-221, миР-224, миР-27a, миР-27b, миР-29a, миР-30a, миР-30b, миР-30c, миР-30d, миР-30d-5p, миР-30e-5p, миР-32, миР-335, миР-338-3p, миР-340, миР-342-3p, миР-361-3p, миР-373, миР-375, миР-4500, миР-4782-3p, миР-497, миР-503, миР-512-3p, миР-520a-3p, миР-526b, миР-625* и/или миР-96, вставленную в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения рака легкого.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для let-7b, миР-101, миР-125b, миР-1280, миР-143, миР-146a, миР-146b, миР-155, миР-17, миР-184, миР-185, миР-18b, миР-193b, миР-200c, миР-203, миР-204, миР-205, миР-206, миР-20a, миР-211, миР-218, миР-26a, миР-31, миР-33a, миР-34a, миР-34c, миР-376a, миР-376c, миР-573, миР-7-5p, миР-9 и/или миР-98, вставленную в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения меланомы.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для let-7d, миР-218, миР-34a, миР-375, миР-494, миР-100, миР-124, миР-1250, миР-125b, миР-126, миР-1271, миР-136, миР-138, миР-145, миР-147, миР-148a, миР-181a, миР-206, миР-220a, миР-26a, миР-26b, миР-29a, миР-32, миР-323-5p, миР-329, миР-338, миР-370, миР-410, миР-429, миР-433, миР-499a-5p, миР-503, миР-506, миР-632, миР-646, миР-668, миР-877, и/или миР-9, вставленную в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения рака полости рта.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для let-7i, миР-100, миР-124, миР-125b, миР-129-5p, миР-130b, миР-133a, миР-137, миР-138, миР-141, миР-145, миР-148a, миР-152, миР-153, миР-155, миР-199a, миР-200a, миР-200b, миР-200c, миР-212, миР-335, миР-34a, миР-34b, миР-34c, миР-409-3p, миР-411, миР-429, миР-432, миР-449a, миР-494, миР-497, миР-498, миР-519d, миР-655, миР-9, миР-98, миР-101, миР-532-5p, миР-124a, миР-192, миР-193a и/или миР-7, вставленную в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения рака яичников.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для миР-216a-5p, миР-802, миР-217, миР-145-3p, миР-143-3p, миР-451a, миР-375, миР-214-3p, миР-216b-3p, миР-432-5p, миР-216a-3p, миР-199b-5p, миР-199a-5p, миР-136-3p, миР-216b-5p, миР-136-5p, миР-145-5p, миР-127-3p, миР-199a-3p, миР-199b-3p, миР-559, миР-129-2-3p, миР-4507, миР-1-3p, миР-148a-3p, миР-101, миР-1181, миР-124, миР-1247, миР-133a, миР-141, миР-145, миР-146a, миР-148a, миР-148b, миР-150*, миР-150-5p, миР-152, миР-15a, миР-198, миР-203, миР-214, миР-216a, миР-29c, миР-335, миР-34a, миР-34b, миР-34c, миР-373, миР-375, миР-410, миР-497, миР-615-5p, миР-630, миР-96, миР-132, let-7a, let-7a-1, let-7a-2, let-7a-3, let-7b, let-7c, let-7d, let-7e, let-7f-1, let-7f-2, let-7g, let-7i, миР-126, миР-135a, миР-143, миР-144, миР-150, миР-16, миР-200a, миР-200b, миР-200c, миР-217, миР-218, миР-337, миР-494 и/или миР-98, вставленную в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения рака поджелудочной железы.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для let-7a-3p, let-7c, миР-100, миР-101, миР-105, миР-124, миР-128, миР-1296, миР-130b, миР-133a-1, миР-133a-2, миР-133b, миР-135a, миР-143, миР-145, миР-146a, миР-154, миР-15a, миР-187, миР-188-5p, миР-199b, миР-200b, миР-203, миР-205, миР-212, миР-218, миР-221, миР-224, миР-23a, миР-23b, миР-25, миР-26a, миР-26b, миР-29b, миР-302a, миР-30a, миР-30b, миР-30c-1, миР-30c-2, миР-30d, миР-30e, миР-31, миР-330, миР-331-3p, миР-34a, миР-34b, миР-34c, миР-374b, миР-449a, миР-4723-5p, миР-497, миР-628-5p, миР-642a-5p, миР-765, и/или миР-940, вставленную в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения рака предстательной железы.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для миР-101, миР-183, миР-204, миР-34a, миР-365b-3p, миР-486-3p и/или миР-532-5p, вставленную в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения ретинобластомы.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для миР-143-3p, миР-133b, миР-1264, миР-448, миР-1298-5p, миР-490-5p, миР-138-2-3p, миР-144-3p, миР-144-5p, миР-150-5p, миР-129-1-3p, миР-559, миР-1-3-p, миР-143-5p, миР-223-3p, миР-3943, миР-338-3p, миР-124-3p, миР-219a-5p, миР-219a-2-3p, миР-451a, миР-142-5p, миР-133a-3p, миР-145-5p и/или миР-145-3p. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения глиобластомы.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для миР-143-3p, миР-223-3p, миР-6080, миР-208b-3p, миР-206, миР-133a-5p, миР-133b, миР-199a-5p, миР-199b-5p, миР-145-3p, миР-145-5p, миР-150-5p, миР-142-3p, миР-144-3p, миР-144-5p, миР-338-3p, миР-214-3p, миР-559, миР-133a-3p, миР-1-3p, миР-126-3p, миР-142-5p, миР-451a, миР-199a-3p и/или миР-199b-3p. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения лечение рака головы и шеи.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность опухолесупрессирующей миР представляет собой целевую последовательность для миР-133b, миР-208b-3p, миР-6130, миР-141-5p, миР-31-3p, миР-1293, миР-129-2-3p, миР-129-5p, миР-124-3p, миР-219a-5p, миР-219a-2-3p, миР-490-3p, миР-488-3p, миР-935, миР-124-5p, миР-122-3p, миР-122-5p, миР-1-3p, миР-133a-3p, миР-375, миР-141-3p, миР-31-5p, миР-205-5p, миР-200c-3p и/или миР-203a-3p. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус применяется для лечения шванномы.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения предлагается рекомбинантный онколитический вирус, содержащий одну или большее количество из (а) одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующих микроРНК (миР), вставленных в локус одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса; (b) одного или большего количества полинуклеотидов, кодирующих один или большее количество белков или олигонуклеотидов, при этом указанные белки или олигонуклеотиды снижают экспрессию или ингибируют функцию миР, гена или TIMP; (c) по меньшей мере одного активируемого протеазой антитела; и/или (d) полинуклеотида, кодирующего по меньшей мере одно активируемое протеазой антитело. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения миР представляет собой онкогенную миР или миР, ремоделирующую микроокружение. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онкогенную миР выбирают из миР, перечисленных в Таблице 4. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения ген представляет собой онкогенный ген. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онкогенный ген выбирают из генов, перечисленных в Таблице 7. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения миР, ремоделирующую микроокружение, выбирают из миР, перечисленных в Таблице 5. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения TIMP выбирают из TIMP1, TIMP2, TIMP3 и TIMP4. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения олигонуклеотид (b) представляет собой короткую шпилечную РНК (кшРНК) или олигонуклеотид-ловушку. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения предлагается рекомбинантный онколитический вирус, содержащий одну или большее количество из (а) одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующих микроРНК (миР), вставленных в локус одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса; (b) одного или большего количества полинуклеотидов, кодирующих один или большее количество белков или олигонуклеотидов, при этом указанные белки или олигонуклеотиды снижают экспрессию или ингибируют функцию миР, гена или TIMP; (c) по меньшей мере одного активируемого протеазой антитела; и/или (d) полинуклеотида, кодирующего по меньшей мере одно активируемое протеазой антитело, при этим указанный белок представляет собой нуклеазу, вовлекающий биспецифический активатор Т-клеток (BiTE), антииммуносупрессивный белок или иммуногенный антиген. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанную нуклеазу выбирают из эндонуклеазы, ассоциированной с короткими палиндромными повторами, регулярно расположенными кластерами (CRISPR-ассоциированная эндонуклеаза), нуклеазы с цинковыми пальцами (ZFN) или эффекторной нуклеазы, подобной активатору транскрипции (TALEN). В некоторых вариантах осуществления данного изобретения ассоциированную с CRISPR эндонуклеазу выбирают из SpCas9, SpCas9-HF1, SpCas9-HF2, SpCas9-HF3, SpCas9-HF4, SaCas9, FnCpf, FnCas9, eSpCas9, C2C1, C2C3, Cpf1, Casl, CaslB, Cas2, Cas3, Cas4, Cas5, Cas6, Cas7, Cas8, Cas9, Cas10, Csyl, Csy2, Csy3, Csel, Cse2, Cscl, Csc2, Csa5, Csn2, Csm2, Csm3, Csm4, Csm5, Csm6, Cmrl, Cmr3, Cmr4, Cmr5, Cmr6, Csbl, Csb2, Csb3, Csxl7, Csxl4, Csx10, Csx16, CsaX, Csx3, Csxl, Csxl5, Csfl, Csf2, Csf3 и Csf4. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус дополнительно содержит гетерологичный полинуклеотид, кодирующий tracr-РНК (trРНК) и crispr-РНК (crРНК), при этом crРНК является нацеленной на последовательность геномной ДНК, кодирующую миР или TIMP, и при этом trРНК облегчает связывание и активацию CRISPR-ассоциированной эндонуклеазы.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения антииммуносупрессивный белок представляет собой белок, направленный против регуляторной Т-клетки (Трег), или белок, направленный против супрессорной клетки миелоидного происхождения (СКМП). В некоторых вариантах осуществления данного изобретения антииммуносупрессивный белок представляет собой VHH-производный блокатор или VHH-производный BiTE.

В некоторых вариантах данного изобретения указанный белок индуцирует противоопухолевый иммунный ответ. В других вариантах данного изобретения указанный белок выбирают из EpCAM, фолата, IFNβ, анти-CTLA-4, анти-PD1, A2A, анти-FGF2, анти-FGFR/FGFR2b, анти-SEMA4D, CCL5, CD137, CD200, CD38, CD44, CSF-1R, CXCL10, CXCL13, рецептора эндотелина B, IL-12, IL-15, IL-2, IL-21, IL-35, ISRE7, LFA-1, NG2 (также известный как SPEG4), белка SMAD, STING, TGFβ и VCAM1.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения предлагается рекомбинантный онколитический вирус, содержащий одну или большее количество из (а) одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующих микроРНК (миР), вставленных в локус одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса; (b) одного или большего количества полинуклеотидов, кодирующих один или большее количество белков или олигонуклеотидов, при этом указанные белки или олигонуклеотиды снижают экспрессию или ингибируют функцию миР, гена или TIMP; (c) по меньшей мере одного активируемого протеазой антитела; и/или (d) полинуклеотида, кодирующего по меньшей мере одно активируемое протеазой антитело, при этом по меньшей мере одно активируемое протеазой антитело заключают в гликопротеиновую оболочку вируса. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения активируемое протеазой антитело активируют протеазой, выбранной из цистеинового катепсина, аспартатного катепсина, калликреина (hK), сериновой протеазы, каспазы, матриксной металлопротеиназы (ММП), а также дезинтегрина и металлопротеиназы (ADAM). В некоторых вариантах осуществления данного изобретения протеазу выбирают из катепсина К, катепсина В катепсина L, катепсина Е, катепсина D, hK1, PSА (hK3), hK10, hK15, uPА, uРАR, ММП-1, ММП-2, ММП-3, ММП-7, ММП-8, ММП-9, ММП-10, ММП-11, ММП-12, ММП-13, ММП-14, ММП-15, ММП-16, ММП-17, ММП-18, ММП-19, ММП -20, ММП-21, ММП-23A, ММП-23B, ММП-24, ММП-25, ММП-26, ММП-27, ММП-28 или протеаз, перечисленных в Таблице 6.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения активируемое протеазой антитело связывается с белком, экспрессируемым в более высокой степени раковой клеткой или в микроокружении рака, по сравнению с нераковой клеткой или в нераковом микроокружении. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения активируемое протеазой антитело связывает NКG2D, c-met, НGFR, СD8, гепарансульфат, VSРG4 (также известный как NG2), ЕGFR, ЕGFRvIII, СD133, СХСR4, карциноэмбриональный антиген (СЕА), СLC-3, аннексин II, рецептор трансферрина человека или ЕрСАМ.

В некоторых вариантах осуществления настоящего изобретения целевую последовательность миР и/или один или большее количество полинуклеотидов вставляют в генный локус вирусного генома. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вирус представляет собой вирус простого герпеса и при этом по меньшей мере один полинуклеотид вставляют в или между одним или большим количеством генных локусов вируса, выбранных из группы, состоящей из внутренней повторяющейся соединительной области (содержащей одну копию каждого из диплоидных генов ICP0, ICP34. 5, LAT, ICP4 и промотор ICP47), ICP0, LAT, UL1, UL5, UL6, UL7, UL8, UL9, UL11, UL12, UL14, UL15, UL17, UL18, UL19, UL20, UL22, UL25, UL26, UL26. 5, UL27, UL28, UL29, UL30, UL31, UL32, UL33, UL34, UL35, UL36, UL37, UL38, UL39, UL40, UL42, UL48, UL49, UL52, UL53, UL54, ICP0, ICP4, ICP22, ICP27, ICP47, гамма-34. 5, US3, US4, US5, US6, US7, US8, US9, US10, US11 и US12.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения предлагается молекула нуклеиновой кислоты, кодирующая онколитический вирус, описанный в данном документе. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения предлагается вирусный сток (viral stock) онколитического вируса, описанного в данном документе. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения предлагается композиция, содержащая онколитический вирус, описанный в данном документе, и фармацевтически приемлемый носитель.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения предлагается способ уничтожения раковой клетки, включающий воздействие на раковую клетку онколитическим вирусом, описанным в данном документе, или композициями вирусов в условиях, достаточных для того, чтобы онколитический вирус мог инфицировать и реплицироваться в указанной раковой клетке и при этом репликация онколитического вируса в раковой клетке приводит к гибели клетки. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения раковая клетка характеризуется сниженным уровнем экспрессии опухолесупрессирующей миР, способной связываться с одной или большим количеством целевых последовательностей опухолесупрессирующих миР, по сравнению с экспрессией опухолесупрессирующей миР в нераковой клетке. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения уровень экспрессии опухолесупрессирующей миР в раковой клетке является по меньшей мере на 5% ниже уровня экспрессии опухолесупрессирующей миР в нераковой клетке. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения репликация онколитического вируса повышается или сохраняется в раковых клетках со сниженной экспрессией опухолесупрессирующей миР, способной связываться с одной или большим количеством целевых последовательностей опухолесупрессирующих миР. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения репликация вируса является по меньшей мере на 5% больше в раковых клетках по сравнению с вирусной репликацией в нераковой клетке. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения клетка является клеткой in vivо. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения клетка находится в опухоли.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения предлагается способ лечения рака у субъекта, нуждающегося в этом, который включает в себя введение описанного в данном документе онколитического вируса или его композиций субъекту. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения субъект представляет собой мышь, крысу, кролика, кошку, собаку, лошадь, примата, отличного от человека, или человека. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус или его композиции вводят внутривенно, подкожно, внутриопухолево, внутримышечно или интраназально. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рак выбирают из рака легкого, рака молочной железы, рака яичников, рака шейки матки, рака предстательной железы, рака яичка, колоректального рака, рака толстой кишки, рака поджелудочной железы, рака печени, рака желудка, рака головы и шеи, рака щитовидной железы, злокачественной глиомы, глиобластомы, меланомы, В-клеточного хронического лимфоцитарного лейкоза, диффузной В-крупноклеточной лимфомы (ДВКЛ) и лимфомы из клеток маргинальной зоны (ЛМЗ). В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рак легкого представляет собой мелкоклеточный рак легкого или немелкоклеточный рак легкого. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рак печени представляет собой гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК).

Краткое описание графических материалов

На Фиг. 1 проиллюстрирована карта интенсивностей профиля экспрессии миРНК в раковой и нераковой ткани головного мозга, соответствующая 25 выбранным миРНК.

На Фиг. 2 проиллюстрирована карта интенсивностей профиля экспрессии миРНК в раковой и нераковой ткани мочевого пузыря, соответствующая 25 выбранным миРНК.

На Фиг. 3 проиллюстрирована карта интенсивностей профиля экспрессии миРНК в раковой и нераковой ткани молочной железы, соответствующая 25 выбранным миРНК.

На Фиг. 4 проиллюстрирована карта интенсивностей профиля экспрессии миРНК в раковой и нераковой ткани толстой кишки, соответствующая 25 выбранным миРНК.

На Фиг. 5 проиллюстрирована карта интенсивностей профиля экспрессии миРНК при в ткани глиобластомы и в нераковой ткани головного мозга, соответствующая 25 выбранным миРНК.

На Фиг. 6 проиллюстрирована карта интенсивностей профиля экспрессии миРНК в раковой и нераковой ткани головы и шеи, соответствующая 25 выбранным миРНК.

На Фиг. 7 проиллюстрирована карта интенсивностей профиля экспрессии миРНК в раковой и нераковой ткани легкого, соответствующая 25 выбранным миРНК.

На Фиг. 8 проиллюстрирована карта интенсивностей профиля экспрессии миРНК в раковой и нераковой ткани поджелудочной железы, соответствующая 25 выбранным миРНК.

На Фиг. 9 проиллюстрирована карта интенсивностей профиля экспрессии миРНК в ткани шванномы и в ткани, непораженной шванномой, соответствующая 25 выбранным миРНК.

На Фиг. 10 проиллюстрировано снижение уровня экспрессии миР-451a во всех типах опухолей (Рак) по сравнению с нераковой тканью (Норм).

На Фиг. 11 проиллюстрировано снижение уровня экспрессии миР-1 во всех типах опухолей (Рак), средний уровень экспрессии миР-1 в нераковой ткани (Норм) и высокий уровень экспрессии миР-1 в нераковой ткани головы и шеи (ГиШ).

На Фиг. 12 проиллюстрировано снижение уровня экспрессии миР-559 во всех типах опухолей (Рак), низкий уровень экспрессии миР-559 в нераковой ткани (Норм) и высокий уровень экспрессии миР-559 в нераковой легочной ткани.

На Фиг. 13 проиллюстрировано снижение уровня экспрессии миР-145-5p во всех типах опухолей (Рак) и высокий уровень экспрессии миР-145-5p в большинстве нераковых тканей (Норм).

На Фиг. 14 проиллюстрировано снижение уровня экспрессии миР-143-3p в типах опухолях толстой кишки, легкого и поджелудочной железы (Рак) и высокий уровень экспрессии миР-143-3p в большинстве нераковых тканей (Норм).

На Фиг. 15А - Фиг. 15С проиллюстрирована экспрессия миРНК и система аттенуации репортерного гена, описанная в Примере 2. На Фиг. 15А приведена схема рТеtR tet репрессорной плазмиды, которая индуцирует экспрессию экспрессионной плазмиды миРНК. На Фиг. 15В приведена схема плазмиды экспрессии миРНК рТF-002, содержащей tet-индуцибельную mСhеrry и кассету экспрессии миРНК. На Фиг. 15С приведена схема репортера рТF-004 аттенуирующей миРНК, позволяющего считывать дестабилизированный GFР (dsGFР).

На Фиг. 16 проиллюстрирована экспрессия миР-122 и аттенуация с применением репортерной системы, продемонстрированной на Фиг. 15 и описанной в Примере 2.

На Фиг. 17 проиллюстрирована миР-122-, миР-184-, миР-34a- и Let7а-опосредованная аттенуация GFР с применением репортерной системы, продемонстрированной на Фиг. 15 и описанной в Примере 2. Лунки в кружках указывают на снижение уровней экспрессии GFР.

На Фиг. 18 проиллюстрирована экспрессия миР-122, миР-184, миР-34a и Let7а, подтвереждаемая экспрессией mСhеrry с применением репортерной системы, продемонстрированной на Фиг. 15 и описанной в Примере 2.

На Фиг. 19 проиллюстрирована миР-122-, миР-124-, миР-145-, миР-199-, а также миР-451-опосредованная аттенуация GFР с применением репортерной системы, продемонстрированной на Фиг. 15 и описанной в Примере 2. Лунки в кружках указывают на снижение уровней экспрессии GFР.

На Фиг. 20 проиллюстрирована экспрессия миР-122, миР-124, миР-145, миР-199, а также миР-451, подтверждаемая экспрессией mСhеrry с применением репортерной системы, продемонстрированной на Фиг. 15 и описанной в Примере 2.

На Фиг. 21 продемонстрировано количественное определение флуоресценции GFР, аттенуированного посредством миР-122 и миР-184.

На Фиг. 22 продемонстрировано количественное определение флуоресценции GFР, аттенуированного посредством миР-34а и миР-184.

На Фиг. 23 продемонстрировано количественное определение флуоресценции GFР, аттенуированного посредством Let7а и миР-184.

На Фиг. 24 продемонстрировано количественное определение флуоресценции GFР, аттенуированного посредством миР-124 и миР-184.

На Фиг. 25 продемонстрировано количественное определение флуоресценции GFР, аттенуированного посредством миР-145 и миР-184.

На Фиг. 26 продемонстрировано количественное определение флуоресценции GFР, аттенуированного посредством миР-199 и миР-451.

На Фиг. 27 продемонстрировано количественное определение флуоресценции GFР, аттенуированного посредством миР-125 и миР-451.

На Фиг. 28 продемонстрировано количественное определение флуоресценции GFР, аттенуированного посредством миР-126 и миР-451.

На Фиг. 29 продемонстрировано количественное определение флуоресценции GFР, аттенуированного посредством миР-127 и миР-451.

На Фиг. 30 продемонстрировано количественное определение флуоресценции GFР, аттенуированного посредством миР-133 и миР-451.

На Фиг. 31 продемонстрировано количественное определение флуоресценции GFР, аттенуированного посредством миР-223 и миР-451.

На Фиг. 32 продемонстрированы миР-аттенуированные конструкции ВПГ (вирус простого герпеса) с целевыми последовательностями для различных миРНК, вставленных в гены ICP27 и ICP4.

На Фиг. 33 проиллюстрирована аттенуация ВПГ с помощью миР-125 в нераковых (постмитотических клетках (ПМ) легкого) и раковых (А253) клетках.

На Фиг. 34 продемонстрировано количественное определение на основе колПЦР аттенуации ВПГ посредством миР-125 в нераковых (ПМ клетках легкого) и раковых (А253) клетках легкого.

На Фиг. 35 проиллюстрировано флуоресцентное количественное определение аттенуации ВПГ посредством миР-145 в клетках НСС1395 по сравнениюс клетками А253.

На Фиг. 36 продемонстрировано количественное определение на основе колПЦР аттенуации ВПГ посредством миР-145 в клетках НСС1395 по сравнениюс клетками А253.

На Фиг. 37 проиллюстрировано флуоресцентное количественное определение аттенуации ВПГ посредством миР-199a-5р по сравнению с миР-143-3р в нормальных клетках легкого.

На Фиг. 38 продемонстрировано количественное определение на основе колПЦР аттенуации ВПГ посредством миР-199а-5р в нормальных клетках легкого по сравнению с миР-143-3р.

На Фиг. 39 проиллюстрирована схема ICP4-ТмиРНК-аттенуированного вектора ВПГ для лечения рака или доброкачественных гиперпролиферативных нарушений.

На Фиг. 40 проиллюстрирована схема ICP27-ТмиРНК-аттенуированного вектора ВПГ для лечения рака или доброкачественных гиперпролиферативных нарушений.

На Фиг. 41 проиллюстрирована схема UL19-ТмиРНК-аттенуированного вектора ВПГ для лечения рака или доброкачественных гиперпролиферативных нарушений.

На Фиг. 42 проиллюстрирована схема UL19-ТмиРНК- и ICP27-ТмиРНК-аттенуированного вектора ВПГ для лечения рака или доброкачественных гиперпролиферативных нарушений.

На Фиг. 43 проиллюстрирована схема UL19-ТмиРНК- и ICP4-ТмиРНК-аттенуированного вектора ВПГ для лечения рака или доброкачественных гиперпролиферативных нарушений.

На Фиг. 44 проиллюстрирована схема UL19-ТмиРНК-, ICP27-ТмиРНК-, а также ICP4-ТмиРНК-аттенуированного вектора ВПГ для лечения рака или доброкачественных гиперпролиферативных нарушений.

На Фиг. 45 проиллюстрирована схема ICP4-ТмиРНК-аттенуированного, редактирующего геном вектора ВПГ для лечения рака.

На Фиг. 46 проиллюстрирована схема ICP4-ТмиРНК-аттенуированного, редактирующего геном и ремоделирующего микроокружение вектора ВПГ для лечения рака.

На Фиг. 47 проиллюстрирована схема ICP4-ТмиРНК- и ICP27-ТмиРНК-аттенуированного вектора ВПГ для лечения рака поджелудочной железы, легкого и толстой кишки.

На Фиг. 48 проиллюстрирована схемаСР4-ТмиРНК- и ICP27-ТмиРНК-аттенуированного вектора ВПГ для лечения многих типов рака.

На Фиг. 49 проиллюстрирована схема ICP4-ТмиРНК- и ICP27-ТмиРНК-аттенуированного вектора ВПГ для лечения шванномы.

Подробное описание изобретения

В некоторых аспектах данное изобретение использует дифференциальные профили экспрессии миРНК для эффективного ограничения репликации вирусных векторов с целью воздействия на опухолевые клетки. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения описанные в данном документе вирусные векторы также нарушают экспрессию специфических миРНК с целью уменьшения пролиферации опухолей, метастазирования и/или ремоделирования микроокружения опухоли для обеспечения более широкого распространения вируса. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения описанный в данном документе термин "вирусные векторы" охватывает применение поверхностных молекул на вирусных векторах для облегчения нацеливания на опухолевые клетки. Эти аспекты могут применяться индивидуально или в комбинации для разработки вирусных векторов, потенциально способных лечить широкий спектр типов рака с помощью единичного вирусного вектора. Таким образом, данное изобретение дополнительно охватывает рекомбинантные онколитические вирусные векторы для применения при лечении и предотвращении заболеваний и нарушений (например, рака). В некоторых вариантах осуществления данное изобретение использует эндогенную микроРНК (миРНК) для получения безопасного и эффективного рекомбинантного вирусного вектора, пригодного для лечения широкого спектра типов рака.

Заголовки разделов, применяемые в данном документе, предназначены только организационных целей и не могут быть истолкованы как ограничивающие описанный объект. Все документы или части документов, цитируемые в данном документе, включая, но не ограничиваясь ими, патенты, патентные заявки, статьи, книги и монографии, в явной форме включены в данный документ посредством ссылки в полном объеме для всех целей. В случае, если один или большее количество включенных документов или частей документов определяют термин, который противоречит определению этого термина в данной заявке, термин, который приведен в этой заявке, имеет преимущество. Однако упоминание какой-либо ссылки, статьи, публикации, патента, патентной публикаций и патентной заявки, приведенных в данном документе, не является и не должно приниматься в качестве подтверждения или какой-либо формы предположения, что они представляют собой действующий уровень техники или составляют часть общеизвестных знании в любой стране мира.

В данном документе, любой диапазон концентраций, процентный диапазон, коэффициент амплитуды или область целочисленных значений следует понимать как включающие значение любого целого числа в пределах перечисленного диапазона, и при необходимости и его частей (например, одна десятая и одна сотая целого числа), если не указано иное. Следует понимать, что применяемые в данном документе формы терминов в единственном числе включают ссылки на "один или большее количество" перечисленных компонентов, если не указано иное. Применение альтернативы (например, "или") следует понимать как один, оба или любую их комбинацию из альтернатив. В данном контексте термины "включает" и "содержит" применяются в качестве синонимов. В данном контексте термин "множество" может относиться к одному или большему количеству компонентов (например, одна или большее количество целевых последовательностей миРНК).

Онколитические вирусы

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения предлагается рекомбинантный онколитический вирус, при этом одна или большее количество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующих микроРНК (миР) являются вставленными в локус одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В данном контексте термин "онколитический вирус" относится к вирусу, который был модифицирован или, в природных условиях, преимущественно инфицирует раковые клетки. Примеры онколитических вирусов, которые известны в данной области техники, включают в себя, но не ограничиваются ими, вирус простого герпеса, аденовирус, вирус полиомиелита, вирус осповакцины, вирус кори, вирус везикулярного стоматита, ортомиксовирус, парвовирус, вирус мараба или вирус коксаки. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитические вирусы, описанные в данном документе, включены в вирусный вектор. В данном контексте термин "вектор" относится к молекуле нуклеиновой кислоты, способной передавать или транспортировать другую молекулу нуклеиновой кислоты.. Передаваемая нуклеиновая кислота обычно связана, например, вставлена в молекулу нуклеиновой кислоты вектора. Вектор может включать последовательности, которые направляют автономную репликацию в клетку, или может включать последовательности, достаточные для интеграции в ДНК клетки-хозяина. Вирусный вектор иногда может упоминаться как "рекомбинантный вирус" или "вирус". Термины "онколитический вирус" и "онколитический вектор" применяются в данном документе взаимозаменяемо. В конкретных вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный вирусный вирус представляет собой вирус простого герпеса, способный к опухолеселективной репликации, как описано в международной публикации РСТ № WО 2015/066042, которая включена в данное описание посредством ссылки в полном объеме.

Термины "микроРНК", "миРНК" и "миР" применяются в данном контексте взаимозаменяемо и относятся к малым некодирующим эндогенным РНК, которые регулируют экспрессию генов, направляя их целевые матричные РНК (мРНК) для расщепления или трансляционной репрессии. миР дифференциально экспрессируются при широком спектре патологических состояний, включая многие типы рака. В некоторых аспектах раковые клетки данного типа рака или раковой ткани демонстрируют дифференциальную экспрессию миР по сравнению с нераковыми контрольными клетками. В данном контексте термин "онкомиР" относится к миР, которые ассоциированы (положительно или отрицательно) с канцерогенезом, злокачественной трансформацией или метастазами. В некоторых аспектах уровень экспрессии конкретной онкомиР ассоциирован с развитием или поддержанием конкретного рака. Такие миР упоминаются в данном документе как "онкогенные миР".

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения экспрессия онкогенной миР повышается в раковых клетках или тканях по сравнению с нераковыми контролями. Например, экспрессию онкогенной миР в раковой клетке можно повысить по меньшей мере на 5% по сравнению с экспрессией онкогенной миР в нераковой клетке или ткани. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения экспрессия онкогенной миР повышается по меньшей мере на 5%, 10%, 15%, 20%, 25%, 30%, 35%, 40%, 45%, 50%, 60%, 70%, 80% 90%, 100%, 150%, 200%, 300%, 400%, 500%, 1000% или более по сравнению с экспрессией онкогенной миР в нераковой клетке или ткани. В некоторых аспектах раковая клетка или ткань могут экспрессировать онкогенную миР, которая не экспрессируется в нераковых клетках или тканях. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения экспрессия онкогенной миР повышается в раковых клетках или тканях по сравнению с раковыми клетками, производными от другого типа рака. Например, экспрессию онкогенной миР в раковой клетке можно повысить по меньшей мере на 5% по сравнению с раковыми клетками, производными от другого типа рака. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения экспрессия онкогенной миР повышается по меньшей мере на 5%, 10%, 15%, 20%, 25%, 30%, 35%, 40%, 45%, 50%, 60%, 70%, 80% 90%, 100%, 150%, 200%, 300%, 400%, 500%, 1000% или более по сравнению с раковыми клетками, производными от другого типа рака. Примеры онкогенных миРНК, которые часто чрезмерно экспрессируются в раковых тканях, включают, но не ограничиваются ими, миР-21, миР-155 и миР-17-92. Дополнительные примеры онкогенных миР приведены в Таблице 4.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения экспрессия конкретной онкомиР связана с предотвращением и/или задержкой канцерогенеза и/или метастазирования. Такие онкомиР упоминаются в данном документе как "опухолесупрессоры миР" или "опухолесупрессирующие миР", поскольку их экспрессия предотвращает или подавляет развитие рака. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения недостаточная экспрессия опухолесупрессирующих миР может привести к раку. Таким образом, в некоторых аспектах опухолесупрессирующие миР экспрессируются в здоровых клетках и не экспрессируются в раковых клетках. В некоторых аспектах экспрессия конкретной опухолесупрессирующей миР повышается в здоровой клетке по сравнению с раковой клеткой. Например, экспрессию опухолесупрессирующей миР в здоровой (например, нераковой) клетке можно повысить по меньшей мере на 5% по сравнению с экспрессией опухолесупрессирующей миР в раковой клетке. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения экспрессия опухолесупрессирующей миР повышается по меньшей мере на 5%, 10%, 15%, 20%, 25%, 30%, 35%, 40%, 45%, 50%, 60%, 70%, 80% 90%, 100%, 150%, 200%, 300%, 400%, 500%, 1000% или более по сравнению с экспрессией опухолесупрессирующей миР в раковой клетке. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения экспрессия опухолесупрессирующей миР повышается в нормальных клетках или тканях по сравнению с нормальными клетками, производными от другого типа ткани или области в организме. Например, экспрессию опухолесупрессирующей миР в нормальной клетке можно повысить по меньшей мере на 5% по сравнению с нормальными клетками, производными от другого типа ткани или области в организме. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения экспрессия опухолесупрессирующей миР в нормальной клетке повышается по меньшей мере на 5%, 10%, 15%, 20%, 25%, 30%, 35%, 40%, 45%, 50%, 60%, 70%, 80% 90%, 100%, 150%, 200%, 300%, 400%, 500%, 1000% или более по сравнению с нормальной клеткой, производной от другого типа ткани или области в организме. Примеры опухолесупрессирующих миР включают в себя, но не ограничиваются ими, миР-15a, миР-16-1, миР-34, а также миР семейства let-7. Дополнительные примеры опухолесупрессирующих миР приведены в Таблице 3 и Таблице 8.

Патогенез рака является гетерогенным и мультигенным процессом. Таким образом, активация конкретных путей и экспрессия конкретных генов может стать причиной развитию рака в одном контексте и привести к явным или противоположным результатам при активации или экспрессии в другом контексте. Поэтому характеристика конкретного гена или миР как "онкогена" или "онкогенной миР" или "супрессора опухоли" или "опухолесупрессирующей миР" не является бинарным различием и часто зависит от контекста. Например, миР-152b функционирует как онкогенная миР в подавляющем большинстве гематологических злокачественных новообразований, но функционирует как опухолесупрессирующая миР во многих солидных опухолях. Кроме того, конкретная миР может экспрессироваться в высокой степени как в раковых, так и в нераковых клетках. Например, миР-155 экспрессируется в высокой степени в нормальных клетках, играя существенную роль в поляризации макрофагов, а также экспрессируется в высокой степени в раковых клетках. Таким образом, описанная в данном документе разработка миР-аттенуированных, редактирующих геном и ремоделирующих микроокружение онколитических вирусов основана на дифференциальной экспрессии конкретной миР или группы миР в одной популяции клеток или ткани по сравнению с другой популяцией клеток или тканью. Специалисту в данной области техники будет понятно, что термин "опухолесупрессирующая миР", как правило, относится к миР, которая экспрессируется в более высокой степени в нераковой клетке или ткани по сравнению с раковой клеткой или тканью, и что термин "онкогенная миР", как правило, относится к миР, которая экспрессируется в более высокой степени враковой клетке или ткани по сравнению с нераковой клеткой или тканью. Специалисту в данной области техники также будет понятно, что, миР, характеризующаяся как опухолесупрессирующая миР в одном типе рака, может функционировать или больше не может функционировать в качестве опухолесупрессирующей миР при другом типе рака, и что миР, характеризующаяся как онкогенная миР в одном типе рака, может функционировать или больше не может функционировать в качестве онкогенной миР при другом типе рака.

В таблице 1 приведена взаимосвязь между 12 выбранными онкомиР (9 опухолесупрессирующих и 3 онкогенных миРНК) и многочисленными раковыми заболеваниями. Перечень из 3 410 взаимосвязей "онкомиР-рак" приведен в Таблице 2. миРНК регулируют многие транскрипты белков, которые участвуют в контроле пролиферации и апоптоза клеток. Регулируемые белки включают обычные прото-онкопротеины и супрессоры опухоли, такие как Rаs, Мyс, Всl2, PTEN и р53. Таким образом, аберрантная экспрессия миРНК часто участвует в развитии рака и может терапевтически корректироваться либо ингибированием онкогенных миРНК, либо заменой обедненной опухолесупрессирующей миРНК. Кроме того, дифференциальная экспрессия конкретных онкомиР в раковых и нераковых клетках может применяться как средство для нацеливания противораковой терапии непосредственно на раковые клетки. Как таковые, в некоторых вариантах осуществления данного изобретения, онколитические вирусные векторы, описанные в данном документе, могут обладать следующими свойствами отдельно или в комбинации: вставка целевых последовательностей опухолесупрессирующих микроРНК в вирусный геном, что ограничивает репликацию вирусных векторов в раковых или опухолевых клетках; один или большее количество полинуклеотидов, включенных в вирусный геном, продукт(ы) которого нарушает функцию онкогенной миРНК и/или внеклеточного матрикса при раке; и/или активируемые протеазой антитела, включенные в вирусную частицу с целью высокоселективного нацеливания векторов на раковые и/или опухолевые клетки.

Один аспект данного изобретения включает рекомбинантный онколитический вирус (или вирусный вектор), содержащий множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующих миРНК ( например, миРНК, выбранную из миРНК, перечисленных вТаблице 3 или в Таблице 8), вставленных в локус одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус может содержать целевые последовательности опухолесупрессирующих миРНК, вставленные в локус по меньшей мере одного, по меньшей мере двух, по меньшей мере трех, по меньшей мере четырех, по меньшей мере пяти, по меньшей мере шести, по меньшей мере семи, по меньшей мере восьми, по меньшей мере девяти или по меньшей мере десяти вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Опухолесупрессирующие миРНК, экспрессируемые в нормальных (нераковых) клетках, могут связываться с такими целевыми последовательностями и подавлять экспрессию вирусного гена, содержащего целевую последовательность миРНК, тем самым ограничивая репликацию вируса в здоровых, нераковых клетках. Такие рекомбинантные онколитические вирусы и/или векторы упоминаются в данном документе как "миР-аттенуированные" или "с ограниченной репликацией", поскольку они приводят к уменьшенной или ослабленной репликации вируса в клетке, которая экспрессирует опухолесупрессирующую миР, способную связываться с включенной целевой последовательностью опухолесупрессирующей миР, по сравнению с клетками, которые не экспрессируют или характеризуются сниженным уровнем экспрессии опухолесупрессирующей миР. Путем включения опухолесупрессирующих миРНК в ключевые гены, необходимые для репликации вируса, репликация вируса может быть при определенных условиях супрессирована в нормальных диплоидных клетках, экспрессирующих опухолесупрессирующие миРНК, и может нормально осуществляться в клетках, которые не экспрессируют опухолесупрессирующие миРНК. В таких вариантах осуществления данного изобретения здоровые, нераковые клетки являются защищенными от литических эффектов нормальных клеток при инфицировании рекомбинантным вирусным вектором.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения одну или большее количество целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК включают в 5'-нетранслируемую область (НТО) и/или 3 'НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В нормальных диплоидных клетках опухолесупрессирующие миРНК могут связываться с сконструированной 3'- или 5'-некодирующей последовательностью, которая содержит целевую последовательность опухолесупрессирующей миРНК, но эти опухолесупрессирующие миРНК отсутствуют в трансформированных или злокачественных клетках. Таким образом, репликация вируса может осуществляться в клетках, которые не экспрессируют или характеризуются сниженным уровнем экспрессии опухолесупрессирующих миРНК. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения по меньшей мере одну целевую последовательность опухолесупрессирующей миР включают в один или большее количество вирусных генов, необходимых для репликации вируса. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирусный вектор может содержать множественные копии идентичной целевой последовательности опухолесупрессирующей миР, включенной в один вирусный ген, необходимый для репликации. Например, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 или большее количество копий целевой последовательности опухолесупрессирующей миР можно включить в вирусный ген, необходимый для репликации. В конкретных вариантах осуществления данного изобретения от 2 до 6 копий целевой последовательности опухолесупрессирующей миР включают в 3 'или 5' НТО вирусного гена, необходимого для репликации. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения 4 копии целевой последовательности опухолесупрессирующей миР включают в 3 'или 5' НТО вирусного гена, необходимого для репликации. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирусный вектор может содержать множественные копии одной и той же целевой последовательности опухолесупрессирующей миР, включенной во множество вирусных генов, необходимых для репликации. Например, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 или большее количество копий целевой последовательности опухолесупрессирующей миР можно включить в 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 или большее количество генов, необходимых для репликации вируса. В конкретных вариантах осуществления данного изобретения от 2 до 6 копий целевой последовательности опухолесупрессирующей миР включают в 3 'или 5' НТО двух или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения по меньшей мере 4 копии целевой последовательности опухолесупрессирующей миР включают в 3 'или 5' НТО двух или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирусный вектор может содержать целевые последовательности для более чем одной опухолесупрессирующей миР, включенной в один вирусный ген, необходимый для репликации. Например, целевые последовательности для 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 или большего количества различных опухолесупрессирующих миР можно включить в один ген, необходимый для репликации вируса. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирусный вектор может содержать целевую последовательность для более чем одной опухолесупрессирующей миР, включенной во множество вирусных генов, необходимых для репликации. Например, целевые последовательности для 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 или большего количества различных опухолесупрессирующих миР можно включить в 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 или большее количество генов, необходимых для репликации вируса. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирусный вектор может содержать множество целевых последовательностей (например, по меньшей мере 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 копий одной целевой последовательности) по меньшей мере для двух различных опухолесупрессирующих миР (например, по меньшей мере 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 различных опухолесупрессирующих миР ). В таких вариантах осуществления данного изобретения множественные целевые последовательности для первой опухолесупрессирующей миР можно включить в первый ген, необходимый для репликации, множественные целевые последовательности для второй опухолесупрессирующей миР можно включить во второй ген, необходимый для репликации, множественные целевые последовательности для третьей опухолесупрессирующей миР можно включить в третий ген, необходимый для репликации и т. д. В конкретных вариантах осуществления данного изобретения онколитические вирусные векторы, описанные в данном документе, содержат по меньшей мере от 2 до по меньшей мере 8 копий первой целевой последовательности опухолесупрессирующей миР, включенной в 3'или 5' НТО первого гена, необходимого для репликации, по меньшей мере от 2 до по меньшей мере 8 копий второй целевой последовательности опухолесупрессирующей миР, включенной в 3 'или 5' НТО второго гена, необходимого для репликации, и по меньшей мере от 2 до по меньшей мере 8 копий третьей целевой последовательности опухолесупрессирующей миР, включенной в 3'или 5' НТО третьего гена, необходимого для репликации.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения описанные в данном документе миР-аттенуированные онколитические вирусы приводят к уменьшению репликации вируса в клетке, которая экспрессирует опухолесупрессирующую миР, способную связываться с одной или большим количеством включенных миР-целевых последовательностей. Термин "репликация вируса" относится к общему числу циклов репликации вируса, которые происходят в конкретной клетке или популяции клеток в течение заданного промежутка времени. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения репликацию вируса можно измерить непосредственно путем оценки общего вирусного титра, присутствующего в течение заданного промежутка времени, или путем оценки количества присутствующих копий вирусного генома (например, путем секвенирования). В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вирусный вектор может дополнительно содержать детектируемую метку, такую как флуоресцентный репортер. В таких вариантах осуществления данного изобретения репликация вируса можно оценить путем измерения интенсивности флуоресценции указанного репортера или количества клеток, которые экспрессируют указанный репортер. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения репликацию вируса можно измерить непосредственно путем оценки количества жизнеспособных клеток в течение заданного промежутка времени. Например, ожидается, что уровень репликации вируса будет обратно коррелировать с количеством жизнеспособных клеток с течением времени.

В данном контексте термин "сниженная репликация вируса" относится к уровню репликации вируса, который ниже в первой клетке или первой популяции клеток по сравнению со второй клеткой или второй популяцией клеток. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения уровень репликации вируса в первой клетке или первой популяции клеток является сниженным по меньшей мере на 5% по сравнению с уровнем репликации вируса во второй клетке или популяцией клеток. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения уровень репликации вируса в первой клетке или первой популяции клеток является сниженным по меньшей мере на 5%, 6%, 7%, 8%, 9%, 10%, 15%, 20%, 25%, 30%, 35%, 40%, 50%, 60%, 70%, 80%, 90% или более по сравнению с уровнем репликации вируса во второй клетке или популяции клеток. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения репликация вируса в первой клетке или первой популяции клеток полностью ингибируется по сравнению с вирусной репликацией во второй клетке или популяцией клеток.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения сниженная репликация вируса в первой клетке или первой популяции клеток коррелирует с экспрессией опухолесупрессирующей миР, способной связываться с одной или большим количеством миР-целевых последовательностей, включенных в один или большее количество вирусных генов, необходимых для репликации. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения экспрессия опухолесупрессирующей миР, соответствующей включенной миР-целевой последовательности, ингибирует или снижает экспрессию гена репликации, тем самым ингибируя или уменьшая репликацию вируса. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вторая клетка или вторая популяция клеток не экспрессируют или характеризуются сниженным уровнем экспрессии опухолесупрессирующей миР. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения отсутствующая или сниженная экспрессия опухолесупрессирующей миР (например, в раковой клетке), соответствующая введенной миР-целевой последовательности, позволяет продолжить репликацию вируса. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения уровень экспрессии опухолесупрессирующей миР во второй клетке или популяции клеток является по меньшей мере на 5% ниже уровня экспрессии опухолесупрессирующей миР в первой клетке или популяции. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения уровень экспрессии опухолесупрессирующей миР во второй клетке или популяции является сниженным по меньшей мере на 5%, 6%, 7%, 8%, 9%, 10%, 15%, 20%, 25%, 30%, 35%, 40%, 50%, 60%, 70%, 80%, 90% или более по сравнению с уровнем экспрессии опухолесупрессирующей миР в первой клетке или популяции. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вторая клетка не экспрессирует опухолесупрессирующую миР. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения первая клетка представляет собой нераковую клетку, а вторая клетка представляет собой раковую клетку.

В некоторых аспектах множественные копии (например, по меньшей мере 2, по меньшей мере 3, по меньшей мере 4, по меньшей мере 5, по меньшей мере 6 или большее количество копий) целевой последовательности опухолесупрессирующей миРНК вставляют в локус вирусного генома совместно. В таких вариантах осуществления данного изобретения множественные копии целевой последовательности можно разделить посредством линкерной последовательности или спейсерной последовательности. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения линкерная и/или спейсерная последовательность содержит 4 или большее количество нуклеотидов. Например, спейсерная или линкерная последовательность может содержать 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 15, 20, 25 или большее количество нуклеотидов. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения линкерная последовательность или спейсерная последовательность содержит от около 5 до около 20 нуклеотидов. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения линкерная последовательность или спейсерная последовательность содержит от около 8 до около 16 нуклеотидов. В качестве иллюстративного варианта осуществления данного изобретния и не предназначенного для ограничения данного изобретения каким-либо образом онколитический вирус может содержать по меньшей мере одну, по меньшей мере два, по меньшей мере три, по меньшей мере четыре, по меньшей мере пять, по меньшей мере шесть, по меньшей мере семь, по меньшей мере восемь, по меньшей мере девять или по меньшей мере десять из одной или большего количества из следующих субъединиц, вставленных совместно в локус одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса: (а) целевая последовательность для первой опухолесупрессирующей миРНК - линкерная или спейсерная последовательность - целевая последовательность для первой опухолесупрессирующей миРНК; или (b) целевая последовательность для первой опухолесупрессирующей миРНК - линкерная или спейсерная последовательность - целевая последовательность для второй опухолесупрессирующей миРНК. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения целевая последовательность миРНК представляет собой обратный комплемент миРНК.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус представляет собой вирус простого герпеса (ВПГ), и при этом вирусный ген, необходимый для репликации вируса представляет собой UL1, UL5, UL6, UL7, UL8, UL9, UL11, UL12, UL14, UL15, UL17, UL18, UL19, UL20, UL22, UL25, UL26, UL26. 5, UL27, UL28, UL29, UL30, UL31, UL32, UL33, UL34, UL35, UL36, UL37, UL38, UL39, UL40, UL42, UL48, UL49, UL52, UL53, UL54, ICP0, ICP4, ICP22, ICP27, ICP47, гамма-34. 5, US3, US4, US5, US6, US7, US8, US9, US10, US11 и/или US12. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус представляет собой вирус простого герпеса (ВПГ), при этом одну или большее количество целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК включают в один или большее количество генов ICP0, ICP4, UL19 и ICP27. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирусный вектор представляет собой ВПГ, который содержит одну или большее количество целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК (например, любую из опухолесупрессирующих миР, перечисленных в Таблице 3), включенных в 5 'или 3' НТО одного или большего количества генов (например, UL1, UL5, UL6, UL7, UL8, UL9, UL11, UL12, UL14, UL15, UL17, UL18, UL19, UL20, UL22, UL25, UL26, UL26. 5, UL27, UL28, UL29, UL30, UL31, UL32, UL33, UL34, UL35, UL36, UL37, UL38, UL39, UL40, UL42, UL48, UL49, UL52, UL53, UL54, ICP0, ICP4, ICP22, ICP27, ICP47, гамма-34. 5, US3, US4, US5, US6, US7, US8, US9, US10, US11 или US12), которые необходимы для репликации вируса (например, Фиг. 39-49).

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вирусный вектор с ограниченной репликацией (например, миР-аттенуированный вирусный вектор) содержит по меньшей мере одну целевую последовательность let-7, и применяется для лечения рака легкого. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вирусный вектор с ограниченной репликацией содержит по меньшей мере одну миР-15a и/или по меньшей мере одну целевую последовательность миР-16a, и применяется для лечения В-клеточного хронического лимфоцитарного лейкоза. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вирусный вектор с ограниченной репликацией содержит по меньшей мере одну целевую последовательность миР-125b, по меньшей мере одну целевую последовательность миР-145, по меньшей мере одну целевую последовательность миР-21, по меньшей мере одну целевую последовательность миР-155, и применяется для лечения рака молочной железы. В других вариантах осуществления данного изобретения вирусный вектор с ограниченной репликацией содержит по меньшей мере одну миР-143 и/или по меньшей мере одну целевую последовательность миР-145, и применяется для лечения колоректального рака. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вирусный вектор с ограниченной репликацией содержит по меньшей мере одну целевую последовательность миР-181a, по меньшей мере одну целевую последовательность миР-181b и/или по меньшей мере одну целевую последовательность миР-181c, и применяется для лечения глиобластомы. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вирусный вектор с ограниченной репликацией содержит по меньшей мере одну целевую последовательность миР-199a*, по меньшей мере одну целевую последовательность миР-195, по меньшей мере одну целевую последовательность миР-199a, по меньшей мере одну целевую последовательность миР-200a и/или по меньшей мере одну целевую последовательность миР-125a, и применяется для лечения рака печени (например, гепатоцеллюлярной карциномы).

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вирусный вектор с ограниченной репликацией содержит по меньшей мере одну целевую последовательность миР-451a, по меньшей мере одну целевую последовательность миР-143-3p, по меньшей мере одну целевую последовательность миР-559 и по меньшей мере одну целевую последовательность миР-124, и применяется для лечения рака поджелудочной железы, легкого и/или толстой кишки. В таких вариантах осуществления данного изобретения целевые последовательности для миР-451a, миР-143-3p, миР-559 и миР-124 включают в два или большее количество генов, необходимых для репликации вируса (например, ICP4 и ICP27). В дополнительных конкретных вариантах осуществления данного изобретения вирусный вектор с ограниченной репликацией содержит по меньшей мере одну целевую последовательность миР-451a, по меньшей мере одну целевую последовательность миР-145-5p, по меньшей мере одну целевую последовательность миР-559 и по меньшей мере одну целевую последовательность миР-124, и применяется для лечения любого типа рака, описанного в данном документе. В таких вариантах осуществления данного изобретения целевые последовательности для миР-451a, миР-145-5p, миР-559 и миР-124 включают в два или большее количество генов, необходимых для репликации вируса (например, ICP4 и ICP27). В других конкретных вариантах осуществления данного изобретения вирусный вектор с ограниченной репликацией содержит по меньшей мере одну целевую последовательность миР-205p, по меньшей мере одну целевую последовательность миР-141-5p, по меньшей мере одну целевую последовательность миР-31-5p и по меньшей мере одну целевую последовательность миР- 124, и применяется для лечения шванномы. В таких вариантах осуществления данного изобретения целевые последовательности для миР-205p, миР-141-5p, миР-31-5p и миР-124 включают в два или большее количество генов, необходимых для репликации вируса (например, ICP4 и ICP27).

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующих микроРНК для миР-136-3p, миР-432-5p, миР-1-3p, миР-127-3p, миР-379-5p, миР-493-5p, миР-223-5p, миР-223-5p, миР-136-5p, миР-451a, миР-487b-3p, миР-370-3p, миР-410-3p, миР-431-3p, миР-4485-3p, миР-4485-5p, миР-127-5p, миР-409-3p, миР-338-3p, миР-559, миР-411-5p, миР-133a-5p, миР-143-3p, миР-376b-3p, миР-758-3p, миР-1, миР-101, миР-1180, миР-1236, миР-124-3p, миР-125b, миР-126, миР-1280, миР-133a, миР-133b, миР-141, миР-143, миР-144, миР-145, миР-155, миР-16, миР-18a, миР-192, миР-195, миР-200a, миР-200b, миР-200c, миР-203, миР-205, миР-214, миР-218, миР-23b, миР-26a, миР-29c, миР-320c, миР-34a, миР-370, миР-409-3p, миР-429, миР-451, миР-490-5p, миР-493, миР-576-3p и/или миР-99a, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения рака мочевого пузыря.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК для миР-1251-5p, миР-219a-5p, миР-219a-2-3p, миР-124-3p, миР-448, миР-138-2-3p, миР-490-5p, миР-129-1-3p, миР-1264, миР-3943, миР-490-3p, миР-383-5p, миР-133b, миР-129-2-3p, миР-128-2-5p, миР-133a-3p, миР-129-5p, миР-1-3p, миР-885-3p, миР-124-5p, миР-759, миР-7158-3p, миР-770-5p, миР-135a-5p, миР-885-5p, let-7g-5p, миР-100, миР-101, миР-106a, миР-124, миР-124a, миР-125a, миР-125a-5p, миР-125b, миР-127-3p, миР-128, миР-129, миР-136, миР-137, миР-139-5p, миР-142-3p, миР-143, миР-145, миР-146b-5p, миР-149, миР-152, миР-153, миР-195, миР-21, миР-212-3p, миР-219-5p, миР-222, миР-29b, миР-31, миР-3189-3p, миР-320, миР-320a, миР-326, миР-330, миР-331-3p, миР-340, миР-342, миР-34a, миР-376a, миР-449a, миР-483-5p, миР-503, миР-577, миР-663, миР-7, миР-7-5p, миР-873, let-7a, let-7f, миР-107, миР-122, миР-124-5p, миР-139, миР-146a, миР-146b, миР-15b, миР-16, миР-181a, миР-181a-1, миР-181a-2, миР-181b, миР-181b-1, миР-181b-2, миР-181c, миР-181d, миР-184, миР-185, миР-199a-3p, миР-200a, миР-200b, миР-203, миР-204, миР-205, миР-218, миР-23b, миР-26b, миР-27a, миР-29c, миР-328, миР-34c-3p, миР-34c-5p, миР-375, миР-383, миР-451, миР-452, миР-495, миР-584, миР-622, миР-656, миР-98, миР-124-3p, миР-181b-5p, миР-200b, и/или миР-3189-3p, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения рака головного мозга. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рак головного мозга представляет собой астроцитому, глиобластому или глиому.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК для миР-10b-5p, миР-126-3p, миР-145-3p, миР-451a, миР-199b-5p, миР-5683, миР-3195, миР-3182, миР-1271-5p, миР-204-5p, миР-409-5p, миР-136-5p, миР-514a-5p, миР-559, миР-483-3p, миР-1-3p, миР-6080, миР-144-3p, миР-10b-3p, миР-6130, миР-6089, миР-203b-5p, миР-4266, миР-4327, миР-5694, миР-193b, let-7a, let-7a-1, let-7a-2, let-7a-3, let-7b, let-7c, let-7d, let-7e, let-7f-1, let-7f-2, let-7g, let-7i, миР-100, миР-107, миР-10a, миР-10b, миР-122, миР-124, миР-1258, миР-125a-5p, миР-125b, миР-126, миР-127, миР-129, миР-130a, миР-132, миР-133a, миР-143, миР-145, миР-146a, миР-146b, миР-147, миР-148a, миР-149, миР-152, миР-153, миР-15a, миР-16, миР-17-5p, миР-181a, миР-1826, миР-183, миР-185, миР-191, миР-193a-3p, миР-195, миР-199b-5p, миР-19a-3p, миР-200a, миР-200b, миР-200c, миР-205, миР-206, миР-211, миР-216b, миР-218, миР-22, миР-26a, миР-26b, миР-300, миР-30a, миР-31, миР-335, миР-339-5p, миР-33b, миР-34a, миР-34b, миР-34c, миР-374a, миР-379, миР-381, миР-383, миР-425, миР-429, миР-450b-3p, миР-494, миР-495, миР-497, миР-502-5p, миР-517a, миР-574-3p, миР-638, миР-7, миР-720, миР-873, миР-874, миР-92a, миР-98, миР-99a, mmu-миР-290-3p и/или mmu-миР-290-5p, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения рака молочной железы.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК для миР-143, миР-145, миР-17-5p, миР-203, миР-214, миР-218, миР-335, миР-342-3p, миР-372, миР-424, миР-491-5p, миР-497, миР-7, миР-99a, миР-99b, миР-100, миР-101, миР-15a, миР-16, миР-34a, миР-886-5p, миР-106a, миР-124, миР-148a, миР-29a и/или миР-375, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения рака шейки матки.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК для миР-133a-5p, миР-490-5p, миР-124-3p, миР-137, миР-655-3p, миР-376c-3p, миР-369-5p, миР-490-3p, миР-432-5p, миР-487b-3p, миР-342-3p, миР-223-3p, миР-136-3p, миР-136-3p, миР-143-5p, миР-1-3p, миР-214-3p, миР-143-3p, миР-199a-3p, миР-199b-3p, миР-451a, миР-127-3p, миР-133a-3p, миР-145-5p, миР-145-3p, миР-199a-5p, let-7a-1, let-7a-2, let-7a-3, let-7b, let-7c, let-7d, let-7e, let-7f-1, let-7f-2, let-7g, let-7i, миР-100, миР-101, миР-126, миР-142-3p, миР-143, миР-145, миР-192, миР-200c, миР-21, миР-214, миР-215, миР-22, миР-25, миР-302a, миР-320, миР-320a, миР-34a, миР-34c, миР-365, миР-373, миР-424, миР-429, миР-455, миР-484, миР-502, миР-503, миР-93, миР-98, миР-186, миР-30a-5p, миР-627, let-7a, миР-1, миР-124, миР-125a, миР-129, миР-1295b-3p, миР-1307, миР-130b, миР-132, миР-133a, миР-133b, миР-137, миР-138, миР-139, миР-139-5p, миР-140-5p, миР-148a, миР-148b, миР-149, миР-150-5p, миР-154, миР-15a, миР-15b, миР-16, миР-18a, миР-191, миР-193a-5p, миР-194, миР-195, миР-196a, миР-198, миР-199a-5p, миР-203, миР-204-5p, миР-206, миР-212, миР-218, миР-224, миР-24-3p, миР-26b, миР-27a, миР-28-3p, миР-28-5p, миР-29b, миР-30a-3p, миР-30b, миР-328, миР-338-3p, миР-342, миР-345, миР-34a-5p, миР-361-5p, миР-375, миР-378, миР-378a-3p, миР-378a-5p, миР-409-3p, миР-422a, миР-4487, миР-483, миР-497, миР-498, миР-518a-3p, миР-551a, миР-574-5p, миР-625, миР-638, миР-7, миР-96-5p, миР-202-3p, миР-30a и/или миР-451, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения колоректального рака.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК для миР-101, миР-130a, миР-130b, миР-134, миР-143, миР-145, миР-152, миР-205, миР-223, миР-301a, миР-301b, миР-30c, миР-34a, миР-34c, миР-424, миР-449a, миР-543 и/или миР-34b, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения рака эндометрия.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК для миР-125b, миР-138, миР-15a, миР-15b, миР-16, миР-16-1, миР-16-1-3p, миР-16-2, миР-181a, миР-181b, миР-195, миР-223, миР-29b, миР-34b, миР-34c, миР-424, миР-10a, миР-146a, миР-150, миР-151, миР-155, миР-2278, миР-26a, миР-30e, миР-31, миР-326, миР-564, миР-27a, let-7b, миР-124a, миР-142-3p, let-7c, миР-17, миР-20a, миР-29a, миР-30c, миР-720, миР-107, миР-342, миР-34a, миР-202, миР-142-5p, миР-29c, миР-145, миР-193b, миР-199a, миР-214, миР-22, миР-137 и/или миР-197, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения гематологического рака. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения гематологический рак представляет собой лейкоз, лимфому или миелому.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК для миР-1, миР-145, миР-1826, миР-199a, миР-199a-3p, миР-203, миР-205, миР-497, миР-508-3p, миР-509-3p, let-7a, let-7d, миР-106a*, миР-126, миР-1285, миР-129-3p, миР-1291, миР-133a, миР-135a, миР-138, миР-141, миР-143, миР-182-5p, миР-200a, миР-218, миР-28-5p, миР-30a, миР-30c, миР-30d, миР-34a, миР-378, миР-429, миР-509-5p, миР-646, миР-133b, let-7b, let-7c, миР-200c, миР-204, миР-335, миР-377 и/или миР-506, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения рака почки.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК для let-7a-1, let-7a-2, let-7a-3, let-7b, let-7c, let-7d, let-7e, let-7f, let-7f-1, let-7f-2, let-7g, let-7i, миР-1, миР-100, миР-101, миР-105, миР-122, миР-122a, миР-1236, миР-124, миР-125b, миР-126, миР-127, миР-1271, миР-128-3p, миР-129-5p, миР-130a, миР-130b, миР-133a, миР-134, миР-137, миР-138, миР-139, миР-139-5p, миР-140-5p, миР-141, миР-142-3p, миР-143, миР-144, миР-145, миР-146a, миР-148a, миР-148b, миР-150-5p, миР-15b, миР-16, миР-181a-5p, миР-185, миР-188-5p, миР-193b, миР-195, миР-195-5p, миР-197, миР-198, миР-199a, миР-199a-5p, миР-199b, миР-199b-5p, миР-200a, миР-200b, миР-200c, миР-202, миР-203, миР-204-3p, миР-205, миР-206, миР-20a, миР-21, миР-21-3p, миР-211, миР-212, миР-214, миР-217, миР-218, миР-219-5p, миР-22, миР-223, миР-26a, миР-26b, миР-29a, миР-29b-1, миР-29b-2, миР-29c, миР-302b, миР-302c, миР-30a, миР-30a-3p, миР-335, миР-338-3p, миР-33a, миР-34a, миР-34b, миР-365, миР-370, миР-372, миР-375, миР-376a, миР-377, миР-422a, миР-424, миР-424-5p, миР-433, миР-4458, миР-448, миР-450a, миР-451, миР-485-5p, миР-486-5p, миР-497, миР-503, миР-506, миР-519d, миР-520a, миР-520b, миР-520c-3p, миР-582-5p, миР-590-5p, миР-610, миР-612, миР-625, миР-637, миР-675, миР-7, миР-877, миР-940, миР-941, миР-98, миР-99a, миР-132 и/или миР-31, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения рака печени. В некоторых вариантах реализации изобретения рак печени представляет собой гепатоцеллюлярную карциному.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК для миР-143-3p, миР-126-3p, миР-126-5p, миР-1266-3p, миР-6130, миР-6080, миР-511-5p, миР-143-5p, миР-223-5p, миР-199b-5p, миР-199a-3p, миР-199b-3p, миР-451a, миР-142-5p, миР-144, миР-150-5p, миР-142-3p, миР-214-3p, миР-214-5p, миР-199a-5p, миР-145-3p, миР-145-5p, миР-1297, миР-141, миР-145, миР-16, миР-200a, миР-200b, миР-200c, миР-29b, миР-381, миР-409-3p, миР-429, миР-451, миР-511, миР-99a, let-7a-1, let-7a-2, let-7a-3, let-7b, let-7c, let-7d, let-7e, let-7f-1, let-7f-2, let-7g, let-7i, миР-1, миР-101, миР-133b, миР-138, миР-142-5p, миР-144, миР-1469, миР-146a, миР-153, миР-15a, миР-15b, миР-16-1, миР-16-2, миР-182, миР-192, миР-193a-3p, миР-194, миР-195, миР-198, миР-203, миР-217, миР-218, миР-22, миР-223, миР-26a, миР-26b, миР-29c, миР-33a, миР-34a, миР-34b, миР-34c, миР-365, миР-449a, миР-449b, миР-486-5p, миР-545, миР-610, миР-614, миР-630, миР-660, миР-7515, миР-9500, миР-98, миР-99b, миР-133a, let-7a, миР-100, миР-106a, миР-107, миР-124, миР-125a-3p, миР-125a-5p, миР-126, миР-126*, миР-129, миР-137, миР-140, миР-143, миР-146b, миР-148a, миР-148b, миР-149, миР-152, миР-154, миР-155, миР-17-5p, миР-181a-1, миР-181a-2, миР-181b, миР-181b-1, миР-181b-2, миР-181c, миР-181d, миР-184, миР-186, миР-193b, миР-199a, миР-204, миР-212, миР-221, миР-224, миР-27a, миР-27b, миР-29a, миР-30a, миР-30b, миР-30c, миР-30d, миР-30d-5p, миР-30e-5p, миР-32, миР-335, миР-338-3p, миР-340, миР-342-3p, миР-361-3p, миР-373, миР-375, миР-4500, миР-4782-3p, миР-497, миР-503, миР-512-3p, миР-520a-3p, миР-526b, миР-625* и/или миР-96, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения рака легкого.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК для let-7b, миР-101, миР-125b, миР-1280, миР-143, миР-146a, миР-146b, миР-155, миР-17, миР-184, миР-185, миР-18b, миР-193b, миР-200c, миР-203, миР-204, миР-205, миР-206, миР-20a, миР-211, миР-218, миР-26a, миР-31, миР-33a, миР-34a, миР-34c, миР-376a, миР-376c, миР-573, миР-7-5p, миР-9 и/или миР-98, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения меланомы.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК для let-7d, миР-218, миР-34a, миР-375, миР-494, миР-100, миР-124, миР-1250, миР-125b, миР-126, миР-1271, миР-136, миР-138, миР-145, миР-147, миР-148a, миР-181a, миР-206, миР-220a, миР-26a, миР-26b, миР-29a, миР-32, миР-323-5p, миР-329, миР-338, миР-370, миР-410, миР-429, миР-433, миР-499a-5p, миР-503, миР-506, миР-632, миР-646, миР-668, миР-877 и/или миР-9, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения рака полости рта.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК для let-7i, миР-100, миР-124, миР-125b, миР-129-5p, миР-130b, миР-133a, миР-137, миР-138, миР-141, миР-145, миР-148a, миР-152, миР-153, миР-155, миР-199a, миР-200a, миР-200b, миР-200c, миР-212, миР-335, миР-34a, миР-34b, миР-34c, миР-409-3p, миР-411, миР-429, миР-432, миР-449a, миР-494, миР-497, миР-498, миР-519d, миР-655, миР-9, миР-98, миР-101, миР-532-5p, миР-124a, миР-192, миР-193a и/или миР-7, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения рака яичников.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК для миР-216a-5p, миР-802, миР-217, миР-145-3p, миР-143-3p, миР-451a, миР-375, миР-214-3p, миР-216b-3p, миР-432-5p, миР-216a-3p, миР-199b-5p, миР-199a-5p, миР-136-3p, миР-216b-5p, миР-136-5p, миР-145-5p, миР-127-3p, миР-199a-3p, миР-199b-3p, миР-559, миР-129-2-3p, миР-4507, миР-1-3p, миР-148a-3p, миР-101, миР-1181, миР-124, миР-1247, миР-133a, миР-141, миР-145, миР-146a, миР-148a, миР-148b, миР-150*, миР-150-5p, миР-152, миР-15a, миР-198, миР-203, миР-214, миР-216a, миР-29c, миР-335, миР-34a, миР-34b, миР-34c, миР-373, миР-375, миР-410, миР-497, миР-615-5p, миР-630, миР-96, миР-132, let-7a, let-7a-1, let-7a-2, let-7a-3, let-7b, let-7c, let-7d, let-7e, let-7f-1, let-7f-2, let-7g, let-7i, миР-126, миР-135a, миР-143, миР-144, миР-150, миР-16, миР-200a, миР-200b, миР-200c, миР-217, миР-218, миР-337, миР-494 и/или миР-98, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения рака поджелудочной железы.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК для let-7a-3p, let-7c, миР-100, миР-101, миР-105, миР-124, миР-128, миР-1296, миР-130b, миР-133a-1, миР-133a-2, миР-133b, миР-135a, миР-143, миР-145, миР-146a, миР-154, миР-15a, миР-187, миР-188-5p, миР-199b, миР-200b, миР-203, миР-205, миР-212, миР-218, миР-221, миР-224, миР-23a, миР-23b, миР-25, миР-26a, миР-26b, миР-29b, миР-302a, миР-30a, миР-30b, миР-30c-1, миР-30c-2, миР-30d, миР-30e, миР-31, миР-330, миР-331-3p, миР-34a, миР-34b, миР-34c, миР-374b, миР-449a, миР-4723-5p, миР-497, миР-628-5p, миР-642a-5p, миР-765 и/или миР-940, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения рака предстательной железы.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующей миРНК для миР-101, миР-183, миР-204, миР-34a, миР-365b-3p, миР-486-3p и/или миР-532-5p, вставленных в 5' НТО или 3' НТО одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса. Этот онколитический вирус может применяться в способах и композициях для лечения ретинобластомы.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус, описанный в данном документе, представляет собой вирус простого герпеса, и при этом один или большее количество вирусных генов, необходимых для репликации вируса, выбирают из группы, состоящей из UL1, UL5, UL6, UL7, UL8, UL9, UL11, UL12, UL14, UL15, UL17, UL18, UL19, UL20, UL22, UL25, UL26, UL26. 5, UL27, UL28, UL29, UL30, UL31, UL32, UL33, UL34, UL35, UL36, UL37, UL38, UL39, UL40, UL42, UL48, UL49, UL52, UL53, UL54, ICP0, ICP4, ICP22, ICP27, ICP47, гамма-34. 5, US3, US4, US5, US6, US7, US8, US9, US10, US11 и US12.

В некоторых случаях рекомбинантный вирусный вектор по данному изобретению представляет собой вирус простого герпеса (ВПГ) и дополнительно содержит делецию внутренней повторяющейся (соединительной) области, содержащей одну копию каждого из диплоидных генов ICP0, IСР34. 5, LAT и ICP4 наряду с промотором для гена ICP47.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный вирусный вектор по данному изобретению представляет собой ВПГ, который характеризуется повышенным проникновением в клетки, либо посредством прямого инфицирования, либо/или латерального распространения. В одном аспекте векторы ВПГ по данному изобретению могут напрямую инфицировать клетки посредством взаимодействия с белками клеток, отличными от типичных медиаторов инфекции ВПГ (например, отличными от нектина-1, HVEM или гепарансульфатных/хондроитинсульфатных протеогликанов). В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный вирусный вектор по данному изобретению представляет собой ВПГ и дополнительно содержит мутацию гена gB или gH, которая облегчает проникновение вектора посредством неканонических рецепторов. В другом аспекте данного изобретения предлагается вектору ВПГ, дополнительно содержащий мутантные гликопротеины gH, которые характеризуются латеральным распространением в клетках, обычно устойчивых к латеральному распространению ВПГ, таких как клетки, не содержащие рецепторы gD. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вектор ВПГ по данному изобретению содержит один или большее количество мутантных белков gB или gH, как описано впатентной публикации США № 2013/0096186, содержание которой включено в данный документ посредством ссылки в полном объеме. В некоторых аспектах мутантный белок проникновения в векторе ВПГ представляет собой гликопротеин, такой как gB, gH, который участвует в проникновении вируса, при этом мутантный вектор ВПГ может содержать мутированные варианты обоих. Однако мутантный белок проникновения может представлять собой любой белок, способствующий проникновению вектора ВПГ в клетки. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения мутантный белок проникновения отличается от gD, хотя вектор ВПГ может дополнительно содержать мутантный gD, например, содержащий лиганд или другую желаемую мутацию. Неограничивающие мутации гликопротеина gB или gH для применения в векторе ВПГ по данному изобретению осуществляются в одном или большем количестве из следующих остатков: gB: D285, gB: A549, gB: S668, gH: N753 и gH: A778. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вектор ВПГ по данному изобретению содержит мутации в обоих gB: D285 и gB: A549, в обоих gH: N753 и gH: A778, и/или в каждом из gB: S668, gH: N753 и gH: A778. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вектор ВПГ содержит две или большее количество таких мутаций (например, 3 или более, 4 или более), при этом вектор ВПГ может содержать мутации во всех пяти из этих остатков. В одном варианте осуществления данного изобретения вектор ВПГ имеет мутации в gB: 285, gB;549, gH: 753 и gH: 778. Мутации упоминаются в данном документе относительно нумерации кодонов (аминокислот) генов gD, gB и gH деривата K26GFP штамма KOS ВПГ-1. Последовательности для gB и gH K26GFP отличаются от последовательностей для gB, как описано в GenBank (# AF311740 (включенный в данный документ посредством ссылки)), и для gH (GenBank # X03896 (включенный в данный документ посредством ссылки)), как показано в следующей таблице:

Однако K26GFP может содержать дополнительные различия в области гена, соответствующего нуклеотидам 2079-2102 GenBank X03896. Таким образом, следует понимать, что последовательность либо деривата KOS K26GFP, либо последовательность с номером доступа в GenBankAF311740 может служить в качестве эталонной последовательности для мутаций gB, описанных в данном документе. Также последовательность либо деривата KOS K26GFP, либо последовательность с номером доступа в GenBank X03896 может служить в качестве эталонной последовательности для мутаций gH, описанных в данном документе. Однако векторы ВПГ по данному изобретению могут включать гомологичные мутации в gB и gH любого штамма ВПГ.

В некоторых аспектах мутация белка проникновения для включения в вектор ВПГ представляет собой замещающую мутацию; однако мутации не ограничиваются замещающими мутациями. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения мутантные гликопротеины gB или gH для применения в векторе HSV выбирают из группы замещающих мутаций, состоящих из gB: D285N, gB: A549T, gB: S668N, gH: N753K, gH: A778V. В некоторых аспектах вектор ВПГ включает в себя комбинации этих замещений (например, два или большее количество таких замещений (например, 3 или более, 4 или более или все)), с двойным мутантом gB: D285N/gB: A549T, двойным мутантом gH: N753K/gH: A778V и тройным мутантом gB: S668N/gH: N753K/gH: A778V, что является примерами вариантов осуществления данного изобретения. В одном варианте осуществления данного изобретения вектор ВПГ содержит gB: D285N/gB: A549T/gH: N753K/gH: A778V.

В некоторых аспектах вектор ВПГ содержит мутантный гликопротеин gB и/или мутантный гликопротеин gH, при этом мутации в гликопротеинах являются замещающими мутациями по меньшей мере в двух остатках, при этом, когда вектор представляет собой ВПГ-1 K26GFP, по меньшей мере два остатка выбирают из группы, состоящей из gB: D285, gB: A549, gB: S668, gH: N753 и gH: A778, или при этом, когда вектор представляет собой гомологичный ВПГ, по меньшей мере два остатка выбирают из аминокислот, которые коррелируют с gB: D285, gB: A549, gB: S668, gH: N753, и gH: A778, при этом остаток gB: D285 коррелирует с X в VYPYXEFVL (SEQ ID NO: 1), остаток gB: A549 коррелирует с X в KLNPNXIAS (SEQ ID NO: 2), остаток gB: S668 коррелирует с X в ITTVXTFID (SEQ ID NO: 3), остаток gH: N753 коррелирует с X в VDTDXTQQQ (SEQ ID NO: 4) и остаток gH: A778 коррелирует к X в VPSTXLLLF (SEQ ID NO: 5); и при этом вектор ВПГ представляет собой вектор ВПГ-1 или ВПГ-2.

В одном аспекте данное изобретение охватывает рекомбинантный онколитический вирус, содержащий по меньшей мере один полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид (например, кшРНК, олигонуклеотид-ловушку или антагомир), который снижает экспрессию или ингибирует функцию миРНК, гена, или тканевого ингибитора металлопротеиназ (TIMP). Такие рекомбинантные онколитические вирусы упоминаются в данном документе как "редактирующие геном" или "ремоделирующие микроокружение" вирусы или векторы. Кодируный белок или олигонуклеотид может понижать экспрессию или ингибировать функцию миРНК, гена или TIMP с помощью любого количества способов, включая нацеливание на белок (например, TIMP) для расщепления (например, путем убиквитинирования и протеосомального расщепления или нацеливания для лизосомального расщепления), блокирование взаимодействия с родственными рецепторами (например, посредством блокирующих антител или их антигенсвязывающих фрагментов или пептидных ингибиторов), разрушение транскриптов матричной РНК (например, малой интерферирующей РНК или короткой шпилечной РНК) и/или изменение последовательности геномной ДНК, кодирующей специфическую миР, ген или белок (например, посредством эндонуклеазы).

В конкретных вариантах осуществления данного изобретения белок или олигонуклеотид снижает уровень экспрессии миР или гена, участвующего в канцерогенезе или метастазировании (например, онкогенного миР или онкогена). В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит по меньшей мере один полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, который снижает уровень экспрессии или функцию миРНК, являющуюся онкогенной миРНК (например, одна или большее количество миРНК, перечисленных в Таблице 4). В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный рекомбинантный онколитический вирус содержит по меньшей мере 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 или большее количество полинуклеотидов, кодирующих белок или олигонуклеотид, который снижает уровень экспрессии или функцию онкогенной миРНК. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный рекомбинантный онколитический вирус содержит по меньшей мере 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 или большее количество полинуклеотидов, кодирующих множество белков или олигонуклеотидов, которые снижают уровень экспрессии или функцию множества онкогенных миРНК. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный белок или олигонуклеотид снижает уровень экспрессии миР-17-92 и применяется для лечения рака легкого (например, мелкоклеточного рака легкого). В других вариантах осуществления данного изобретения указанный белок или олигонуклеотид снижает уровень экспрессии миР-221 и/или миР-21 и применяется для лечения глиобластомы. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный белок или олигонуклеотид снижает уровень экспрессии миР-155 и/или миР-17-92 и применяется для лечения лимфомы (например, лимфомы Беркитта, диффузной В-крупноклеточной лимфомы, лимфомы из клеток маргинальной зоны или хронического лимфоцитарного лейкоза). В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный белок или олигонуклеотид снижает уровень экспрессии миР-221, миР-222 и/или миР-146 и применяется для лечения рака щитовидной железы. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный белок или олигонуклеотид снижает уровень экспрессии миР-372 и/или миР-373 и применяется для лечения рака яичек (например, тестикулярных опухолей из зародышевых клеток). В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный белок или олигонуклеотид снижает уровень экспрессии миР-18 и/или миР-224 и применяется для лечения рака печени (например, гепатоцеллюлярной карциномы).

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения описанный в данном документе рекомбинантный вирусный вектор может применяться для расщепления внеклеточного матрикса опухоли (ВКМ), что в некоторых аспектах приводит к усиленному распространению вируса. Матриксные металлопротеиназы (ММП) представляют собой цинк-зависимые протеазы, которые на основании своей активности классифицируются на коллагеназы, желатиназы, стромелизины и матрилизины. Как правило, эти протеазы секретируются как проферменты (зимогены) и активируются путем протеолитического удаления пропептидного про-домена. Основная роль, которая отводится ММП при раке, заключается в расщеплении ВКМ что облегчает инвазию опухоли и метастазирование. ММП также вовлечены в процесс прогрессирования опухоли, эпителиально-мезенхимального перехода (ЭMП) и ангиогенеза. ММП регулируются посредством миРНК, а также TIMP, которые включают семейство из четырех ингибиторов протеазы (TIMP1, TIMP2, TIMP3 и TIMP4). Многие типы микроокружений опухолей могут расщепляться в результате нарушения функции миРНК или TIMP, вследствие чего отрицательно регулируется семейство ММП при применении рекомбинантных вирусных векторов по данному изобретению. Примеры взаимодействия миРНК/ММП приведены в Таблице 5. Многие из этих взаимодействий показывают, что множество ММП регулируются одной миРНК: например, let-7 регулирует ММП-2, ММП-9 и ММП-14; миР-143 регулирует ММП-2, ММП-9 и ММП-13; миР-218 регулирует ММП-2, ММП-7 и ММП-9. Кроме того, подавляющее большинство ММП могут регулироваться одним главным переключателем TIMP: например, известно, что TIMP1 ингибирует большинство всех известных ММП, а также способствует клеточной пролиферации в широком диапазоне типов клеток; TIMP2 взаимодействует с ММП-14 и ММП-2.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит по меньшей мере один полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, который снижает уровень экспрессии или функцию миРНК, являющуюся миРНК, ремоделирующей микроокружение (например, одна или большее количество миРНК, перечисленных в Таблице 5). В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный белок или олигонуклеотид снижает уровень экспрессии или функцию одной миРНК, ремоделирующей микроокружение. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный белок или олигонуклеотид снижает уровень экспрессии или функцию по меньшей мере 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 или 10 или большего количества миРНК, ремоделирующих микроокружение. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный рекомбинантный онколитический вирус содержит множество полинуклеотидов, кодирующих множество белков или олигонуклеотидов, которые снижают уровень экспрессии или функцию множества миРНК, ремоделирующих микроокружение. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения стратегии, описанные в данном документе, могут быть использованы рекомбинантными вирусными векторами по данному изобретению для нокдауна или нарушения экспрессии или функции миРНК или TIMP, которые отрицательно регулируют ММП. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус снижает уровень экспрессии TIMP, выбранного из TIMP1, TIMP2, TIMP3 и TIMP4.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус, описанный в данном документе, содержит по меньшей мере один полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, который снижает уровень экспрессии или функцию гена. В некоторых аспектах указанный ген представляет собой онкогенный ген (например, ген, выбранный из генов, перечисленных в Таблице 7). В некоторых аспектах ген кодирует онкогенную миР (например, миРНК, указанную в Таблице 4), миР, ремоделирующую микроокружение ( например, миРНК, указанную в Таблице 5), или отрицательный регулятор расщепления ВКМ ( например, TIMP). Снижение экспрессии гена и/или функции может быть достигнуто на уровне транскрипции (например, путем мутации, делеции или сайлесинга последовательности геномной ДНК) или на уровне трансляции (например, путем ингибирования продуцирования генного продукта посредством расщепления мРНК). В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус, описанный в данном документе, содержит один или большее количество полинуклеотидов, которые кодируют нуклеазы, снижающие уровень экспрессии или функцию гена, путем включения мутации, делеции или репрессии транскрипции последовательности гена. В конкретных вариантах осуществления данного изобретения указанную нуклеазу выбирают из эндонуклеазы, ассоциированной с короткими палиндромными повторами, регулярно расположенными кластерами (CRISPR-ассоциированная эндонуклеаза), нуклеазы с цинковыми пальцами (ZFN) или эффекторной нуклеазы, подобной активатору транскрипции (TALEN). В неограничивающих примерах CRISPR-ассоциированную эндонуклеазу выбирают из SpCas9, SpCas9-HF1, SpCas9-HF2, SpCas9-HF3, SpCas9-HF4, SaCas9, FnCpf, FnCas9, eSpCas9, C2C1, C2C3, Cpf1, Casl, CaslB, Cas2, Cas3, Cas4, Cas5, Cas6, Cas7, Cas8, Cas9 (также известную как Csnl и Csx12), Cas10, Csyl, Csy2, Csy3, Csel, Cse2, Cscl, Csc2, Csa5, Csn2, Csm2, Csm3, Csm4, Csm5, Csm6, Cmrl, Cmr3, Cmr4, Cmr5, Cmr6, Csbl, Csb2, Csb3, Csxl7, Csxl4, Csx10, Csx16, CsaX, Csx3, Csxl, Csxl5, Csfl, Csf2, Csf3 и Csf4.

Рекомбинантные вирусные векторы по данному изобретению могут использовать нуклеазную систему CRISPR (короткие палиндромные повторы, регулярно расположенные кластерами)/Cas (CRISPR-ассоциированная), которая представляет собой сконструированную систему нуклеаз на основе бактериальной системы, которая может применяться для конструирования генома млекопитающих. Как правило, система содержит нуклеазу Cas и гидовую (направляющую) РНК (гРНК). гРНК состоит из двух частей: crispr-РНК (crРНК), которая является специфичной для целевой последовательности геномной ДНК, и tracr РНК (trРНК), которая облегчает связывание с Cas. Указанные crРНК и trРНК могут присутствовать в виде отдельных олигонуклеотидов РНК или могут присутствовать в одном и том же олигонуклеотиде РНК, называемом единичной гидовой РНК (огРНК). В данном контексте термин "гидовая РНК" или "гРНК" относится либо к комбинации отдельной trРНК и отдельной crРНК, либо к огРНК. См., например, Jinek et al. (2012) Science 337: 816-821; Cong et al. (2013) Science 339: 819-823; Mali et al. (2013) Science 339: 823-826; Qi et al. (2013) Cell 152: 1173-1183; Jinek et al. (2013), eLife 2: e00471; David Segal (2013) eLife 2: e00563; Ran et al. (2013) Nature Protocols 8(11): 2281-2308; Zetsche et al. (2015) Cell 163(3): 759-771; публикации PCT № WO 2007/025097, WO 2008/021207, WO 2010/011961, WO 2010/054108, WO 2010/054154, WO 2012/054726, WO 2012/149470, WO 2012/164565, WO 2013/098244, WO 2013/126794, WO 2013/141680 и WO 2013/142578; патентные публикации США № 2010-0093617, 2013-0011828, 2010-0257638, 2010-0076057, 2011-0217739, 2011-0300538, 2013-0288251, и 2012-0277120; а также в патенте США № 8546553, все из которых включены в данный документ посредством ссылки в полном объеме.

Многочисленные системы CRISPR-Cas класса 1, которые включают системы типа I и типа III, были идентифицированы и подробно функционально охарактеризованы с описанием сложной архитектуры и динамики эффекторных комплексов (Brouns et al., 2008, Marraffini and Sontheimer, 2008, Hale et al., 2009, Sinkunas et al., 2013, Jackson et al., 2014, Mulepati et al., 2014). Кроме того, были идентифицированы и экспериментально охарактеризованы несколько систем CRISPR-Cas класса 2 типа II, которые используют гомологичные РНК-управляемые эндонуклеазы из семейства Cas9 в качестве эффекторов (Barrangou et al., 2007, Garneau et al., 2010, Deltcheva et al., 2011, Sapranauskas et al., 2011, Jinek et al., 2012, Gasiunas et al., 2012). Вторая, предполагаемая система CRISPR-Cas класса 2 типа V была недавно идентифицирована в нескольких бактериальных геномах. Предполагаемые системы CRISPR-Cas типа V содержат большой белок, состоящий из ~ 1300 аминокислот, под названием Cpf1 (CRISPR из Prevotella и Francisella 1).

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус, описанный в данном документе, содержит по меньшей мере один полинуклеотид, кодирующий белок trРНК и crРНК, нацеленные на миРНК или TIMP. В некоторых случаях по меньшей мере один полинуклеотид, кодирующий trРНК и crРНК, вводят в локус на вирусном геноме. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный полинуклеотид представляет собой изолированную последовательность, содержащую синтетический инсулятор или нативный вирусный (например, ВПГ) инсулятор. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус представляет собой вирус простого герпеса, и при этом по меньшей мере один полинуклеотид, кодирующий сайт связывания РНК, вставляют в или между одним или большим количеством локусов, включая внутреннюю повторяющуюся соединительную область (содержащую одну копию каждого из диплоидных генов ICP0, ICP34. 5, LAT, ICP4 и промотор ICP47), ICP0, LAT, UL1, UL5, UL6, UL7, UL8, UL9, UL11, UL12, UL14, UL15, UL17, UL18, UL19, UL20, UL22, UL25, UL26, UL26. 5, UL27, UL28, UL29, UL30, UL31, UL32, UL33, UL34, UL35, UL36, UL37, UL38, UL39, UL40, UL42, UL48, UL49, UL52, UL53, UL54, ICP0, ICP4, ICP22, ICP27, ICP47, гамма-34. 5, US3, US4, US5, US6, US7, US8, US9, US10, US11 и US12. В одном варианте осуществления данного изобретения онколитический вирус представляет собой вирус простого герпеса (ВПГ), при этом по меньшей мере один полинуклеотид, кодирующий сайт связывания РНК, вставляют в локус между открытыми рамками считывания UL3 и UL4 (например, Фиг. 45 и Фиг. 46).

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный рекомбинантный онколитический вирус содержит по меньшей мере один полинуклеотид, кодирующий белок, который является биспецифическим активатором, привлекающим T-клетки (BiTE), антииммуносупрессивным белком или иммуногенным антигеном. В данном контексте "антииммуносупрессивный белок" представляет собой белок, который ингибирует иммуносупрессивный путь. Данное изобретение охватывает онколитический вирус, экспрессирующий антииммуносупрессивный белок, который представляет собой белок, направленный против регуляторной Т-клетки (Трег), или белок, направленный против супрессорной клетки миелоидного происхождения (СКМП). В некоторых вариантах осуществления данного изобретения антииммуносупрессивный белок представляет собой VHH-производный блокатор или VHH-производный BiTE. В данном контексте термин "иммуногенный антиген" относится к белку, который повышает воспалительный или иммуногенный иммунный ответ. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанные антииммуносупрессивные и иммуногенные антигены индуцируют противоопухолевый иммунный ответ. Примеры таких белков включают антитело или его антигенсвязывающие фрагменты, которые связывают и ингибируют рецепторы иммунных контрольных точек (например, CTLA4, LAG3, PD1, PDL1 и другие), провоспалительные цитокины (например, IFNγ, IFNα, IFNβ, TNFα, IL-12, IL-2, IL-6, IL-8, ГМ-КСФ и другие) или белки, которые связывают и активируют активирующий рецептор (например, FcγRI, FcγIIa, FcγIIIa, костимуляторные рецепторы и другие). В конкретных вариантах данного изобретения указанный белок выбирают из EpCAM, фолата, IFNβ, анти-CTLA-4, анти-PD1, A2A, анти-FGF2, анти-FGFR/FGFR2b, анти-SEMA4D, CCL5, CD137, CD200, CD38, CD44, CSF-1R, CXCL10, CXCL13, рецептора эндотелина B, IL-12, IL-15, IL-2, IL-21, IL-35, ISRE7, LFA-1, NG2 (также известный как SPEG4), SMAD, STING, TGFβ и VCAM1.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, нацеленный на снижение уроня экспрессии миРНК, гена или TIMP, вводят в локус на вирусном геноме рекомбинантного онколитического вируса. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный полинуклеотид представляет собой изолированную последовательность, содержащую синтетический инсулятор или нативный вирусный (например, ВПГ) инсулятор. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус представляет собой вирус простого герпеса, и при этом по меньшей мере, один полинуклеотид, кодирующий сайт связывания РНК, вставляют в или между одним или большим количеством локусов, включая внутреннюю повторяющуюся соединительную область (содержащую одну копию каждого из диплоидных генов ICP0, ICP34. 5, LAT, ICP4 и промотор ICP47), ICP0, LAT, UL1, UL5, UL6, UL7, UL8, UL9, UL11, UL12, UL14, UL15, UL17, UL18, UL19, UL20, UL22, UL25, UL26, UL26. 5, UL27, UL28, UL29, UL30, UL31, UL32, UL33, UL34, UL35, UL36, UL37, UL38, UL39, UL40, UL42, UL48, UL49, UL52, UL53, UL54, ICP0, ICP4, ICP22, ICP27, ICP47, гамма-34. 5,US3, US4, US5, US6, US7, US8, US9, US10, US11 и US12. В одном варианте осуществления данного изобретения указанный вирус представляет собой вирус простого герпеса (ВПГ), при этом по меньшей мере один полинуклеотид вставляют в локус между открытыми рамками считывания UL3 и UL4 (см., например, Фиг. 45 и Фиг. 46).

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный рекомбинантный онколитический вирус содержит по меньшей мере одно активируемое протеазой антитело. Активируемые протеазой антитела, такие как описанные Metz et al. (Protein Eng Des Sel, 25(10): 571-80, 2012) активируются и связываются с мишенями только после расщепления протеазой защитного кэпа. В некоторых случаях микрооружения опухоли обладают множеством протеаз, которые хорошо дифференцируются от окружающих здоровых тканей. Например, протеаза катепсин В сверхэкспрессируется во многих раковых опухолях, включая рак молочной железы, шейки матки, толстой кишки, колоректальный рак, рак желудка, головы и шеи, печени, легкого, меланомы, яичников, поджелудочной железы, предстательной железы и щитовидной железы. Деградом человека, состоящий из полного перечня протеаз, синтезированных клетками человека, состоит из по меньшей мере 569 протеаз, которые распределены по пяти широким классам (в порядке от максимального до наименьшего числа): металлопротеиназы (ММП), серин, цистеин, треонин и аспартатные протеазы (Lopez-Otin et al., Nat Rev Cancer, 7(10): 800-8, 2007). В частности, протеазные антитела, специфически расщепляемые посредством ММП, могут служить прекрасным средством нацеливания рекомбинантных вирусных векторов, описанных в данном документе, на микроокружение опухоли, поскольку ММП обнаруживаются во внеклеточных и околоклеточных областях клетки. В Таблице 6 обобщены протеазы, сверхэкспрессирующиеся при раковых заболеваниях, которые могут применяться для обеспечения специфического связывания рекомбинантных вирусных векторов, псевдотипированных с активированными протеазой антителами.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения активируемое протеазой антитело включают в гликопротеиновую оболочку вируса. Аактивируемые протеазой антитела могут быть включены в гликопротеиновую оболочку рекомбинантного вирусного вектора по данному изобретению (например, вектора ВПГ) для повышения терапевтического индекса и снижения нецелевого инфицирования. В случае применения вектора ВПГ в некоторых вариантах осуществления данного изобретения гликопротеин может представлять собой gC или gD. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантные онколитические вирусы, описанные в данном документе, содержат по меньшей мере один полинуклеотид, кодирующий активируемое протеазой антитело. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения активируемое протеазой антитело активируют протеазой, выбранной из цистеинового катепсина, аспартатного катепсина, калликреина (hK), сериновой протеазы, каспазы, матриксной металлопротеиназы (ММП), а также дезинтегрина и металлопротеиназы (ADAM). В некоторых вариантах осуществления данного изобретения протеазу выбирают из катепсина К, катепсина В катепсина L, катепсина Е, катепсина D, hK1, PSА (hK3), hK10, hK15, uPА, uРАR, ММП-1, ММП-2, ММП-3, ММП-7, ММП-8, ММП-9, ММП-10, ММП-11, ММП-12, ММП-13, ММП-14, ММП-15, ММП-16, ММП-17, ММП-18, ММП-19, ММП -20, ММП-21, ММП-23A, ММП-23B, ММП-24, ММП-25, ММП-26, ММП-27, ММП-28 или протеаз, перечисленных в Таблице 6.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения активируемое протеазой антитело связывается с белком, экспрессируемым в более высокой степени раковыми клетками или в микроокружении рака, по сравнению с нераковыми клетками или в нераковом микроокружении. В некоторых аспектах активируемое протеазой антитело связывает NКG2D, c-met, НGFR, СD8, гепарансульфат, VSРG4 (также известный как NG2), ЕGFR, ЕGFRvIII, СD133, СХСR4, карциноэмбриональный антиген (СЕА), СLC-3, аннексин II, рецептор трансферрина человека или ЕрСАМ. В некоторых случаях в единичную частицу вирусного вектора могут быть включены множество активируемых протеазой антител, чтобы гарантировать нацеленность на различные гистотипы опухолей. Например, по меньшей мере 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 10 или большее количество активируемых протеазой антител могут быть включены в гликопротеиновую оболочку вируса. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения указанный рекомбинантный онколитический вирус содержит по меньшей мере 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 или большее количество полинуклеотидов, кодирующих по меньшей мере 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 или большее количество активируемых протеазой антител. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус содержит первое активируемое протеазой антитело, которое связывает первый белок, экспрессируемый в более высокой степени раковыми клетками или в микроокружении рака, по сравнению с нераковыми клетками или в нераковом микроокружении, и второе активируемое протеазой антитело, которое связывает второй белок, экспрессируемый в более высокой степени раковыми клетками или в микроокружении рака, по сравнению с нераковыми клетками или в нераковом микроокружении. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус содержит множество активируемых протеазой антител, связывающих множество белков, экспрессируемых в более высокой степени раковыми клетками или в микроокружени рака, по сравнению с нераковыми клетками или в нераковом микроокружении. Онколитический вирус содержит, например, активируемое протеазой антитело, которое является человеческим антителом, гуманизированным антителом или химерным антителом. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус содержит антитело, которое представляет собой полноразмерный иммуноглобулин, scFv, Fab, Fab', F(ab')2, Fv, диатело, триатело, минитело, однодоменное антитело или мультиспецифическое антитело.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит один или большее количество из элементов: одну или большее количество целевых последовательностей опухолесупрессирующих микроРНК (миР), вставленных в локус одного или большего количества вирусных генов, необходимых для репликации вируса; один или большее количество полинуклеотидов, кодирующих один или большее количество белков или олигонуклеотидов, при этом указанные белки или олигонуклеотиды снижают экспрессию или ингибируют функцию миР, гена или TIMP; по меньшей мере одно активируемое протеазой антитело; и/или полинуклеотид, кодирующий по меньшей мере одно активируемое протеазой антитело. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит: множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующих миРНК, вставленных в локус вирусного гена, необходимого для репликации вируса в нераковых клетках; и/или первый полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, нацеленный на снижение экспрессии онкогенной миРНК или онкогенного гена; и/или второй полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, нацеленный на снижение экспрессии миРНК, ремоделирующей микроокружение, или TIMP. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит: множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующих миРНК, вставленных в локус вирусного гена, необходимогодля репликации вируса в нераковых клетках; и/или полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, нацеленный на снижение экспрессии онкогенной миРНК или онкогенного гена; и/или по меньшей мере одно активируемое протеазой антитело. В дополнительных вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующих миРНК, вставленных в локус вирусного гена, необходимого для репликации вируса в нераковых клетках; и/или полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, нацеленный на снижение экспрессии миРНК, ремоделирующей микроокружение, или TIMP; и/или по меньшей мере одно активируемое протеазой антитело. В одном варианте осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит множество копий одной или большего количества целевых последовательностей опухолесупрессирующих миРНК, вставленных в локус вирусного гена, необходимого для репликации вируса в нераковых клетках; и/или первый полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, нацеленный на снижение экспрессии онкогенной миРНК или онкогенного гена; и/или второй полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, нацеленный на снижение экспрессии миРНК, ремоделирующей микроокружение, или TIMP; и/или по меньшей мере одно активируемое протеазой антитело. В некоторых специфических вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус, описанный в этом пункте, представляет собой вирус простого герпеса, и при этом вирусный ген, необходимый для репликации вируса нераковых клетках представляет собой UL1, UL5, UL6, UL7, UL8, UL9, UL11, UL12, UL14, UL15, UL17, UL18, UL19, UL20, UL22, UL25, UL26, UL26. 5, UL27, UL28, UL29, UL30, UL31, UL32, UL33, UL34, UL35, UL36, UL37, UL38, UL39, UL40, UL42, UL48, UL49, UL52, UL53, UL54, ICP0, ICP4, ICP22, ICP27, ICP47, гамма-34. 5, US3, US4, US5, US6, US7, US8, US9, US10, US11 и US12.

В некоторых аспектах данное изобретение относится к рекомбинантному онколитическому вирусу, содержащему первый полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, нацеленный на снижение экспрессии онкогенной миРНК или онкогенного гена; и второй полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, нацеленный на снижение экспрессии миРНК, ремоделирующей микроокружение, или TIMP. В других вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, нацеленный на снижение экспрессии онкогенной миРНК или онкогенного гена; и по меньшей мере одно активируемое протеазой антитело. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, нацеленный на снижение экспрессии миРНК, ремоделирующей микроокружение, или TIMP; и по меньшей мере одно активируемое протеазой антитело. В одном варианте осуществления данного изобретения рекомбинантный онколитический вирус содержит первый полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, нацеленный на снижение экспрессии онкогенной миРНК или онкогенного гена; и/или второй полинуклеотид, кодирующий белок или олигонуклеотид, нацеленный на снижение экспрессии миРНК, ремоделирующей микроокружение, или TIMP; и/или по меньшей мере одно активируемое протеазой антитело.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус, описанный в данном документе, представляет собой герпесвирус (например, вирус простого герпеса (например, ВПГ-1 или ВПГ-2)), аденовирус, вирус полиомиелита, вирус осповакцины, вирус кори, вирус везикулярного стоматита, ортомиксовирус, парвовирус, вирус мараба или вирус коксаки. Векторы на основе ВПГ и способы их конструирования описаны, например, впатентах США № № 7 078 029, 6 261 552, 5 998 174, 5 879 934, 5 849 572, 5 849 571, 5 837 532, 5 804 413 и 5 658 724, а также в международных патентных заявках WO 91/02788, WO 96/04394, WO 98/15637 и WO 99/06583, которые включены в данный документ посредством ссылки в полном объеме. Публикация последовательности ВПГ (номер доступа NCBINC_001806; см. также McGoech et al., J. Gen. Virol, 69 (PT 7), 1531-1574 (1988)) может облегчить разработку векторов на основе ВПГ по данному изобретению.

Данное изобретение также охватывает молекулу нуклеиновой кислоты, кодирующую онколитический вирус, описанный в данном документе.

Композиции и способы применения

Некоторые аспекты данного изобретения относятся к стокам и композициям, содержащим описанные в данном документе онколитические вирусы. В некоторых аспектах данное изобретение относится к вирусному стоку онколитического вируса, описанного в данном документе. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения вирусный сток представляет собой гомогенный сток. Приготовление и анализ вирусных стоков хорошо известны в данной области техники. Например, вирусный сток можно изготовить в роллерных флаконах, содержащих клетки, трансдуцированные вирусным вектором. Затем вирусный сток можно очистить на непрерывном градиенте nycodenze, аликвотировать и хранить до тех пор, пока она не понадобится. Вирусные стоки значительно различаются по титру, в основном в зависимости от вирусного генотипа, а также протокола и линий клеток, применяемых для их приготовления.

В конкретных вариантах осуществления данного изобретения титр вирусного стока (например, стока вирусного вектора на основе ВПГ), рассматриваемый в данном документе, представляет собой по меньшей мере около 10⁵ бляшкообразующих единиц (БОЕ), например, по меньшей мере, около 10⁶ БОЕ или даже более предпочтительно по меньшей мере около 10⁷ БОЕ. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения титр может составлять по меньшей мере около 10⁸ БОЕ, или по меньшей мере около 10⁹ БОЕ, при этом высокие титры, составляющие по меньшей мере около 10¹⁰ БОЕ или по меньшей мере около 10¹¹ БОЕ являются наиболее предпочтительными.

В данном изобретении дополнительно предлагается композиция, содержащая онколитический вирус или молекулу нуклеиновой кислоты, описанную в данном документе, и фармацевтически приемлемый носитель. Фраза "фармацевтически приемлемый" относится к молекулярным объектам и композициям, которые не вызывают аллергическую или подобную неблагоприятную реакцию при введении субъекту (например, человеку). В данном контексте термин "композиция" относится к составу из одного или большего количества онколитических вирусов или молекул нуклеиновой кислоты, описанных в данном документе, которые могут быть введены или доставлены в организм субъекта и/или в клетку. Как правило, составы включают все физиологически приемлемые композиции, включая производные и/или пролекарства, сольваты, стереоизомеры, рацематы или их таутомеры с любыми физиологически приемлемыми носителями, разбавителями и/или вспомогательными веществами. В данном контексте термин "терапевтическая композиция" или "фармацевтическая композиция" (применяемые в данном документе взаимозаменяемо) означает композицию, состоящую из одного или большего количества агентов, с возможностью введения или доставки в организм пациента и/или субъекта и/или в клетку с целью лечения конкретного заболевания или нарушения.

Композиции, описанный в данном документе, могут быть составлены в нейтральной или солевой форме. Термин "фармацевтически приемлемая соль" включает как кислотно-, так и основно-аддитивные соли. Фармацевтически приемлемые соли включают кислотно-аддитивные соли (образованные со свободными аминогруппами белка) и которые образованы с неорганическими кислотами, такими как, например, хлористоводородная кислота, бромистоводородная кислота, серная кислота, азотная кислота, фосфорная кислота и тому подобное, и органическими кислотами, такими как, но не ограничиваясь ими, уксусная кислота, 2,2-дихлоруксусная кислота, адипиновая кислота, альгиновая кислота, аскорбиновая кислота, аспарагиновая кислота, бензолсульфоновая кислота, бензойная кислота, 4-ацетамидобензойная кислота, камфорная кислота, камфор-10-сульфоновая кислота, каприновая кислота, капроновая кислота, каприловая кислота, угольная кислота, коричная кислота, лимонная кислота, цикламовая кислота, додецилсерная кислота, этан-1,2-дисульфоновая кислота, этансульфоновая кислота, 2-гидроксиэтансульфоновая кислота, муравьиная кислота, фумаровая кислота, галакторовая кислота, гентициновая кислота, глюкогептоновая кислота, глюконовая кислота, глюкуроновая кислота, глутаминовая кислота, глутаровая кислота, 2-оксоглютаровая кислота, глицерофосфорная кислота, гликолевая кислота, гиппуровая кислота, изомасляная кислота, молочная кислота, лактобионовая кислота, лауриновая кислота, малеиновая кислота, яблочная кислота, малоновая кислота, миндальная кислота, метансульфоновая кислота, муциновая кислота, нафталин-1,5-дисульфоновая кислота, нафталин-2-сульфоновая кислота, 1-гидрокси-2-нафтойная кислота, никотиновая кислота, олеиновая кислота, оротовая кислота, щавелевая кислота, пальмитиновая кислота, памовая кислота, пропионовая кислота, пироглутаминовая кислота, пировиноградная кислота, салициловая кислота, 4-аминосалициловая кислота, себациновая кислота, стеариновая кислота, янтарная кислота, винная кислота, тиоциановая кислота, p птолуенсульфоновая кислота, трифторуксусная кислота, ундециленовая кислота кислоты и тому подобное. Соли, образованные с помощью свободных карбоксильных групп, также могут быть производными неорганических оснований, такие как натриевые, калиевые, литиевые, аммониевые, кальциевые, магниевые, железные, цинковые, медные, марганцевые, алюминиевые соли и тому подобное. Соли, производные от органических оснований, включают, но не ограничиваются ими, соли первичных, вторичных и третичных аминов, замещенных аминов, включающих встречающиеся в природе замещенные амины, циклические амины и основные ионообменные смолы, такие как аммоний, изопропиламин, триметиламин, диэтиламин, триэтиламин, трипропиламин, диэтаноламин, этаноламин, динол, 2-диметиламиноэтанол, 2-диэтиламиноэтанол, дициклогексиламин, лизин, аргинин, гистидин, кофеин, прокаин, гидрабамин, холин, бетаин, бетанамин, бензатин, этилендиамин, глюкозамин, метилглюкамин, теобромин, триэтаноламин, трометамин, пурины, пиперазин, пиперидин, N-этилпиперидин, полиаминовые смолы и тому подобное. Особенно предпочтительными органическими основаниями являются изопропиламин, диэтиламин, этаноламин, триметиламин, дициклогексиламин, холин и кофеин. После составления растворы вводят с помощью способа, совместимого с лекарственной формой, и в количестве, являющимся терапевтически эффективным. Составы можно вводить в виде различных лекарственных форм, например, в виде растворов для инъекций, капсул с высвобождением лекарственного вещества и тому подобное.

В данном контексте термин "носитель" включает любые возможные растворители, дисперсионные среды, среды-носители, покрытия, разбавители, антибактериальные и противогрибковые агенты, изотонические и задерживающие абсорбцию агенты, буферы, растворы носителей, суспензии, коллоиды и тому подобное. Применение таких сред и агентов для фармацевтически активных веществ хорошо известно в данной области техники. В терапевтических композициях предполагается применение любой обычной среды или агента, за исключением тех случаев, когда они являются несовместимыми с активным ингредиентом. В композиции также могут быть включены дополнительные активные компоненты.

В данном контексте термин "фармацевтически приемлемый носитель" включает без ограничения любой адъювант, носитель, вспомогательное вещество, глидант, подслащивающий агент, разбавитель, консервант, краситель/пигмент, усилитель вкуса, поверхностно-активное вещество, смачивающий агент, диспергирующий агент, суспендирующий агент, стабилизатор, изотонический агент, растворитель, поверхностно-активное вещество, дисперсионную среду, покрытия, антибактериальные и противогрибковые агенты, изотонические и задерживающие абсорбцию агенты и тому подобное, которые являются физиологически совместимыми, включая фармацевтически приемлемые клеточные культуральные среды, и/или эмульгатор, который был одобрен Управлением по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США как приемлемый для применения у людей и/или домашних животных. Типовые фармацевтически приемлемые носители включают, но не ограничиваются ими, сахара, такие как лактоза, глюкоза и сахароза; крахмалы, такие как кукурузный крахмал и картофельный крахмал; целлюлозу и ее производные, такие как натрия карбоксиметилцеллюлоза, этилцеллюлоза и ацетат целлюлозы; трагакант; солод; желатин; тальк; какао-масло, воски, животные и растительные жиры, парафины, силиконы, бентониты, кремниевую кислоту, оксид цинка; масла, такие как арахисовое масло, хлопковое масло, сафлоровое масло, кунжутное масло, оливковое масло, кукурузное масло и соевое масло; гликоли, такие как пропиленгликоль; многоатомные спирты, такие как глицерин, сорбит, маннит и полиэтиленгликоль; сложные эфиры, такие как этилолеат и этиллаурат; агар; буферные агенты, такие как гидроксид магния и гидроксид алюминия; альгиновую кислоту; апирогенную воду; изотонический солевой раствор; раствор Рингера; этиловый спирт; фосфатные буферные растворы; и любые другие совместимые субстанции, применяемые в фармацевтических композициях. В терапевтических композициях предполагается применение любой обычной среды и/или агента, за исключением тех случаев, когда они являются несовместимыми с агентами по данному изобретению. В композиции также могут быть включены дополнительные активные компоненты.

Кроме того, в композициях могут присутствовать увлажняющие агенты, эмульгаторы и смазывающие агенты, такие как натрия лаурилсульфат и магния стеарат, а также красящие агенты, разделительные агенты, агенты для покрытия, подсластители, вкусовые агенты, ароматизаторы, консерванты и антиоксиданты.

Примеры фармацевтически приемлемых антиоксидантов включают: (1) водорастворимые антиоксиданты, такие как аскорбиновая кислота, гидрохлорид цистеина, натрия бисульфат, натрия мета-бисульфит, натрия сульфит и т. п. ; (2) растворимые в масле антиоксиданты, такие как аскорбилпальмитат, бутилированный гидроксианизол (BHA), бутилированный гидрокситолуол (BHT), лецитин, пропилгаллат, альфа-токоферол и т. п. ; и (3) хелатные агенты для металлов, такие как лимонная кислота, этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТК), сорбитол, винная кислота, фосфорная кислота и тому подобное.

В одном варианте осуществления данного изобретения композиция, содержащая носитель, является пригодной для парентерального введения, например внутрисосудистого (внутривенного или внутриартериального), внутрибрюшинного или внутримышечного введения. Фармацевтически приемлемые носители включают стерильные водные растворы или дисперсии, а также и стерильные порошки для немедленного приготовления стерильных растворов или дисперсии для инъекций. Применение таких сред и агентов для фармацевтически активных веществ хорошо известно в данной области техники. В фармацевтических композициях предполагается применение любой обычной среды или агента, за исключением тех случаев, когда они являются несовместимыми с вирусным вектором или молекулой нуклеиновой кислоты.

Композиции по данному изобретению могут содержать один или большее количество полипептидов, полинуклеотидов, векторов, содержащих такие же инфицированные клетки и т.д., как описано в данном документе, в виде фармацевтически приемлемых или физиологически приемлемых растворов для введения в клетку или животному, либо отдельно, либо в комбинации с одним или большим количеством других способов терапии. Следует также понимать, что при желании композиции по данному изобретению можно вводить в комбинации с другими агентами, такими как, например, цитокины, факторы роста, гормоны, малые молекулы или различные фармацевтически активные агенты. Ограничений для других компонентов, которые также могут быть включены в композиции, практически нет, при условии, что дополнительные агенты не оказывают отрицательного влияния на способность композиции доставлять предназначенную терапию.

В фармацевтических композициях по данному изобретению состав фармацевтически приемлемых вспомогательных веществ и растворов-носителей хорошо известен специалистам в данной области техники, как и разработка пригодных схем введения и лечения при применении конкретных композиций, описанных в данном документе, в различных схемах лечения. После составления растворы вводят с помощью способа, совместимого с лекарственной формой, и в количестве, являющимся терапевтически эффективным для снижения тяжести или устранения симптомов. Составы можно вводить в виде различных лекарственных форм, например, в виде растворов для проглатывания, капсул с высвобождением лекарственного вещества и тому подобное. В зависимости от состояния субъекта, подвергаемого лечению, доза может несколько меняться. Специалист, ответственный за введение, в любом случае может определить соответствующую дозу для отдельно взятого субъекта. Кроме того, для введения человеку, препараты должны соответствовать стандартам стерильности, общей безопасности и чистоты, как того требуют стандарты Центра экспертизы и изучения биологических препаратов FDA. Естественно, что путь введения зависит от локализации и характера патологического процесса, подвергаемого лечению, и может включать, например, внутрикожный, чрескожный, субдермальный, парентеральный, назальный, внутривенный, внутримышечный, интраназальный, подкожный, накожный, интратрахеальный, внутрибрюшинный, внутриопухолевый путь, а также перфузию, лаваж, непосредственную инъекции и пероральное введение.

В определенных обстоятельствах желательно доставлять композиции, рекомбинантные вирусные векторы и молекулы нуклеиновой кислоты, описанные в данном документе, парентерально, внутривенно, внутримышечно или даже внутрибрюшинно, как описано, например, в патенте США № 5 543 158; в патенте США № 5 641515, и в патенте США № 5 399 363 (каждый из которых включен в данный документ в полном объеме посредством ссылки). Растворы активных соединений в виде свободных оснований или фармакологически приемлемых солей можно приготовить в воде, соответствующим образом смешанной с поверхностно-активным веществом, например, гидроксипропилцеллюлозой. Дисперсии можно также приготовить в глицерине, жидких полиэтиленгликолях и в их смесях, а также в маслах. При обычных условиях хранения и применения эти препараты содержат консервант для предотвращения роста микроорганизмов.

Фармацевтические формы, пригодные для инъекционного применения, включают стерильные водные растворы или дисперсии и стерильные порошки для немедленного приготовления стерильных растворов или дисперсий для инъекций (см. в патенте США № 5 466 468, который включен в данный документ в полном объеме посредством ссылки). Во всех случаях форма должна быть стерильной и должна быть жидкой до такой степени, чтобы ее можно было легко вводить через шприц. Форма также должна быть стабильной в условиях изготовления и хранения и должна быть защищена от загрязняющего действия микроорганизмов, таких как бактерии и грибы. Носитель может представлять собой растворитель или дисперсионную среду, содержащую, например, воду, этанол, полиол (например, глицерин, пропиленгликоль и жидкий полиэтиленгликоль и тому подобное), их пригодные смеси и/или растительные масла. Необходимая текучесть может поддерживаться, например, за счет применения покрытий, таких как лецитин, путем сохранения нужного размера частиц в случае дисперсий, а также при помощи поверхностно-активных веществ. Действие микроорганизмов можно предотвратить за счет различных антибактериальных и противогрибковых агентов, напримерн, парабенов, хлорбутанола, фенола, сорбиновой кислоты, тимеросала и тому подобное. Во многих случаях предпочтительно включать в композицию изотонические агенты, например, сахара или хлорид натрия. Пролонгированная абсорбция инъекционных композиций может быть обеспечена применением в композициях агентов, замедляющих абсорбцию, например, моностеарата алюминия и желатина. Приготовление водной композиции, содержащей белок в качестве активного ингредиента, хорошо известно в данной области техники. Как правило, такие композиции готовят в инъекционных формах, либо в виде жидких растворов, либо суспензий; кроме того указанные композиции можно приготовить в твердых формах, пригодных для растворения или суспендирования в жидкости перед инъекционным введением. Препарат также может быть эмульгирован.

Для парентерального введения в виде водного раствора, например, раствор при необходимости следует соответствующим образом забуферить и вначале сделать жидкий разбавитель изотоническим за счет достаточного количества хлорида натрия или глюкозы. Именно эти водные растворы особенно пригодны для внутривенного, внутримышечного, подкожного и внутрибрюшинного введения. В связи с этим, в свете настоящего описания специалистам в данной области техники известны стерильные водные среды, которые можно применять в данном изобретении. Например, одну дозу можно растворить в 1 мл изотонического раствора NaCl и добавить либо к 1000 мл жидкости для гиподермоклизиса, либо ввести путем инъекции в предлагаемую область инфузии (см., например, Remington: The Science and Practice of Pharmacy, 20th Edition. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2000). В зависимости от состояния субъекта, подвергаемого лечению, доза будет несколько меняться. Специалист, ответственный за введение, в любом случае определит соответствующую дозу для отдельно взятого субъекта. Более того, для введения человеку препараты должны отвечать требованиям стерильности, пирогенности и общей безопасности и стандартам чистоты в соответствии с требованиями Бюро стандартов биопрепаратов Управления по контролю качества пищевых продуктов и медикаментов США (FDA).

Стерильные растворы для инъекций можно приготовить путем включения активных соединений в необходимом количестве в соответствующий растворитель с различными другими ингредиентами, перечисленными выше, при необходимости, с последующей стерилизацией фильтрованием. Как правило, дисперсии готовят путем включения различных стерилизованных активных ингредиентов в стерильную среду-носитель, содержащую основную дисперсионную среду и другие необходимые ингредиенты из числа вышеперечисленных. В случае стерильных порошков для приготовления стерильных растворов для инъекций предпочтительными способами приготовления являются вакуумная сушка и методики лиофилизации, которые позволяют получить порошок активного ингредиента в сочетании с любым дополнительным желательным ингредиентом из его раствора, ранее стерилизованного фильтрацией.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения композиции могут быть доставлены с помощью интраназальных спреев, ингаляции и/или других сред-носителей для доставки аэрозолей. Способы доставки полинуклеотидов и пептидных композиций непосредственно в легкие с помощью аэрозольных спреев были описаны, например, в патенте США № 5 756 353 и в патенте США № 5 804 212 (каждый из которых включен в данный документ в полном объеме посредством ссылки). Аналогично, доставка лекарственных препаратов с применением интраназальных смол с микрочастицами (Takenaga et al., 1998) и лизофосфатидилглицериновых соединений (см. в патенте США № 5 725 871, который включен в данный документ в полном объеме посредством ссылки, также хорошо известны в области фармацевтики. Аналогично, трансмукозальная доставка лекарственных препаратов в форме опорной матрицы, содержащей политетрафторэтилен, описана в патенте США № 5 780 045 (который включен в данный документ в полном объеме посредством ссылки).

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения доставка может осуществляться с применением липосом, нанокапсул, микрочастиц, микросфер, липидных частиц, везикул, необязательно смешанных с полипептидами CPP и тому подобное, для введения композиций по данному изобретению в пригодные клетки-хозяева. В частности, композиции по данному изобретению могут быть составлены для доставки либо инкапсулированными в липидную частицу, липосому, везикулу, наносферу, наночастицу, либо тому подобное. Состав и применение таких сред-носителей для доставки может осуществляться с помощью известных и общепринятых способов. Составы и композиции по данному изобретению могут содержать один или большее количество полипептидов, полинуклеотидов и малых молекул, как описано в данном документе, в виде фармацевтически приемлемых или физиологически приемлемых растворов (например, культуральной среды) для введения в клетку или животному, либо отдельно, либо в комбинации с одним или большим количеством других способов терапии. Следует также понимать, что при желании, композиции по данному изобретению можно вводить в комбинации с другими агентами, такими как, например, клетки, другие белки или полипептиды, или различные фармацевтически активные агенты.

В конкретном варианте осуществления данного изобретения состав или композиция согласно данному изобретению содержит клетку, контактирующую с комбинацией любого количества полинуклеотидов или вирусных векторов, как это предусмотрено в данном документе.

В некоторых аспектах в данном изобретении предлагаются составы или композиции, пригодные для доставки систем вирусных векторов.

Типовые составы для доставки ex vivo могут также включать применение различных трансфекционных агентов, известных в данной области техники, таких как фосфат кальция, электропорацию, тепловой шок и различные липосомальные составы (то есть, трансфекция, опосредованная липидами). Липосомы представляют собой липидные бислои, захватывающие фракцию водной жидкости. ДНК спонтанно связывыается с наружной поверхностью катионных липосом (в силу ее заряда), и эти липосомы будут взаимодействовать с клеточной мембраной.

Конкретные варианты осуществления данного изобретения могут включать другие составы, такие как те, которые хорошо известны в области фармацевтики и описаны, например, в Remington: The Science and Practice of Pharmacy, 20th Edition. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.

В некоторых аспектах данного изобретения предлагаются фармацевтически приемлемые композиции, которые содержат терапевтически эффективное количество одного или большего количества вирусных векторов или полинуклеотидов, как описано в данном документе, в сочетании с одним или большим количеством фармацевтически приемлемых носителей (добавок) и/или разбавителей (например, фармацевтически приемлемой средой для культивирования клеток). В данном контексте термин "терапевтически эффективное количество" относится к количеству композиции или рекомбинантного вируса, описанных в данном документе, необходимому для достижения желаемого физиологического и/или биологического результата. "Терапевтически эффективное количество" вируса, вирусного стока или композиции может варьироваться в зависимости от таких факторов, как патологическое состояние, возраст, пол и вес индивидуума, а также способность стволовых клеток и клеток-предшественников вызывать желаемый ответ у индивидуума. Терапевтически эффективное количество также является таким, при применении которого, терапевтически благоприятные эффекты вируса или трансдуцированных терапевтических клеток превосходят любые токсические или вредные воздействия композиции. Термин "терапевтически эффективное количество" включает в себя количество, которое является эффективным для "лечения" субъекта (например, пациента). Терапевтически эффективное количество может быть количественно определено общим количеством бляшкообразующих единиц (БОЕ) (например, от по меньшей мере 1e¹до по меньшей мере 1e²⁰, конкретно от около 1e⁴ до около 1e¹⁵, более конкретно от около 1e⁶ до около 1e¹² БОЕ), или количеством вирусных геномов (например, от около 1e¹до по меньшей мере 1e²⁰, конкретно от около 1e⁴ до около 1e¹⁵, более конкретно от около 1e⁶ до около 1e¹² вирусных геномов). Специалисту в данной области техники будет понятно, что терапевтически эффективное количество будет варьироваться в зависимости от типа вводимого вируса, природы состава, способа введения, характера и/или тяжести заболевания, подлежащего лечению, и/или общего состояния здоровья и состояния субъекта.

В некоторых аспектах данного изобретения предлагается способ уничтожения раковой клетки, включающий воздействие на раковую клетку онколитическим вирусом, описанным в данном документе, или композициями вирусов в условиях, достаточных для того, чтобы онколитический вирус мог инфицировать и реплицироваться в указанной раковой клетке и при этом репликация онколитического вируса в раковой клетке приводит к гибели клетки. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения раковая клетка характеризуется сниженной экспрессией опухолесупрессирующей миР по сравнению с нераковой клеткой. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения раковая клетка, уничтоженная с помощью этого способа, представляет собой клетку in vivo. В некоторых вариантах осуществления данного изобретения раковая клетка, уничтоженная с помощью этого способа, находится внутри опухоли.

Данное изобретение относится к способу лечения рака у нуждающегося в этом субъекта, включающему введение субъекту профилактически эффективного количества или терапевтически эффективного количества онколитического вируса, вирусного стока или композиции, как описано в данном документе. В данном контексте термин "субъект" включает в себя любое животное, у которого проявляется симптом заболевания, нарушения или патологического состояния, которое может быть пролечено с помощью рекомбинантных вирусных векторов, композиций и способов, описанных в данном документе. Подходящие субъекты (например, пациенты) включают в себя лабораторных животных (таких как мышь, крыса, кролик или морская свинка), сельскохозяйственных животных (таких как лошадь или корова) и домашних животных или питомцев (таких как кошка или собака). Также включены приматы, не относящиеся к человеку, и предпочтительно пациенты-люди.

В данном контексте термин "введение" относится сюда к введению субъекту онколитического вируса, вирусного стока или ее композиции, или приведению в контакт клетки и/или ткани с онколитическим вирусом, вирусным стоком или ее композицией. Введение может осуществляться путем инъекции, орошения, ингаляции, приема внутрь, электроосмоса, гемодиализа, ионтофореза и других способов, известных в данной области техники. Закономерно, путь введения зависит от локализации и характера заболевания, которое подлежит лечению, и может включать в себя, например, ушной, буккальный, конъюнктивальный, кожный, зубной, эндоцервикальный, эндосинусовый, эндотрахеальный, энтеральный, эпидуральный, интерстициальный, внутрисуставной, внутриартериальный, внутрибрюшинный, интраурикулярный, интрабилиарный, внутрибронхиальный, интрабурсальный, интракавернозный, внутримозговой, интрацистернальный, внутрикорнеальный, интракрональный, внутрикоронарный, внутричерепной, внутрикожный, интрадискальный, интрадуктальный, интрадуоденальный, интрадуоденальный, интрадуральный, интраэпикардиальный, интраэпидермальный, интраэзофальный внутрижелудочный, интрагингивальный, внутрипеченочный, интраилеальный, внутриочаговый, интралингвальный, внутрипросветный, внутрилимфатический, интрамаммарный, интрамедуллярный, интраменингеальный, внутримышечный, интраназальный, интранодальный, внутриглазный, внутрисальниковый, интраовариальный, интраперитонеальный, интраперкардиальный, интраплевральный, интрапростатический, внутрилегочной, интраруминальный, интрасинальный, интраспинальный, интрасиновиальный, интратендинозный, интратестикулярный, интратрахеальный, интратекальный, внутригрудной, интратубулярный, внутриопухолевый, интратимпанический, внутриматочный, интраперитонеальный, внутрисосудистый, внутрижелудочковый, внутрипузырный, интравестибулярный, внутривенный, интравитреальный, ларингеальный, назальный, назогастральный, пероральный, глазной, орофарингеальный, парентеральный, чрескожный, периартикулярный, перидуральный, периневральный, периодонтальный, респираторный, ретротубулярный, ректальный, спинальный, субарахноидальный, субконъюнктивальный, подкожный, субдермальный, субгингивальный, сублингвальный, субмукозальный, субретинальный, топический, трансдермальный, трансэндокардиальный, трансмукозальный, трансплацентарный, транстрахеальный, транстимпанический, уретральный, уретральный пути введения и/или вагинальную перфузию, лаваж, непосредственную инъекцию и пероральное введение.

В данном контексте термин "лечение" и "воздействие" относится к введению субъекту терапевтически эффективного количества рекомбинантного вируса или его композиции, как описано в данном документе, в результате чего у субъекта отмечается улучшение, проявляющееся снижением тяжести заболевания или патологического состояния или снижением тяжести симптома заболевания или патологического состояния. Улучшением является любое снижение тяжести или устранение заболевания или патологического состояния, или симптома заболевания или патологического состояния. Улучшение представляет собой наблюдаемые или измеряемое улучшение или может быть улучшением общего самочувствия субъекта. Таким образом, специалист в данной области техники должен понимать, что лечение может улучшить патологическое состояние, однако может не обеспечивать полного излечивания заболевания. Термин "профилактически эффективное количество" относится к количеству вируса, вирусного стока или композиции, эффективного для достижения желаемого профилактического результата. В данном контексте термин "профилактика" может означать полное предотвращение симптомов заболевания, задержку начала развития симптомов заболевания или снижение тяжести развивающихся впоследствии симптомов заболевания. Как правило, но необязательно, поскольку профилактическая доза применяется у субъектов до заболевания или на более ранней его стадии, профилактически эффективное количество является меньше терапевтически эффективного количества.

В данном контексте термин "рак" относится или описывает физиологическое состояние у млекопитающих, которое обычно характеризуется неконтролируемым ростом клеток. Примеры рака включают в себя, но не ограничиваются этим, карциному, лимфому, бластому, саркому (включая липосаркому, остеогенную саркому, ангиосаркому, эндотелиосаркому, лейомиосаркому, хордому, лимфангиосаркому, лимфангиоэндотелиосаркому, рабдомиосаркому, фибросаркому, миксоосаркому, хондросаркому), нейроэндокринные опухоли, мезотелиому, синовиому, шванному, менингиому, аденокарциному, меланому, а также лейкоз или лимфоидные злокачественные опухоли. Более конкретные примеры таких раковых образований включают в себя плоскоклеточный рак (например, эпителиальный плоскоклеточный рак), рак легкого, включая мелкоклеточный рак легкого, немелкоклеточный рак легкого, аденокарциному легкого и плоскоклеточную карциному легкого, мелкоклеточную карциному легкого, рак брюшины, гепатоцеллюлярый рак, рак желудочно-кишечного тракта или рак желудка, включая гастроинтестинальный рак, рак поджелудочной железы, глиобластому, рак шейки матки, рак яичников, рак печени, рак мочевого пузыря, гепатому, рак молочной железы, рак толстой кишки, рак прямой кишки, колоректальный рак, карциному эндометрия или матки, карциному слюнных желез, рак почки или ренальный рак, рак предстательной железы, рак вульвы, рак щитовидной железы, карциному печени, анальную карциному, карциному полового члена, рак яичек, рак пищевода, опухоли билиарного тракта, опухоль Юинга, базально-клеточную карциному, аденокарциному, карциному потовых желез, карциному сальных желез, папиллярную карциному, папиллярный канцероматоз, цистаденокарциному, медуллярную карциному, бронхогенную карциному, почечно-клеточную карциному, гепатому, карциному желчных протоков, хориокарциному, семиному, эмбриональную карциному, опухоль Вильмса, опухоль яичка, карциному легкого, карциному мочевого пузыря, эпителиальную карциному, глиому, астроцитому, медуллобластому, краниофарингиому, эпендимому, пинеалому, гемангиобластому, невриному слухового нерва, олигодендроглиому, менингиому, меланому, нейробластомуа, ретинобластому, лейкоз, лимфому, множественную миелому, макроглобулинемиюя Вальденстрема, миелодиспластическую болезнь, болезнь тяжелых цепей, нейроэндокринные опухоли, шванному и другие карциномы, а также рак головы и шеи.

В некоторых вариантах осуществления данного изобретения онколитический вирус (например, ВПГ), вирусный сток или композиция, описанная в данном документе, применяется для лечения рака, выбранного из рака легкого (например, мелкоклеточный рак легкого или немелкоклеточный рак легкого), рака молочной железы, рака яичников, рак шейки матки, рака предстательной железы, рака яичка, колоректального рака, рака толстой кишки, рака поджелудочной железы, рака печени (например, гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦЦ)), рака желудка, рака головы и шеи, рака щитовидной железы, злокачественной глиомы, глиобластомы, меланомы, В-клеточного хронического лимфоцитарного лейкоза, диффузной В-крупноклеточной лимфомы (ДВКЛ) и лимфомы из клеток маргинальной зоны (ЛМЗ).

В некоторых аспектах данное изобретение относится к онколитическому вирусному вектору, как продемонстрировано на любой из приведенных в данном документе фигур или в вариантах осуществления изобретения.

Примеры

Следующие примеры приведены с целью иллюстрации различных вариантов осуществления данного изобретения и никоим образом не предназначены для ограничения настоящего изобретения. Настоящие примеры наряду с описанными в данном документе способами являются иллюстративными и не предназначены для ограничения объема данного изобретения. В частности, предусматриваются альтерации, модификации и другие изменения описанных вариантов осуществления, которые находятся в пределах объема данного изобретения, как определено в объеме формулы изобретения.

Пример 1. Анализ последовательности миР нормальных и злокачественных клеток

Дифференциальная экспрессия миР является отличительной чертой многих видов рака (Lu et al, Nature, 2005). Эксперименты проводили для определения миР, которые в большинстве своем характеризовались сильной дифференциальное экспрессией в восьми линиях раковых клеток. Дифференциальную экспрессию определяли путем сравнения с нераковыми тканями контроля. В общей сложности были секвенированы 108 образцов. Сведения об образцах приведены в следующей таблице.

* Одни и те же контрольные образцы, которые применяли как для анализа шванномы, так и глиобластомы

С целью облегчения идентификации соответствующих целевых последовательностей миРНК, пригодных для аттенуации ВПГ в выбранных типах клеток, проводили профилирование последовательности миРНК раковых линий и контрольной нераковой ткани. Библиотеки секвенирования обработанных дайсером РНК создавали для раковых и нераковых клеток, включая мочевой пузырь, толстую кишку, молочную железу, поджелудочную железу, легкие, голову и шею, шванному, глиобластому, головной мозг, печень и костный мозг. Эти библиотеки секвенирования миРНК нормировлаи к полной РНК и секвенировали с применением системы секвенирования ультравысокой пропускной способности HiSeq 2500 с химическими реагентами HiSeq V4 для считываниий секвенирования до 3e⁸ считываний/прогон (Illumina). Файлы FASTQ из прогонов секвенирования анализировали с помощью инструмента для анализа миРНК в Basespace (Illumina). Ранжирование получали путем вычисления среднего значения нормы, среднего значения раковых клеток и упорядочения показателя отношения нормальных/раковых клеток от высокого к низкому. Карты интенсивностей генерировали с естественными логарифмическими значениями с нулевым и отрицательным значениями, преобразованными в нуль (шкала: черный - высокий уровень экспрессии, белый - уровень экспрессии). Нормированные данные по образцам выражали как нормированные показатели считывания миРНК в данном образце. Нормирование связано с общим количеством считываний в данном образце относительно других образцов в сравнении.

На Фиг. 1 проиллюстрирована карта интенсивностей профиля экспрессии миРНК в нераковой и раковойткани головного мозга, соответствующая двадцати пяти миРНК. Дополнительные примеры карт интенсивностей профиля экспрессии миРНК продемонстрированы для нераковых и раковых тканей мочевого пузыря (Фиг. 2), молочной железы (Фиг. 3), толстой кишки (Фиг. 4), головного мозга (Фиг. 5), головы и шеи (Фиг. 6), легкого (Фиг. 7), поджелудочной железы (Фиг. 8) и шванномы (Фиг. 9), соответствующих двадцати пяти миРНК в каждом образце. На Фиг. 10 проиллюстрировано, что уровни миР-451а понижающе регулируются во всех типах опухолей по сравнению с нераковой тканью, представляя пан-опухолевую супрессорную миРНК. На Фиг. 11 проиллюстрировано, что миР-1 характеризуется сниженным уровнем экспрессии во всех проанализированных типах опухолей, присутствуя в умеренных уровнях в нераковой ткани и в высоких уровнях - в ткани головы и шеи. На Фиг. 12 проиллюстрировано, что миР-559 характеризуется сниженным уровнем экспрессии во всех проанализированных типах опухолей, присутствуя, как праваило, в низких уровнях в нераковой ткани и в высоких уровнях - в нераковой ткани легкого. На Фиг. 13 проиллюстрировано, что миР-145-5p характеризуется сниженным уровнем экспрессии во всех проанализированных типах опухолей, присутствуя, как правило, в высоких уровнях в большинстве проанализированных нераковых типах ткани. На Фиг. 14 проиллюстрировано, что миР-143-3p характеризуется сниженным уровнем экспрессии в опухолях толстой кишки, легкого и поджелудочной железы, и присутствует в высоких уровнях во всех типах нормальной ткани и некоторых линиях опухолей молочной железы. Анализ данных миРНК продемонстрировал по меньшей мере одиннадцать миРНК, которые представляют ранее не известные и неожиданные профили экспрессии миРНК, ранее не идентифицированные в литературе.

Многие из этих идентифицированных миРНК являются пан- или мультиопухолеспецифическими. Например, уровень экспрессии миР-451a, миР-559, миР-1, миР-145-3p и миР-143-3p, как правило, отмечался сниженным во всех проанализированных линиях раковых клеток, по сравнению с контрольными тканями. Это было особенно характерным для миР-451a, которая высоко экспрессировалась во всех нормальных тканях и по существу характеризовалась сниженным уровнем экспрессии во всех типах рака, таким образом представляя собой пан-специфическую опухолесупрессирующую миРНК. Экспрессия миР-559 была ниже в нормальных тканях, за исключением нормальной ткани легких, при этом экспрессия миР-1 и миР-145-3p в нормальной ткани была изменчивой. Несмотря на изменчивость величины различий и уровней абсолютной экспрессии, средняя экспрессия каждой миР в линиях раковых клеток была существенно ниже по сравнению с уровнями соответствующих нормальных тканей. Эти миРНК являются кандидатами для создания пан-опухолевых вирионов ВПГ, которые способны эффективно лечить различные типы рака.

Несмотря на то, что средний уровень экспрессии миР-451a, миР-559, миР-1, миР-145-3p и миР-143-3p был ниже в линиях раковых клеток по сравнению с нормальными контролями, сниженная экспрессия не была в полной мере характерной для всех линий раковых клеток. Например, 2/3 анализируемых образцов нормального мочевого пузыря продемонстрировали повышенную экспрессию миР-145-3p, тогда как экспрессия в остальном образце была по существу аналогична среднему уровню, наблюдаемому в линиях раковых клеток. Аналогичные результаты наблюдали в линиях раковых клеток молочной железы. Хотя средний показатель считывания для всех образцов рака молочной железы составлял 106, 5/12 образцов имели нормированное число считываний > 1000 отсчетов, 2 из которых > 40 000 отсчетов.

Эти данные указывают на возможность генерации единичного миР-аттенуированного онколитического вируса, способного нацеливаться на широкий спектр типов опухолей. Например, конструкцию, содержащую целевые последовательности для миР-124, миР-451a, миР-559, миР-1 и миР-145-3p, можно применять для лечения всех анализируемых типов опухолей (например, мочевого пузыря, толстой кишки, молочной железы, поджелудочной железы, легкого, головы и шеи, шванномы и глиобластомы). Изменчивость уровней экспрессии миР при разных типах рака указывает на потенциальную потребность стратифицировать пациентов по экспрессии миР или применять с этой целью дополнительный биомаркер.

Пример 2. Конструкция и применение репортерной системы для быстрого анализа миРНК-опосредованной аттенуации генов

Была разработана репортерная система для оценки миРНК-опосредованной аттенуации генов с применением практически любой целевой последовательности миРНК и родственной миРНК. В этой системе (как проиллюстрировано на Фиг. 15), целевую последовательность, распознаваемую миРНК (то есть hsa-миР-122), вставляли в 3' НТО дестабилизированного зеленого флуоресцентного белка (dsGFP). Родственную миРНК затем экспрессировали с помощью индуцируемого тетрациклином (tet) промотора с применением mChеrry в качестве контроля экспрессии миРНК. Все векторы экспрессии клонировали в tet-репрессируемый вектор pcDNA5 Frt/To, который также экспрессирует mCherry (pTF002). Все миРНК для экспрессии, генерируемые с помощью генного синтеза, из геномной ДНК человека, клонировали в pTF002. Для генерации аттенуированных репортерных векторов, dsGFP клонировали в cDNA3. 1 +, генерируя вектор pTF004. Аттенюированные векторы содержат четыре тандемных повтора обратного комплемента представляющей интерес последовательности миРНК, разделенной 8-16 нуклеотидами. Плазмиды конструировали путем вставки синтетически генерированных олигонуклеотидов в 3' НТО гена dsGFP pTF004 с помощью стандартных методов молекулярной биологии. В первый день клетки HEK293TetR трансфицировали аттенуирующей миРНК и репортерными плазмидами экспрессии (по 0,15 мкг каждая, в общей сложности 0,3 мкг плазмиды, содержащей промотор ЦМВ) с применением липофектамина 2000 согласно протоколу производителя (Invitrogen). На второй день клетки обрабатывали тетрациклином в дозе 5 нг/мл и инкубировали до 72 часов. После инкубации ежедневно регистрировали сигналы флуоресценции GFP и mChеrry с помощью мультимодульного ридера для микропланшетов SpectraМах® i3x Minimах (Моlecular Deviсеs) и анализировали с помощью программного обеспечения для обработки изображений Softmах Pro или Меtamorph (Моlecular Deviсеs). Фазовые изображения получали с экспозицией 5-6 мс, экспозицией GFP (541 нм) 10 мс и экспозицией mChеrry (канал 713 нм) 200-1500 мс.

На Фиг. 16 проиллюстрирована аттенуация экспрессии GFP, опосредованная миР-122, в условиях индукции экспрессии миР-122 посредством tet через 24 часа. Контрольные конструкции миР-184, миР-34a и Lеt7a не аттенуируют уровни GFP, и в отсутствие tet аттенуации GFP не наблюдается. На Фиг. 17 проиллюстрирована экспрессия миР-122, миР-184, миР-34a и Let7а, а также аттенуация GFР с применением каждой целевой последовательности миР отдельно и в виде комбинаций кассет миР-122/Let7a, миР-122/Let7a/миР-34a или миР-122/Let7a/миР-184. Снижение GFP наблюдали только тогда, когда соответствующая миР и родственная целевая последовательность присутствовали вместе (обведенные лунки). На Фиг. 18 проиллюстрирован неаттенуированный контроль и продемонстрирована экспрессия миР-122, миР-184, миР-34a и Let7a и экспрессия mChеrry.

На Фиг. 19 продемонстрирована экспрессия миР-122, миР-124, миР-145, миР-199 и миР-451, а также аттенуация GFР с применением каждой целевой последовательности отдельно (обведенные лунки). На Фиг. 20 проиллюстрирован неаттенуированный контроль для вышеприведенного образца и продемонстрирована экспрессия миР-122, миР-124, миР-145, миР-199, and миР-451 и экспрессия mChеrry с применением каждой целевой последовательности отдельно. На Фиг. 21 продемонстрировано, что миР-122 и миР-184 аттенуируют флуоресценцию GFP через 72 часа после трансфекции, если присутствуют целевые последовательности родственной миР-122 или миР-184. На Фиг. 22 продемонстрировано, что миР-34а и миР-184 аттенуируют флуоресценцию GFP через 72 часа после трансфекции, когда присутствуют целевые последовательности родственной миР-34а или миР-184. На Фиг. 23 продемонстрировано, что Let-7a и миР-184 аттенуируют флуоресценцию GFP через 72 часа после трансфекции, если присутствуют целевые последовательности родственной Let-7a или миР-184. На Фиг. 24 продемонстрировано, что миР-124 и миР-184 аттенуируют флуоресценцию GFP через 72 часа после трансфекции, когда присутствуют целевые последовательности родственной миР-124 или миР-184. На Фиг. 25 продемонстрировано, что миР-145 и миР-184 аттенуируют флуоресценцию GFP через 72 часа после трансфекции, когда присутствуют целевые последовательности родственной миР-145 или миР-184. На Фиг. 26 продемонстрировано, что миР-199 и миР-451 аттенуируют флуоресценцию GFP через 72 часа после трансфекции, когда присутствуют целевые последовательности родственной миР-199 или миР-451. На Фиг. 27 продемонстрировано, что миР-125 и миР-451 аттенуируют флуоресценцию GFP через 72 часа после трансфекции, когда присутствуют целевые последовательности родственной миР-125 или миР-451. На Фиг. 28 продемонстрировано, что миР-126 и миР-451 аттенуируют флуоресценцию GFP через 72 часа после трансфекции, когда присутствуют целевые последовательности родственной миР-126 или миР-451. На Фиг. 29 продемонстрировано, что миР-127 и миР-451 аттенуируют флуоресценцию GFP через 72 часа после трансфекции, когда присутствуют целевые последовательности родственной миР-127 или миР-451. На Фиг. 30 продемонстрировано, что миР-133 и миР-451 аттенуируют флуоресценцию GFP через 72 часа после трансфекции, когда присутствуют целевые последовательности родственной миР-133 или миР-451. На Фиг. 31 продемонстрировано, что миР-223 и миР-451 аттенуируют флуоресценцию GFP через 72 часа после трансфекции, когда присутствуют целевые последовательности родственной миР-223 или миР-451.

По своей сути, эти данные указывают на то, что экспрессия миР может приводить к специфической аттенуации генов, экспрессирующих целевую последовательность родственной миР.

Пример 3. Генерация миРНК-аттенуированного ВПГ

После валидации целевых последовательностей миРНК и родственных пар миРНК генерировали вирусы на основе ВПГ, содержащие кассеты с аттенуирующей миРНК. Осуществляли ряд модификаций в KOS-37 BAC, полноразмерном геномном клоне штамма KOS ВПГ-1 на бактериальной искусственной хромосоме (BAC) согласно описанию (Mazzacurati et al., Mol Ther.,2015). Продукт, KGBAC, удаляли из внутренней повторяющейся (соединительной) области, содержащей одну копию каждого из диплоидных генов ICP0, IСР34. 5, LAT и ICP4 наряду с промотором для гена ICP47. Это делеция облегчает манипулирование оставшимися копиями 4 удаленных генов, обеспечивает достаточное пространство для потенциального включения трансгенов, которые усиливают онколитическую активность вируса, и увеличивает специфичность опухоли за счет снижения экспрессии фактора нейровирулентности ICP34. 5; устранение экспрессии ICP47 обеспечивает иммунное распознавание инфицированных раковых клеток вирус-специфическими Т-клетками. KGBAC также содержит открытую рамку считывания (ОРС) GFР, слитую с ORF гликопротеина С (gС) с помощью пептидной последовательности 2А, что обеспечивает возможность мониторинга поздней (пострепликационной) экспрессии вирусного гена. Наконец, KGBAC содержит пару мутаций в гене gВ, обеспечивающих повышение проникновения ВПГ через неканонические рецепторы. Кассеты целевой последовательности миРНК рекомбинировали в 3' НТО генов ICP4 и/или ICP27 2A5B-ММП9 для генерации ONCR-003, ONCR-010, ONCR-011, ONCR-012, ONCR-013, ONCR-014, ONCR-015, ONCR-016, ONCR-017, ONCR-018, ONCR-019, ONCR-020, ONCR-021 и ONCR-022, как продемонстрировано на Фиг. 32. Все конструкции BAC преобразовывали в вирусные частицы с одновременным удалением последовательностей BAC, расположенных между сайтами lохР с помощью трансфекции клеток Vero-Cre. После очистки бляшек, вирусные стоки подготавливали и титровали на клетках Vero.

Пример 4. Анализ вирусной инфекционности с применением миРНК-аттенуированного ВПГ

Для анализа вирусной инфекционности и репликации в нормальных и раковых клетках миРНК-аттенуированные частицы ВПГ исследовали в следующем анализе in vitro. В первый день для каждого инфицированного типа клеток, вводили частицы ВПГ для достижения показателя множественности инфекции (mоi), составляющего 0,01. Через два-пять дней вирусную инфекционность оценивали путем обнаружения GFP с помощью мультимодульного ридера микропланшетов SpectraМах® i3x Minimах (Моlecular Deviсеs) и анализировали с помощью программного обеспечения для обработки изображений Softmах Pro или Меtamorph (Моlecular Deviсеs). Фазовые изображения получали с экспозицией 5-6 мс, экспозицией GFP (канал 541 нм) 10 мс и экспозицией mChеrry (канал 713 нм) 200-1500 мс, что применялось для оценки любого потенциального неспецифического сигнала аутофлуоресценции.

Репликация ONCR-011 существенно аттенуировалась в постмитотической ткани легкого из-за присутствия кассеты миР-125 в гене ICP27 и высоких уровней миР-125a (> 3000 отсчетов) в этих клетках, как продемонстрировано на Фиг. 33 (считано при количественном определении GFP-позитивных клеток) и на Фиг. 34 (считано при количественной ПЦР). Несмотря на то, что ONCR-011 и контрольный вирус ONCR-003 содержали целевые последовательности миР-124 в гене ICP4, миР-124 присутствовала в низких уровнях (< 100 отсчетов), которые были недостаточными для аттенуации репликации вируса. Как ONCR-011, так и ONCR-003 свободно реплицировались в раковых клетках головы и шеи (A253), поскольку эти клетки содержали низкие уровни как миР-125a, так и миР-124 (< 100 отсчетов). Репликация ONCR-013 существенно аттенуировалась в клетках HCC1395, но не в клетках A253, как продемонстрировано на Фиг. 35(считано при количественном определении GFP-позитивных клеток) и на Фиг. 36 (считано при количественной ПЦР). Репликация ONCR-014 существенно аттенуировалась в нераковой ткани легкого, как продемонстрировано на Фиг. 37 (считано при количественном определении GFP-позитивных клеток) и на Фиг. 38 (считано при количественной ПЦР).

Пример 5. Лечение пациента, страдающего от рака поджелудочной железы, рака легкого или рака толстой кишки

Пациент, страдающий от рака поджелудочной железы, рака легкого или рака толстой кишки, получал лечение с применением описанных в данном документе композиций и способов. Можно сгенерировать вирусные стоки на основе ВПГ, которые аттенуируются путем включения одной или большего количества целевых последовательностей миРНК в UL19, ICP4, ICP27 (или другие вирусные гены), как продемонстрировано на Фиг. 39-44. В некоторых случаях геном-редактирующие свойства для разрушения опухоли и/или ремоделирования микроокружения конструировали в вирусе в дополнение к целевым последовательностям миРНК, как продемонстрировано на Фиг. 45-46. В конкретном примере, в соответствии со способами, описанными в Примере 3, генерировали сток на основе ВПГ, содержащий кассеты аттенуирующих миР-124, миР-451a, миР-143-3p и миР-559, включенные в ICP4 и ICP27. Кассеты целевой последовательности миРНК вводили в 3' НТО генов ICP4 (миР-124) и ICP27 (миР-451a, миР-143-3p, миР-559), как продемонстрировано на Фиг. 47. Конструкции BAC преобразовывали в вирусные частицы с одновременным удалением последовательностей BAC, расположенных между сайтами lохР, с помощью трансфекции клеток Vero-Cre. После очистки бляшек, вирусные стоки дополнительно очищали, меняли буфер и титровали на клетках Vero. Для введения in vivo пациенту, страдающему раком поджелудочной железы, раком легкого или раком толстой кишки, частицы ВПГ готовили в фосфатно-солевом буферном растворе (ФСБ) вместе с фармацевтически приемлемыми стабилизирующими агентами. В день лечения, 10⁹ векторных геномов в объеме 1,0 мл фармацевтически приемлемого носителя вводили посредством внутриопухолевой инфузии. Мониторинг регрессии опухоли у пациента проводили с применением стандартных методик, за соответствующий временной интервал с учетом конкретного прогноза для данного пациента.

Пример 6. Лечение пациента, страдающего от рака головного мозга, рака мочевого пузыря, рака молочной железы или рака головы и шеи

Пациент, страдающий от рака головного мозга, рака мочевого пузыря, рака молочной железы или рака головы и шеи, получал лечение с применением описанных в данном документе композиций и способов. В соответствии со способами, описанными в Примере 3, генерировали сток на основе ВПГ, содержащий кассеты аттенуирующих миР-124, миР-451a, миР-145-3p и миР-559. Кассеты целевой последовательности миРНК вводили в 3' НТО генов ICP4 (миР-124) и ICP27 (миР-451a, миР-145-3p, миР-559), как продемонстрировано на Фиг. 48. Конструкции BAC преобразовывали в вирусные частицы с одновременным удалением последовательностей BAC, расположенных между сайтами lохР, с помощью трансфекции клеток Vero-Cre. После очистки бляшек, вирусные стоки дополнительно очищали, меняли буфер и титровали на клетках Vero. Для введения in vivo пациенту, страдающему от рака головного мозга, рака мочевого пузыря, рака молочной железы или рака головы и шеи, частицы ВПГ готовили в фосфатно-солевом буферном растворе (ФСБ) вместе с фармацевтически приемлемыми стабилизирующими агентами. В день лечения, 10⁹ векторных геномов в объеме 1,0 мл фармацевтически приемлемого носителя вводили посредством внутриопухолевой инфузии. Мониторинг регрессии опухоли у пациента проводили с применением стандартных методик, за соответствующий временной интервал с учетом конкретного прогноза для данного пациента.

Пример 7. Лечение пациента, страдающего от шванномы

Пациент, страдающий от шванномы, получал лечение с применением описанных в данном документе композиций и способов. В соответствии со способами, описанными в Примере 3, генерировали сток на основе ВПГ, содержащий кассеты аттенуирующих миР-124-3p, миР-205-5p, миР-141-5p и миР-31-5p. Кассеты целевой последовательности миРНК рекомбинировали в 3' НТО генов ICP4 (миР-124) и ICP27 (миР-205-5p, миР-141-5p и миР-31-5p), как продемонстрировано на Фиг. 49. Конструкции BAC преобразовывали в вирусные частицы с одновременным удалением последовательностей BAC, расположенных между сайтами lохР, с помощью трансфекции клеток Vero-Cre. После очистки бляшек, вирусные стоки дополнительно очищали, меняли буфер и титровали на клетках Vero. Для введения in vivo пациенту, страдающему от шванномы, частицы ВПГ готовили в фосфатно-солевом буферном растворе (ФСБ) вместе с фармацевтически приемлемыми стабилизирующими агентами. В день лечения, 10⁹ векторных геномов в объеме 1,0 мл фармацевтически приемлемого носителя вводили посредством внутриопухолевой инфузии. Мониторинг регрессии опухоли у пациента проводили с применением стандартных методик, за соответствующий временной интервал с учетом конкретного прогноза для данного пациента.

Хотя в данном документе приведены и описаны предпочтительные варианты осуществления настоящего изобретения, для специалистов в данной области техники будет очевидно, что такие варианты осуществления представлены лишь в качестве примера. Множество вариаций, изменений и замещений может быть осуществлено специалистами в данной области техники, не отступая от сути данного изобретения. Следует понимать, что при практическом осуществлении данного изобретения могут применяться различные альтернативы вариантов реализации данного изобретения, описанных в данном документе. Предполагается, что представленная ниже формула изобретения определяет рамки данного изобретения, и таким образом охватывает в пределах своего объема способы и структуры и их эквиваленты.

Таблица 1. Сводная информация о взаимосвязях между 12 выбранными онкомиР (9 опухолесупрессирующих и 3 онкогенных миРНК) и раковыми заболеваниями.

Таблица 2. Перечень примеров взаимосвязей "онкомиР-рак"

миРРакЭкспр. ОписаниемиРРакЭкспр. ОписаниемиРРакЭкспр. Описаниеlet-7aрак молочной железысниж. Lin28 индуцирует эпителиально-мезенхимальный переход и стволовость посредством снижения уровня экспрессии let-7a в клетках рака молочной железы. миР-16-1нейробластомаповыш. миР-15a/16-1 усиливает опосредованную ретиноевой кислотой дифференцировку лейкозных клеток и характеризуется повышением уровня экспрессии под воздействием ретиноевой кислоты. миР-24-2-5pрак молочной железыповыш. c-MYC-регулируемый кластер миР-23a ~ 24-2 ~ 27a способствует инвазии клеток карциномы молочной железы и метастазированию в печень путем нацеливания на Sprouty2. let-7aрак молочной железысниж. Микро РНК let-7a подавляет миграцию и инвазию клеток рака молочной железы посредством снижения уровня экспрессии рецептора хемокина C-C типа 7. миР-16-1-3pхронический лимфоцитарный лейкозсниж. Аберрантная экспрессия микроРНК у пациентов Китая с хроническим лимфоцитарным лейкозом. миР-24-3pрак молочной железыповыш. миРНК-24-3p способствует клеточной пролиферации и ингибирует апоптоз в раке молочной железы человека путем нацеливания на р27Kip1. let-7aрак молочной железысниж. Гетерохроническая микроРНК let-7 ингибирует подвижность клеток путем регуляции генов в пути актинового цитоскелета при раке молочной железы. миР-16-2хронический лимфоцитарный лейкозсниж. миР-15 и миР-16 индуцируют апоптоз путем нацеливания на BCL2. миР-24-3pколоректальный раксниж. Сниженный уровень экспрессии миР-24-3p при колоректальном раке ассоциируется со злокачественным течением. let-7aхондросаркомасниж. Анализ уровней экспрессии микроРНК при хондросаркоме. миР-16-2хронический лимфоцитарный лейкозсниж. Процессинг дефектного DROSHА способствует снижению уровня экспрессии миР-15/-16 при хроническом лимфоцитарном лейкозе. миР-24-3pглиома повыш. миР-24-3p и миР-27a-3p способствуют пролиферации клеток в клетках глиомы посредством совместной регуляции MXI1let-7aколоректальный раксниж. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-16-2рак легкогосниж. Ингибитор гистондеацетилазы трихостатин A повышает экспрессию Dleu2/миР-15a/16-1 посредством HDAC3 при немелкоклеточном раке легкого. миР-25карцинома шейки маткиповыш. [миР-25 способствует пролиферации клеток путем нацеливания на RECK в клетках HeLa карциномы шейки матки]. let-7aколоректальный ракповыш. Циркуляция экзосомальных микроРНК в качестве биомаркеров рака толстой кишки. миР-16-2нейробластомаповыш. миР-15a/16-1 усиливает опосредованную ретиноевой кислотой дифференцировку лейкозных клеток и характеризуется повышением уровня экспрессии под воздействием ретиноевой кислоты. миР-25рак толстой кишкисниж. МикроРНК-25 функционирует как потенциальный супрессор опухоли при раке толстой кишки путем нацеливания на Smаd7. let-7aплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. [Экспрессии и корреляции let-7a и IL-6 при плоскоклеточной карциноме пищевода]. миР-17острый миелоидный лейкозсниж. HIF-1? снижает уровень экспрессии миР-17/20a путем непосредственного нацеливания на p21 и STAT3: роль в дифференцировке миелоидной лейкозной клетки. миР-25колоректальный ракповыш. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. let-7aрак желудкасниж. Опосредованное лентивирусным вектором повышение уровня экспрессии let-7a ингибирует рост клеток карциномы желудка in vitro и in vivo. миР-17В-клеточная лимфомаповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-25колоректальный ракповыш. Экспрессия миР-25 повышается при колоректальном раке и ассоциирована с прогнозом пациента. let-7aрак желудкасниж. Экспрессия let-7a низкого уровня при раке желудка и ее участие в опухолегенезе путем нацеливания на RAB40C. миР-17рак молочной железыповыш. Профили экспрессии микроРНК в клетках рака молочной железы человека после мультифракционной и однодозовой лучевой терапии. миР-25рак эндометрияповыш. TSA подавляет экспрессию кластеров миР-106b-93-25 посредством снижения уровня экспрессии MYC, а также ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз в EMC человека. let-7aрак желудкасниж. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-17карцинома молочной железыповыш. миР-93 усиливает ангиогенез и метастазирование путем нацеливания на LATS2. миР-25плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. МикроРНК-25 способствует миграции клеток и инвазии при плоскоклеточной карциноме пищевода. let-7aрак желудкасниж. Исследование и идентификация связанных с let-7a функциональных белков при раке желудка с помощью протеомики. миР-17холангиокарциномаповыш. кластер миР-17-92 способствует росту холангиокарциномы: данные в пользу PTEN как нижерасположенной цели и IL-6/Stat3 как вышерасположенного активатора. миР-25плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. Клиническое значение сывороточных миР-223, миР-25 и миР-375 у пациентов с плоскоклеточной карциномой пищевода. let-7aрак желудкасниж. Дифференциально экспрессированные белки, идентифицированные в клетках карциномы желудка, сверхэкспрессируемых let-7a, путем двумерного электрофореза в полиакриламидном геле. миР-17колоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-25рак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. let-7aрак желудкасниж. Циркулирующие микроРНК в плазме пациентов с раком желудка. миР-17колоректальный ракповыш. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-25рак желудкаповыш. миР-25 способствует росту и подвижности раковых клеток желудка путем нацеливания на RECK. let-7aглиома сниж. Сверхэкспрессированный let-7a ингибирует озлокачествление клеток глиомы путем непосредственного нацеливания на К-ras, независимо от PTEN. миР-17колоректальная карциномаповыш. миР-17 с повышенным уровнем экспрессии способствует пролиферации клеток, росту опухоли и прогрессии клеточного цикла путем нацеливания на ген-супрессор опухоли RND3 при колоректальной карциноме. миР-25рак желудкаповыш. МикроРНК-25 способствует миграции, инвазии и пролиферации рака желудка путем непосредственного нацеливания на трансдуктор ERBB2, 1 и коррелирует с низким показателем выживаемости. let-7aназофарингеальная карциномасниж. Let-7a ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз путем нацеливания на EZH2 в клетках назофарингеальной карциномы. миР-17плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. миР-25глиома повыш. миР-25 способствует пролиферации клеток глиомы путем нацеливания на CDKN1C. let-7aнемелкоклеточный рак легкогосниж. Циркулирующие профили экспрессии микроРНК на ранней стадии немелкоклеточного рака легкого. миР-17рак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-25плоскоклеточная карцинома головы и шеиповыш. Всестороннее профилирование микроРНК для плоскоклеточных карцином головы и шеи. let-7aостеосаркомасниж. Опухолесупрессирующая микроРНК-let-7a ингибирует пролиферацию клеток путем нацеливания E2F2 в клетках остеосаркомы. миР-17рак желудкаповыш. Сверхэкспрессия миР-17 при раке желудка коррелирует с ампфликацией онкогена, ассоциированным с пролиферацией. миР-25гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-25 ассоциируется с прогнозом при гепатоцеллюлярной карциноме. let-7aаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. XMD8-92 ингибирует рост ксенотрансплантата опухоли поджелудочной железы посредством DCLK1-зависимого механизма. миР-17рак желудкаповыш. Ингибирование микроРНК-17/20а подавляет пролиферацию клеток при раке желудка путем модуляции экспрессии UBE2C. миР-25немелкоклеточный рак легкогоповыш. Снижение уровня экспрессии миР-25 модулирует клетки немелкоклеточного рака легкого путем нацеливания на CDC42. let-7aпочечно-клеточная карциномасниж. let-7a функционирует как супрессор опухоли в линиях клеток почечно-клеточной карциномы путем нацеливания на с-myc. миР-17глиома повыш. Идентификация и функциональная характеристика микроРНК, участвующих в злокачественной прогрессии глиом. миР-25немелкоклеточный рак легкогоповыш. миР-25 нацеливается на модулятор гена апоптоза 1 при раке легкого. let-7a-1рак молочной железысниж. Экспрессия TRAIL, специфического для рака молочной железы, опосредованная элементами ответа миРНК let-7 и миР-122. миР-17глиома повыш. Повышенная экспрессия микроРНК-17 является предиктором неблагоприятного прогноза при глиоме человека. миР-25рак яичниковповыш. МиР-25 регулирует апоптоз путем нацеливания на Bim при раке яичников человека. let-7a-1бронхиоло-альвеолярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК let-7 снижается при бронхиоло-альвеолярной карциноме, неинвазивной карциноме и не коррелирует с прогнозом. миР-17рак легкогоповыш. Кластер полицистронной микроРНК, миР-17-92, сверхэкспрессируется при раковых опухолях легкого у человека и усиливает пролиферацию клеток. миР-25рак яичниковповыш. миР-25 способствует пролиферации и подвижности клеток рака яичников путем нацеливания на LATS2. let-7a-1рак толстой кишкисниж. let-7 микроРНК функционирует как потенциальный супрессор роста в клетках рака толстой кишки человека. миР-17рак легкогоповыш. Индукция апоптоза антисмысловыми олигонуклеотидами против миР-17-5p и миР-20a при раке легкого, сверхэкспрессирующем миР-17-92. миР-25рак предстательной железысниж. миР-25 модулирует инвазивность и дессиминацию клеток рака предстательной железы человека посредством регулирования экспрессии ?v- и ?6-интегрина. let-7a-1плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Роль микроРНК let-7 и воздействие на HMGA2 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-17рак легкогоповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-25мелкоклеточный рак легкогоповыш. МикроРНК-25 регулирует развитие клеток мелкоклеточного рака легкого и клеточный цикл через циклин Е2. let-7a-1плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Экспрессия циркулирующих микроРНК-20а и let-7a при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-17злокачественная меланомаповыш. Сравнительный анализ дерегулированных миРНК при меланоме в моделях рака пигментных клеток медаки и Хiphophorus. миР-26aострый миелоидный лейкозсниж. Важная роль с-Myc при остром миелоидном лейкозе, связанная с прямой регуляцией миР-26a и гистоновой метилтрансферазы EZH2. let-7a-1гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-17злокачественная меланомасниж. МикроРНК-17 ингибирует рост опухоли путем стимуляции иммунного ответа хазяина, опосредованного Т-клетками. миР-26aрак мочевого пузырясниж. миР-26a ингибирует пролиферацию и подвижность клеток рака мочевого пузыря путем нацеливания на НMGA1. let-7a-1рак легкогосниж. Let-7a повышает уровень p21(WAF1) путем нацеливания на NIRF и подавляет рост клеток рака легкого A549. миР-17лимфома из клеток мантийной зоныповыш. Кластер миРНК-17?92 опосредует химиорезистентность и усиливает рост опухоли при лимфоме мантийных клеток посредством активации пути PI3K/AKT. миР-26aрак молочной железысниж. Патологическое снижение уровня миР-26a антагонизирует апоптоз и способствует канцерогенезу путем нацеливания на MTDH и EZH2 при раке молочной железы. let-7a-1рак легкогосниж. Сниженная экспрессия let-7 микроРНК при раке легкого у человека в ассоциации с укороченным периодом послеоперационной выживаемости. миР-17медуллобластомаповыш. Полицистрон миР-17/92 характеризуется повышенным уровнем экспрессии при медуллобластомах, направляемых "звуковым ежом", и индуцируется N-myc в обработанных "звуковым ежом" мозжечковых невральных предшественниках. миР-26aрак молочной железысниж. МиР-26a ингибирует пролиферацию и миграцию рака молочной железы посредством репрессии МСL-1. let-7a-1рак легкогосниж. Сниженный уровень экспрессии Дайсера ассоциировался с неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-17назофарингеальный ракповыш. Циркулирующие миР-17, миР-20a, миР-29c и миР-223 объединены как неинвазивные биомаркеры при нозофарингеальной карциноме. миР-26aрак молочной железысниж. МикроРНК-26а ингибирует пролиферацию путем нацеливания на АТ-хук 1 группы высокой мобильности при раке молочной железы. let-7a-1назофарингеальная карциномасниж. МикроРНК let-7 подавляет пролиферацию клеток назофарингеальной карциномы посредством снижения уровня экспрессии с-Myc. миР-17остеосаркомаповыш. Повышение уровня экспрессии кластера микроРНК-17-92 ассоциируется с прогрессированием опухоли и прогнозом при остеосаркоме. миР-26aхолангиокарциномаповыш. let-7a-1нейробластомасниж. LIN28B индуцирует нейробластому и повышает уровни MYCN посредством супрессии let-7. миР-17-5pрак мочевого пузыряповыш. Профилирование микро-РНК при раке почек и раке мочевого пузыря. миР-26aхронический миелогенный лейкозсниж. Экспрессия апоптоМиР, модулированная BCR-ABL, связана с прогрессированием ХМЛ и устойчивостью к иматинибу. let-7a-1аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. Перенос let-7 микроРНК в клетках, полученных из рака поджелудочной железы, ингибирует пролиферацию клеток in vitro, но не влияет на прогрессирование опухоли. миР-17-5pрак молочной железысниж. МиР-17-5р регулирует пролиферацию клеток рака молочной железы путем ингибирования трансляции AIB1 мРНК. миР-26aрак желудкасниж. миР-26a подавляет рост и метастазирование опухоли путем нацеливания на FGF9 при раке желудка. let-7a-2рак молочной железысниж. Экспрессия TRAIL, специфического для рака молочной железы, опосредованная элементами ответа миРНК let-7 и миР-122. миР-17-5pрак молочной железыповыш. миР-17-5p способствует миграции и инвазии клеток рака молочной железы человека посредством супрессии HBP1. миР-26aглиома повыш. МикроРНК-26a способствует росту опухоли и ангиогенезу при глиоме путем непосредственного нацеливания на прогибитин. let-7a-2бронхиоло-альвеолярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК let-7 снижается при бронхиоло-альвеолярной карциноме, неинвазивной карциноме и не коррелирует с прогнозом. миР-17-5pрак шейки маткисниж. МиР-17-5р нацеливается на TP53INP1 и регулирует клеточную пролиферацию и апоптоз клеток рака шейки матки. миР-26aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Микро РНК-26a ингибирует ангиогенез посредством снижения уровня экспрессии VEGFA через PIK3C2?/Akt/HIF-1?Путь при гепатоцеллюлярной карциноме. let-7a-2рак толстой кишкисниж. let-7 микроРНК функционирует как потенциальный супрессор роста в клетках рака толстой кишки человека. миР-17-5pрак желудкаповыш. Циркулирующие микроРНК в плазме пациентов с раком желудка. миР-26aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Микро РНК-26a подавляет ангиогенез при гепатоцеллюлярной карциноме человека путем нацеливания на путь HGF-cmet. let-7a-2плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Роль микроРНК let-7 и воздействие на HMGA2 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-17-5pрак желудкаповыш. Прогностическое последствие наличия циркулирующей миР-21 в плазме пациентов с карциномой желудка. миР-26aгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-26а способствует аноикозу в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека путем нацеливания на интегрин альфа-5. let-7a-2плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Экспрессия циркулирующих микроРНК-20а и let-7a при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-17-5pрак желудкаповыш. миР-17-5p способствует пролиферации путем нацеливания на SOCS6 в клетках рака желудка. миР-26aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Опухолеспецифическая экспрессия микроРНК-26а подавляет рост гепатоцеллюлярной карциномы человека посредством циклинзависимых и -независимых путей. let-7a-2гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-17-5pгепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР-17-5p способствует миграции клеток гепатоцеллюлярной карциномы человека посредством пути "р38 митоген-активируемая протеинкиназа - белок 27 теплового шока". миР-26aгепатоцеллюлярная карциномасниж. микроРНК-26a подавляет накопление макрофагов путем снижения уровня экспрессии колониестимулирующего фактора макрофагов через путь РIЗК/Akt при гепатоцеллюлярной карциноме. let-7a-2рак легкогосниж. Сниженная экспрессия let-7 микроРНК при раке легкого у человека в ассоциации с укороченным периодом послеоперационной выживаемости. миР-17-5pгепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР-17-5p как новый прогностический маркер гепатоцеллюлярной карциномы. миР-26aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Повышение активности IL-6 способствует снижению уровня экспрессии миР-26a в клетках гепатоцеллюлярной карциномы. let-7a-2рак легкогосниж. Сниженный уровень экспрессии Dicer ассоциировался с неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-17-5pзлокачественная меланомаповыш. Регуляция агрессивных характеристик рака в клетках меланомы с помощью микроРНК. миР-26aгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-26a подавляет рост и метастазирование опухоли при гепатоцеллюлярной карциноме человека путем нацеливания на путь IL-6-Stat3. let-7a-2рак легкогосниж. Let-7a повышает уровень p21(WAF1) путем нацеливания на NIRF и подавляет рост клеток рака легкого A549. миР-17-5pзлокачественная меланомаповыш. Измененная экспрессия отдельных микроРНК при меланоме: антипролиферативная и проапоптотическая активность миРНК-155. миР-26aрак легкогосниж. Микро РНК-26a/b регулирует возможность репликации ДНК, опухолегенез и прогноз путем нацеливания на CDC6 при раке легкого. let-7a-2назофарингеальная карциномасниж. МикроРНК let-7 подавляет пролиферацию клеток назофарингеальной карциномы посредством снижения уровня экспрессии с-Myc. миР-17-5pнемелкоклеточный рак легкогосниж. Циркулирующие профили экспрессии микроРНК на ранней стадии немелкоклеточного рака легкого. миР-26aзлокачественная меланомасниж. МикроРНК-26a при меланоме характеризуется сильным снижением уровня экспрессии и индуцирует гибель клеток посредством репрессии сайленсеров доменов смерти (SODD). let-7a-2нейробластомасниж. LIN28B индуцирует нейробластому и повышает уровни MYCN посредством супрессии let-7. миР-17-5pрак поджелудочной железыповыш. Ингибитор миР-17-5p усиливает хемочувствительность к гемцитабину посредством повышения уровня экспрессии Bim в клетках рака поджелудочной железы. миР-26aплоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Профиль экспрессии микроРНК при плоскоклеточной карциноме полости рта: функциональная роль микроРНК-26a/b в модуляции ранее не известных путей при раке. let-7a-2аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. Перенос let-7 микроРНК в клетках, полученных из рака поджелудочной железы, ингибирует пролиферацию клеток in vitro, но не влияет на прогрессирование опухоли. миР-17-5pрак поджелудочной железыповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-26aостеосаркомасниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-26а ассоциируется с потенциалом метастазирования и неблагоприятным прогнозом пациентов с остеосаркомой. let-7a-3рак молочной железысниж. Экспрессия TRAIL, специфического для рака молочной железы, опосредованная элементами ответа миРНК let-7 и миР-122. миР-17-5pрак поджелудочной железыповыш. МикроРНК-10a сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы человека и участвует в его инвазивности частично посредством супрессии гена HOXA1. миР-26aрак яичниковповыш. МиР-26а способствует пролиферации и опухолегенезу при раке яичников. let-7a-3бронхиоло-альвеолярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК let-7 снижается при бронхиоло-альвеолярной карциноме, неинвазивной карциноме и не коррелирует с прогнозом. миР-17-5pкарцинома гипофизаповыш. Участие микроРНК в патогенезе метастатической гормонально-неактивной карциномы гипофиза. миР-26aпапиллярная карцинома щитовидной железысниж. миР-26a и ее мишень CKS2 модулируют рост клеток и опухолегенез при папиллярной карциноме щитовидной железы. let-7a-3рак толстой кишкисниж. let-7 микроРНК функционирует как потенциальный супрессор роста в клетках рака толстой кишки человека. миР-181aострый миелоидный лейкозсниж. Микро РНК 181a влияет на экспрессию HMGB1 и CD4 при острых лейкозах. миР-26aпервичная лимфома щитовидной железысниж. Профиль 4-микроРНК может различать первичные лимфомы от анапластических карцином в цитологических мазках щитовидной железы. let-7a-3плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Экспрессия циркулирующих микроРНК-20а и let-7a при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-181aострый промиелоцитарный лейкозповыш. PML/RAR?-регулируемый кластер миР-181a/b нацеливается на опухолевый супрессор RASSF1A при остром промиелоцитарном лейкозе. миР-26aрак предстательной железысниж. Myc обеспечивает сверхэкспрессию EZH2 при ранней неоплазии предстательной железы посредством транскрипционных и посттранскрипционных механизмов. let-7a-3плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Роль микроРНК let-7 и воздействие на HMGA2 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-181aрак молочной железысниж. Определение сниженного уровня миР-181a в сыворотке является потенциальным новым инструментом для скрининга рака молочной железы. миР-26aрак предстательной железысниж. МиР-26a ингибирует прогрессирование рака предстательной железы путем репрессии Wnt5a. let-7a-3гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-181aрак молочной железыповыш. Трансформирующий фактор роста -? регулирует характеристики, подобные характеристикам сферообразующих стволовых клеток, при раке молочной железы посредством миРНК-181 и ATM. миР-26bрак мочевого пузыряповыш. Профилирование микро-РНК при раке почек и раке мочевого пузыря. let-7a-3рак легкогосниж. Let-7a повышает уровень p21(WAF1) путем нацеливания на NIRF и подавляет рост клеток рака легкого A549. миР-181aрак шейки маткиповыш. МикроРНК-181a усиливает химиорезистентность проскоклеточной карциномы шейки матки человека до цисплатина путем нацеливания на PRKCD. миР-26bрак молочной железысниж. МиРНК-26b ингибирует пролиферацию путем нацеливания на PTGS2 при раке молочной железы. let-7a-3рак легкогосниж. Сниженная экспрессия let-7 микроРНК при раке легкого у человека в ассоциации с укороченным периодом послеоперационной выживаемости. миР-181aхронический лимфоцитарный лейкозсниж. Аберрантная экспрессия микроРНК у пациентов Китая с хроническим лимфоцитарным лейкозом. миР-26bрак молочной железысниж. МиРНК-26b ингибирует пролиферацию клеток путем нацеливания на CDK8 при раке молочной железы. let-7a-3рак легкогосниж. Сниженный уровень экспрессии Дайсера ассоциировался с неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-181aхронический лимфоцитарный лейкозсниж. миР-181a/b существенно повышает чувствительность клеток к препарату при хроническом лимфоцитарном лейкозе путем нацеливания на множество генов антиапоптоза. миР-26bрак молочной железысниж. МикроРНК-26b характеризуется неполной экспрессией при раке молочной железы человека и индуцирует апоптоз клеток путем нацеливания на SLC7A11. let-7a-3назофарингеальная карциномасниж. МикроРНК let-7 подавляет пролиферацию клеток назофарингеальной карциномы посредством снижения уровня экспрессии с-Myc. миР-181aрак толстой кишкиповыш. миР-181a опосредует метаболический сдвиг в клетках рака толстой кишки через путь PTEN/AKT. миР-26bколоректальный раксниж. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. let-7a-3нейробластомасниж. LIN28B индуцирует нейробластому и повышает уровни MYCN посредством супрессии let-7. миР-181aколоректальный ракповыш. МикроРНК-181a способствует росту опухоли и метастазированию в печень при колоректальном раке путем нацеливания на супрессор опухоли WIF-1. миР-26bглиома сниж. Роль микроРНК-26b в патогенезе глиомы и ее опосредованное регулирующее влияние на EphA2. let-7a-3аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. Перенос let-7 микроРНК в клетках, полученных из рака поджелудочной железы, ингибирует пролиферацию клеток in vitro, но не влияет на прогрессирование опухоли. миР-181aрак желудкаповыш. МикроРНК-181a способствует развитию рака желудка путем отрицательной регуляции опухолевого супрессора KLF6. миР-26bгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-26b ингибирует эпителиально-мезенхимальный переход при гепатоцеллюлярной карциноме путем нацеливания на USP9X. let-7a-3pрак предстательной железысниж. миРНК let-7a1 ингибирует экспрессию рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1R) в клетках PC-3 рака предстательной железы. миР-181aрак желудкаповыш. Генетический полиморфизм на сайте связывания миР-181a способствует восприимчивости к раку желудка. миР-26bрак легкогосниж. Микро РНК-26a/b регулирует возможность репликации ДНК, опухолегенез и прогноз путем нацеливания на CDC6 при раке легкого. let-7bострый лимфобластный лейкозсниж. Подавление пути let-7b микроРНК посредством гиперметилирования ДНК при остром лимфобластном лейкозе у новорожденных с перестройкой гена MLL. миР-181aрак желудкасниж. МикроРНК-181a ингибирует пролиферацию, инвазивность и метастазирование опухоли и характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке желудка. миР-26bнемелкоклеточный рак легкогосниж. Снижение уровня экспрессии миР-26b модулирует химиорезистентность и миграцию клеток немелкоклеточного рака легкого посредством ассоциации PTEN. let-7bрак молочной железысниж. Анализ экспрессии миР-205 и миР-155 в крови пациентов с раком молочной железы. миР-181aглиома сниж. миР-181a и миР-181b функционируют как супрессоры опухоли в клетках глиомы человека. миР-26bплоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Профиль экспрессии микроРНК при плоскоклеточной карциноме полости рта: функциональная роль микроРНК-26a/b в модуляции ранее не известных путей при раке. let-7bрак молочной железысниж. Экспрессия TRAIL, специфического для рака молочной железы, опосредованная элементами ответа миРНК let-7 и миР-122. миР-181aглиома повыш. МиР-181a регулирует проницаемость барьера "кровь-опухоль", путем нацеливания на Kr?ppel-подобный фактор 6. миР-26bостеосаркомасниж. миР-26b ингибирует пролиферацию, миграцию, инвазию и индукцию апоптоза посредством снижения активности гликолиза, задаваемого 6-фосфофрукто-2-киназой/фруктозо-2,6-бисфосфатазой-3, в клетках остеосаркомы. let-7bрак молочной железысниж. Гетерохроническая микроРНК let-7 ингибирует подвижность клеток путем регуляции генов в пути актинового цитоскелета при раке молочной железы. миР-181aгепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-181a с повышенным уровнем экспрессии индуцирует канцерогенез при гепатоцеллюлярной карциноме, связанной с вирусом гепатита B, путем нацеливания на E2F5. миР-26bостеосаркомасниж. МикроРНК-26b ингибирует метастазирование остеосаркомы путем нацеливания на CTGF и Smad1. let-7bбронхиолоальвеолярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК let-7 снижается при бронхиоло-альвеолярной карциноме, неинвазивной карциноме и не коррелирует с прогнозом. миР-181aгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Опосредованное полициклическим ароматическим углеводородом (РАН) повышение уровня экспрессии семейства печеночной микроРНК-181 способствует миграции раковых клеток путем нацеливания на MAPK-фосфатазу-5, регулирующую активацию p38 MAPK. миР-26bрак предстательной железысниж. Myc обеспечивает сверхэкспрессию EZH2 при ранней неоплазии предстательной железы посредством транскрипционных и посттранскрипционных механизмов. let-7bрак толстой кишкисниж. let-7 микроРНК функционирует как потенциальный супрессор роста в клетках рака толстой кишки человека. миР-181aплоскоклеточная карцинома полости ртасниж. миР-181a демонстрирует опухолесупрессирующий эффект, направленный против клеток плоскоклеточной карциномы полости рта, путем снижения активности K-ras. миР-27aострый лейкозсниж. МиР-27a функционирует как супрессор опухоли при остром лейкозе, осуществляя регуляцию 14-3-3 ?. let-7bплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Роль микроРНК let-7 и воздействие на HMGA2 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-181aостеосаркомаповыш. Профили микроРНК ассоциируются с патогенезом и прогрессированием остеосаркомы. миР-27aрак молочной железыповыш. c-MYC-регулируемый кластер миР-23a~24-2~27a способствует инвазии клеток карциномы молочной железы и метастазированию в печень путем нацеливания на Sprouty2. let-7bплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Экспрессия циркулирующих микроРНК-20а и let-7a при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-181aостеосаркомаповыш. МикроРНК 181а усиливает пролиферацию и инвазию, подавляет апоптоз клетки остеосаркомы. миР-27aколоректальный раксниж. Роль опухолевого супрессора МикроРНК-27a в колоректальном канцерогенезе и прогрессировании путем нацеливания на SGPP1 и Smad2. let-7bрак желудкасниж. Let-7b ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток путем нацеливания на Cthrc1 при раке желудка. миР-181aрак поджелудочной железыповыш. LPS-индуцированная миР-181a способствует миграции клеток рака поджелудочной железы посредством нацеливания на PTEN и MAP2K4. миР-27aколоректальный ракповыш. Новые данные относительно химиопрофилактики на основе куркумина и босвелливой кислоты посредством регулирования миР-34a и миР-27a при колоректальном раке. let-7bрак желудкасниж. МикроРНК let-7b подавляет злокачественность рака желудка человека путем нацеливания на ING1. миР-181a-1глиома сниж. МикроРНК-181 ингибирует пролиферацию клеток глиомы путем нацеливания на циклин В1. миР-27aрак пищеводаповыш. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. let-7bрак желудкасниж. Сайлесинг let-7b/g активирует передачу сигналов АКТ, способствуя тем самым канцерогенезу в желудке. миР-181a-1гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Идентификация микроРНК-181 путем общегеномного скрининга в качестве существенно важного элемента в EpCAM-позитивных стволовых клетках рака печени. миР-27aплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. микро РНК-27a функционирует как супрессор опухоли при плоскоклеточной карциноме пищевода путем нацеливания на KRAS. let-7bгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-181a-1немелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-181 функционирует как супрессор опухоли при немелкоклеточном раке легкого (НМРЛ) путем нацеливания на Bcl-2. миР-27aплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. МикроРНК-27а непосредственно нацелена на KRAS для ингибирования клеточной пролиферации при плоскоклеточной карциноме пищевода. let-7bрак легкогосниж. Сниженная экспрессия let-7 микроРНК при раке легкого у человека в ассоциации с укороченным периодом послеоперационной выживаемости. миР-181a-1папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Экспрессия миРНК ассоциируется с мутацией BRAF и клинико-патологическими особенностями течения папиллярной карциномы щитовидной железы у пациентов Китая. миР-27aаденокарцинома желудкаповыш. Микро РНК-27a функционирует как онкоген при аденокарциноме желудка путем нацеливания на прогибитин. let-7bрак легкогосниж. Сниженный уровень экспрессии Дайсера ассоциировался с неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-181a-1рак предстательной железыповыш. МикроРНК-181 способствует пролиферации клеток рака предстательной железы путем регуляции экспрессии DAX-1. миР-27aрак желудкаповыш. Снижение уровня экспрессии миР-27a может ингибировать пролиферацию и устойчивость к лекарственным препаратам клеток рака желудка. let-7bрак легкогосниж. Let-7a повышает уровень p21(WAF1) путем нацеливания на NIRF и подавляет рост клеток рака легкого A549. миР-181a-2глиома сниж. МикроРНК-181 ингибирует пролиферацию клеток глиомы путем нацеливания на циклин В1. миР-27aрак желудкаповыш. миР-27 способствует метастазированию клеток рака желудка человека путем индуцирования эпителиально-мезенхимального перехода. let-7bзлокачественная меланомасниж. МикроРНК let-7b нацеливается на важные молекулы клеточного цикла в клетках злокачественной меланомы и препятствует "безъякорному" росту клеток. миР-181a-2гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Идентификация микроРНК-181 путем общегеномного скрининга в качестве существенно важного элемента в EpCAM-позитивных стволовых клетках рака печени. миР-27aглиома сниж. Наметившаяся роль микроРНК-27а в выживаемости клеток злокачественной глиомы человека путем нацеливания на прогибитин. let-7bназофарингеальная карциномасниж. МикроРНК let-7 подавляет пролиферацию клеток назофарингеальной карциномы посредством снижения уровня экспрессии с-Myc. миР-181a-2немелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-181 функционирует как супрессор опухоли при немелкоклеточном раке легкого (НМРЛ) путем нацеливания на Bcl-2. миР-27aгепатоцеллюлярная карциномаповыш. МиР-27a способствует пролиферации клеток гепатоцеллюлярной карциномы посредством супрессии ее целевого гена рецептора, активируемого пролифератором пероксисом ?. let-7bнейробластомасниж. LIN28B индуцирует нейробластому и повышает уровни MYCN посредством супрессии let-7. миР-181a-2папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Экспрессия миРНК ассоциируется с мутацией BRAF и клинико-патологическими особенностями течения папиллярной карциномы щитовидной железы у пациентов Китая. миР-27aларингеальная карциномаповыш. МикроРНК-27a способствует пролиферации и подавляет апоптоз путем нацеливания на PLK2 при раке шейки матки. let-7bаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. Перенос let-7 микроРНК в клетках, полученных из рака поджелудочной железы, ингибирует пролиферацию клеток in vitro, но не влияет на прогрессирование опухоли. миР-181a-2рак предстательной железыповыш. МикроРНК-181 способствует пролиферации клеток рака предстательной железы путем регуляции экспрессии DAX-1. миР-27aрак печениповыш. Секретируемая жировой тканью миР-27a способствует развитию рака печени путем нацеливания на FOXO1 у индивидуумов с ожирением. let-7bпочечная светлоклеточная карциномасниж. let-7b и let-7c являются детерминантами прородной химиорезистетности при почечно-клеточной карциноме. миР-181a-2*рак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-27aнемелкоклеточный рак легкогосниж. Циркулирующие профили экспрессии микроРНК на ранней стадии немелкоклеточного рака легкого. let-7cострый миелоидный лейкозсниж. миРНК let-7c способствует дифференцировке гранулоцитов при остром миелоидном лейкозе. миР-181a-5pрак желудкаповыш. Экспрессия и эффекты миР-181a-5p на пролиферацию клеток при раке желудка. миР-27aостеосаркомаповыш. Диагностический и прогностический потенциал микроРНК-27а при остеосаркоме. let-7cострый промиелоцитарный лейкозсниж. Ограниченнiй профиль миРНК отличает бласты ОПЛ от нормальных промиелоцитов. миР-181a-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-181a-5p характеризуется снижением уровня экспрессии при гепатоцеллюлярной карциноме и подавляет подвижность, инвазию и морфогенез ветвления путем непосредственного нацеливания на c-Met. миР-27aостеосаркомаповыш. МикроРНК-27a способствует пролиферации, миграции и инвазии в клетках остеосаркомы человека путем нацеливания на MAP2K4. let-7cрак молочной железысниж. Экспрессия TRAIL, специфического для рака молочной железы, опосредованная элементами ответа миРНК let-7 и миР-122. миР-181bострый промиелоцитарный лейкозповыш. PML/RAR?-регулируемый кластер миР-181a/b нацеливается на опухолевый супрессор RASSF1A при остром промиелоцитарном лейкозе. миР-27aрак яичниковповыш. Онкогенная микроРНК-27а является мишенью для генистеина в клетках рака яичников. let-7cбронхиоло-альвеолярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК let-7 снижается при бронхиоло-альвеолярной карциноме, неинвазивной карциноме и не коррелирует с прогнозом. миР-181bрак молочной железыповыш. Трансформирующий фактор роста -? регулирует характеристики, подобные характеристикам сферообразующих стволовых клеток, при раке молочной железы посредством миРНК-181 и ATM. миР-27aрак яичниковповыш. МикроРНК, сверхэкспрессированные в ALDH1-позитивных клетках яичников, являются ассоциированными с химиорезистентностью. let-7cрак толстой кишкисниж. let-7 микроРНК функционирует как потенциальный супрессор роста в клетках рака толстой кишки человека. миР-181bрак шейки маткиповыш. миР-181b способствует клеточной пролиферации и уменьшает апоптоз, подавляя экспрессию аденалилциклазы 9 (AC9) в клетках рака шейки матки. миР-27aрак поджелудочной железыповыш. Генистеин ингибирует рост и инвазию клеток посредством регуляции МиР-27a в клетках рака поджелудочной железы. let-7cплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Роль микроРНК let-7 и воздействие на HMGA2 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-181bхронический лимфоцитарный лейкозсниж. Аберрантная экспрессия микроРНК у пациентов Китая с хроническим лимфоцитарным лейкозом. миР-27aпочечно-клеточная карциномаповыш. миР-27a способствует пролиферации клеток и метастазированию при почечно-клеточной карциноме. let-7cплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Экспрессия циркулирующих микроРНК-20а и let-7a при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-181bхронический лимфоцитарный лейкозсниж. миР-181a/b существенно повышает чувствительность клеток к препарату при хроническом лимфоцитарном лейкозе путем нацеливания на множество генов антиапоптоза. миР-27aмелкоклеточный рак легкогосниж. миР-27a регулирует самоподдержание линии клеток H446 немелкоклеточного рака легкого in vitro. let-7cгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-181bаденокарцинома желудкасниж. МикроРНК-181b нацеливается на белок 1, связывающий цАМФ-чувствительный элемент, при аденокарцинах желудка. миР-27aплоскоклеточная карциномаповыш. Уникальные профили экспрессии микроРНК при раке шейки матки. let-7cгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК let-7c ингибирует клеточную пролиферацию и индуцирует блокирование клеточного цикла путем нацеливания на CDC25A при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-181bрак желудкасниж. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-27a*плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Скоординированное нацеливание сигнальной оси EGFR посредством МикроРНК-27a *let-7cрак легкогосниж. Let-7a повышает уровень p21(WAF1) путем нацеливания на NIRF и подавляет рост клеток рака легкого A549. миР-181bглиома сниж. миР-181a и миР-181b функционируют как супрессоры опухоли в клетках глиомы человека. миР-27a-3pглиома повыш. миР-24-3p и миР-27a-3p способствуют пролиферации клеток в клетках глиомы посредством совместной регуляции MXI1let-7cрак легкогосниж. Сниженная экспрессия let-7 микроРНК при раке легкого у человека в ассоциации с укороченным периодом послеоперационной выживаемости. миР-181bглиома сниж. МиРНК-181b подавляет IGF-1R и функционирует как ген-супрессор опухоли при глиомах. миР-27bрак желудкаповыш. миР-27 способствует метастазированию клеток рака желудка человека путем индуцирования эпителиально-мезенхимального перехода. let-7cрак легкогосниж. Сниженный уровень экспрессии Дайсера ассоциировался с неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-181bглиома сниж. МиР-181b подавляет пролиферацию и снижает химиорезистентность к темозоломиду в стволовых клетках глиомы U87. миР-27bглиома повыш. Экспрессия и функция миР-27b при глиоме человека. let-7cназофарингеальная карциномасниж. МикроРНК let-7 подавляет пролиферацию клеток назофарингеальной карциномы посредством снижения уровня экспрессии с-Myc. миР-181bгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Опосредованное полициклическим ароматическим углеводородом (РАН) повышение уровня экспрессии семейства печеночной микроРНК-181 способствует миграции раковых клеток путем нацеливания на MAPK-фосфатазу-5, регулирующую активацию p38 MAPK. миР-27bглиома повыш. МикроРНК-27b ингибирует экспрессию Spry2 и способствует клеточной инвазии в клетки глиомы U251. let-7cназофарингеальная карциномасниж. "Сбивание" CDK4 опосредует повышение let-7c, подавляющего рост клеток при назофарингеальной карциноме. миР-181bнемелкоклеточный рак легкогосниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-181b является потенциальным прогностическим маркером немелкоклеточного рака легкого. миР-27bнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-27b подавляет рост и инвазию клеток НМРЛ путем нацеливания на Sp1. let-7cнейробластомасниж. LIN28B индуцирует нейробластому и повышает уровни MYCN посредством супрессии let-7. миР-181bплоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. Связь между уровнями экспрессии микроРНК и гистопатологическими особенностями дисплазии при лейкоплакии полости рта. миР-27bплоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. Общегеномное исследование микроРНК в слюне для выявления рака полости рта. let-7cнемелкоклеточный рак легкогосниж. Микро РНК let-7c ингибирует миграцию и инвазию немелкоклеточного рака легкого человека путем нацеливания на ITGB3 и MAP4K3. миР-181bостеосаркомаповыш. Профили микроРНК ассоциируются с патогенезом и прогрессированием остеосаркомы. миР-27bрак яичниковповыш. МикроРНК, сверхэкспрессированные в ALDH1-позитивных клетках яичников, являются ассоциированными с химиорезистентностью. let-7cаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. Перенос let-7 микроРНК в клетках, полученных из рака поджелудочной железы, ингибирует пролиферацию клеток in vitro, но не влияет на прогрессирование опухоли. миР-181bрак яичниковповыш. МикроРНК-181 способствует росту и инвазии клеток рака яичников путем нацеливания на LATS2. миР-28-3pколоректальный раксниж. Специфические по нити миР-28-5p и миР-28-3p имеют выраженные эффекты в клетках колоректального рака. let-7cрак предстательной железысниж. МикроРНК let-7c подавляет экспрессию и активность рецепторов андрогенов посредством регуляции экспрессии Myc в клетках рака предстательной железы. миР-181bрак предстательной железыповыш. Экспрессия микроРНК-181b в тканях рака предстательной железы и ее влияние на биологические характеристики линии клеток РС-3 рака предстательной железы. миР-28-3pрак пищеводаповыш. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. let-7cрак предстательной железысниж. МикроРНК let-7c характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке предстательной железы и подавляет рост рака предстательной железы. миР-181bретинобластомаповыш. Индуцированная гипоксией миР-181b усиливает ангиогенез клеток ретинобластомы путем нацеливания на PDCD10 и GATA6. миР-28-5pколоректальный раксниж. Специфические по нити миР-28-5p и миР-28-3p имеют выраженные эффекты в клетках колоректального рака. let-7cпочечная светлоклеточная карциномасниж. let-7b и let-7c являются детерминантами прородной химиорезистетности при почечно-клеточной карциноме. миР-181b-1глиома сниж. МикроРНК-181 ингибирует пролиферацию клеток глиомы путем нацеливания на циклин В1. миР-28-5pпочечно-клеточная карциномасниж. Панель из пяти сывороточных миРНК как потенциальный диагностический инструмент для выявления ранней стадии почечно-клеточной карциномы. let-7dрак молочной железысниж. Экспрессия TRAIL, специфического для рака молочной железы, опосредованная элементами ответа миРНК let-7 и миР-122. миР-181b-1гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Идентификация микроРНК-181 путем общегеномного скрининга в качестве существенно важного элемента в EpCAM-позитивных стволовых клетках рака печени. миР-296-5pрак желудкаповыш. МикроРНК-296-5p повышает пролиферацию при раке желудка путем подавления Caudal-связанного гомеобокса 1. let-7dбронхиоло-альвеолярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК let-7 снижается при бронхиоло-альвеолярной карциноме, неинвазивной карциноме и не коррелирует с прогнозом. миР-181b-1немелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-181 функционирует как супрессор опухоли при немелкоклеточном раке легкого (НМРЛ) путем нацеливания на Bcl-2. миР-29aострый миелоидный лейкозповыш. микроРНК-29a индуцирует аберрантную способность к самоподдержанию у гемопоэтических предшественников, смещенное миелоидное развитие и острый миелоидный лейкоз. let-7dрак толстой кишкисниж. let-7 микроРНК функционирует как потенциальный супрессор роста в клетках рака толстой кишки человека. миР-181b-1папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Экспрессия миРНК ассоциируется с мутацией BRAF и клинико-патологическими особенностями течения папиллярной карциномы щитовидной железы у пациентов Китая. миР-29aострый миелоидный лейкозсниж. МикроРНК29a регулирует экспрессию ядерного онкогена Ski. let-7dплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Экспрессия циркулирующих микроРНК-20а и let-7a при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-181b-1рак предстательной железыповыш. МикроРНК-181 способствует пролиферации клеток рака предстательной железы путем регуляции экспрессии DAX-1. миР-29aрак молочной железыповыш. Секвенирование микроРНК следующего поколения для выявления рака молочной железы. let-7dплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Роль микроРНК let-7 и воздействие на HMGA2 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-181b-2глиома сниж. МикроРНК-181 ингибирует пролиферацию клеток глиомы путем нацеливания на циклин В1. миР-29aрак молочной железыповыш. микроРНК-29 отрицательно регулирует интерактор N-myc регулятора ЭМП при раке молочной железы. let-7dплоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Низкоуровневая экспрессия микроРНК let-7d и миР-205 является прогностическим маркером плоскоклеточной карциномы головы и шеи. миР-181b-2гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Идентификация микроРНК-181 путем общегеномного скрининга в качестве существенно важного элемента в EpCAM-позитивных стволовых клетках рака печени. миР-29a плоскоклеточная карцинома шейки маткисниж. Опухолесупрессирующая микроРНК-29а ингибирует миграцию и инвазию раковых клеток путем нацеливания на HSP47 при плоскоклеточной карциноме шейки матки. let-7dгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-181b-2немелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-181 функционирует как супрессор опухоли при немелкоклеточном раке легкого (НМРЛ) путем нацеливания на Bcl-2. миР-29aколоректальный ракповыш. Профиль экспрессии микроРНК при колоректальном раке III стадии: циркулирующие миР-18a и миР-29a как перспективные биомаркеры. let-7dрак легкогосниж. Сниженная экспрессия let-7 микроРНК при раке легкого у человека в ассоциации с укороченным периодом послеоперационной выживаемости. миР-181b-2папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Экспрессия миРНК ассоциируется с мутацией BRAF и клинико-патологическими особенностями течения папиллярной карциномы щитовидной железы у пациентов Китая. миР-29aколоректальный ракповыш. МикроРНК-29a способствует метастазированию колоректального рака путем регуляции матриксной металлопротеиназы 2 и E-кадгерина посредством KLF4. let-7dрак легкогосниж. Сниженный уровень экспрессии Дайсера ассоциировался с неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-181b-2рак предстательной железыповыш. МикроРНК-181 способствует пролиферации клеток рака предстательной железы путем регуляции экспрессии DAX-1. миР-29aколоректальный ракповыш. Оценка микроРНК-29а, 92а и 145 при колоректальной карциноме в качестве возможных диагностических маркеров: экспериментальное исследование в Египте. let-7dрак легкогосниж. Let-7a повышает уровень p21(WAF1) путем нацеливания на NIRF и подавляет рост клеток рака легкого A549. миР-181b-5pастроцитомасниж. МиР-181b-5p снижает уровень экспрессии NOVA1 с целью подавления пролиферации, миграции и инвазии и способствует апоптозу при астроцитоме. миР-29aрак желудкасниж. МикроРНК-29a ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток путем нацеливания на гомолог 1 Roundabout в клетках рака желудка. let-7dназофарингеальная карциномасниж. МикроРНК let-7 подавляет пролиферацию клеток назофарингеальной карциномы посредством снижения уровня экспрессии с-Myc. миР-181cрак желудкаповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК 181c в тканях рака желудка и плазме. миР-29aрак желудкасниж. Эффекты представителей семейства микроРНК-29 на пролиферацию и инвазию линий клеток рака желудка. let-7dнейробластомасниж. LIN28B индуцирует нейробластому и повышает уровни MYCN посредством супрессии let-7. миР-181cглиома сниж. МикроРНК-181 ингибирует пролиферацию клеток глиомы путем нацеливания на циклин В1. миР-29aрак желудкасниж. МиР-29a ингибирует клеточную пролиферацию и индуцирует блокирование клеточного цикла посредством снижения уровня экспрессии p42. 3 при раке желудка человека. let-7dрак ротовой полостисниж. Let-7d функционирует как новый регулятор эпителиально-мезенхимального перехода и химиорезистентных характеристик при раке ротовой полости. миР-181cгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Идентификация микроРНК-181 путем общегеномного скрининга в качестве существенно важного элемента в EpCAM-позитивных стволовых клетках рака печени. миР-29aрак желудкасниж. миР-29a подавляет рост и инвазию клеток рака желудка in vitro путем нацеливания на VEGF-A. let-7dаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. Перенос let-7 микроРНК в клетках, полученных из рака поджелудочной железы, ингибирует пролиферацию клеток in vitro, но не влияет на прогрессирование опухоли. миР-181cнейробластомасниж. МиР-181c модулирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток нейробластомы путем нацеливания на Smad7. миР-29aрак желудкасниж. МикроРНК-29s может нацеливаться на AKT2 с целью ингибирования способности клеток рака желудка к инвазии. let-7dаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. МикроРНК, нацеливающиеся на онкогены, характеризуются сниженным уровнем экспрессии при злокачественной трансформации опухолей по сравнению с доброкачественными опухолями поджелудочной железы. миР-181cнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-181 функционирует как супрессор опухоли при немелкоклеточном раке легкого (НМРЛ) путем нацеливания на Bcl-2. миР-29aплоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Опухолесупрессирующие микроРНК-29s ингибируют миграцию и инвазию раковых клеток путем нацеливания на сигнализацию "ламинин-интегрин" при плоскоклеточной карциноме головы и шеи. let-7dпочечно-клеточная карциномасниж. Let-7d подавляет рост, метастазирование и инфильтрацию опухоли макрофагами при почечно-клеточной карциноме путем нацеливания на COL3A1 и CCL7. миР-181cостеосаркомаповыш. Профили микроРНК ассоциируются с патогенезом и прогрессированием остеосаркомы. миР-29aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Эффекты микроРНК-29 на апоптоз, туморогенность и прогноз при гепатоцеллюлярной карциноме. let-7eрак молочной железысниж. Экспрессия TRAIL, специфического для рака молочной железы, опосредованная элементами ответа миРНК let-7 и миР-122. миР-181cпапиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Экспрессия миРНК ассоциируется с мутацией BRAF и клинико-патологическими особенностями течения папиллярной карциномы щитовидной железы у пациентов Китая. миР-29aгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-29a подавляет пролиферацию клеток путем нацеливания на SPARC при гепатоцеллюлярной карциноме. let-7eбронхиоло-альвеолярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК let-7 снижается при бронхиоло-альвеолярной карциноме, неинвазивной карциноме и не коррелирует с прогнозом. миР-181cрак предстательной железыповыш. МикроРНК-181 способствует пролиферации клеток рака предстательной железы путем регуляции экспрессии DAX-1. миР-29aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Отрицательная обратная связь семейства миР-29 TET1 связана с гепатоцеллюлярным раком. let-7eрак толстой кишкисниж. let-7 микроРНК функционирует как потенциальный супрессор роста в клетках рака толстой кишки человека. миР-181dглиома сниж. миР-181d функционирует как супрессор опухоли при глиоме путем нацеливания на K-ras и Bcl-2. миР-29aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Опечатка в: Отрицательная обратная связь семейства миР-29 TET1 связана с гепатоцеллюлярным раком. let-7eплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Роль микроРНК let-7 и воздействие на HMGA2 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-181dглиома сниж. МикроРНК-181 ингибирует пролиферацию клеток глиомы путем нацеливания на циклин В1. миР-29aлимфома из клеток мантийной зонысниж. Профиль экспрессии микроРНК и идентификация миР-29 в качестве прогностического маркера и патогенетического фактора путем нацеливания на CDK6 при лимфоме мантийных клеток. let-7eплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Экспрессия циркулирующих микроРНК-20а и let-7a при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-181dгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Идентификация микроРНК-181 путем общегеномного скрининга в качестве существенно важного элемента в EpCAM-позитивных стволовых клетках рака печени. миР-29aмезенхимальный раксниж. миР-29 функционирует как "приманка" при саркомах для защиты супрессора опухоли А20 мРНК от расщепления с помощью HuR. let-7eгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-181dгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Опосредованное полициклическим ароматическим углеводородом (РАН) повышение уровня экспрессии семейства печеночной микроРНК-181 способствует миграции раковых клеток путем нацеливания на MAPK-фосфатазу-5, регулирующую активацию p38 MAPK. миР-29aмоноцитарный лейкозсниж. Измененный профиль экспрессии миР-29a, миР-29b и генов-мишеней при миелоидном лейкозе. let-7eрак легкогосниж. Сниженный уровень экспрессии Дайсера ассоциировался с неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-181dнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-181 функционирует как супрессор опухоли при немелкоклеточном раке легкого (НМРЛ) путем нацеливания на Bcl-2. миР-29aнейробластомасниж. Глубокое секвенирование микроРНК выявляет сниженный уровень экспрессии миР-29a при метастазировании нейробластомы в центральной нервной системе. let-7eрак легкогосниж. Let-7a повышает уровень p21(WAF1) путем нацеливания на NIRF и подавляет рост клеток рака легкого A549. миР-181dпапиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Экспрессия миРНК ассоциируется с мутацией BRAF и клинико-патологическими особенностями течения папиллярной карциномы щитовидной железы у пациентов Китая. миР-29aнемелкоклеточный рак легкогосниж. Подавление передачи сигналов Wnt семейством миР-29 опосредуется деметилированием WIF-1 при немелкоклеточном раке легкого. let-7eрак легкогосниж. Сниженная экспрессия let-7 микроРНК при раке легкого у человека в ассоциации с укороченным периодом послеоперационной выживаемости. миР-181dрак предстательной железыповыш. МикроРНК-181 способствует пролиферации клеток рака предстательной железы путем регуляции экспрессии DAX-1. миР-29aплоскоклеточная карцинома полости ртасниж. МикроРНК-29a активирует ММП2 при плоскоклеточной карциноме полости рта, что способствует инвазии рака и антиапоптозу. let-7eназофарингеальная карциномасниж. МикроРНК let-7 подавляет пролиферацию клеток назофарингеальной карциномы посредством снижения уровня экспрессии с-Myc. миР-182рак мочевого пузыряповыш. Синтетические миРНК-"косилки", нацеленные на кластер миР-183-96-182 или миР-210, ингибируют рост и миграцию, а также индуцируют апоптоз в клетках ракова мочевого пузыря. миР-29a-3pрак желудкасниж. Сниженный уровень экспрессии миР-29a-3p связан с пролиферацией клеток и миграцией клеток при раке желудка. let-7eнейробластомасниж. LIN28B индуцирует нейробластому и повышает уровни MYCN посредством супрессии let-7. миР-182рак молочной железыповыш. миР-29bхронический лимфоцитарный лейкозсниж. Аберрантная экспрессия микроРНК у пациентов Китая с хроническим лимфоцитарным лейкозом. let-7eаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. Перенос let-7 микроРНК в клетках, полученных из рака поджелудочной железы, ингибирует пролиферацию клеток in vitro, но не влияет на прогрессирование опухоли. миР-182рак молочной железыповыш. Подавление МIМ посредством микроРНК-182 активирует RhoA и способствует метастазированию рака молочной железы. миР-29bколоректальный раксниж. миР-29b подавляет рост и метастазирование опухоли при колоректальном раке посредством снижения уровня экспрессии Tiam1 и ингибирования эпителиально-мезенхимального перехода. let-7eпапиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Циркулирующие профили микроРНК как потенциальные биомаркеры для диагностики папиллярной карциномы щитовидной железы. миР-182рак молочной железыповыш. Более высокий уровень экспрессии циркулирующей миР-182 как новый биомаркер рака молочной железы. миР-29bплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. миР-29b ингибирует прогрессирование плоскоклеточная карцинома пищевода путем нацеливания на ММП-2. let-7fглиома сниж. Let-7f ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток глиомы путем нацеливания на периостин. миР-182колоректальная аденокарциномаповыш. Повышенный уровень транскрипции миР-182 является предиктором низкого показателя общей выживаемости пациентов с колоректальной аденокарциномой. миР-29bрак желудкасниж. МикроРНК-29s может нацеливаться на AKT2 с целью ингибирования способности клеток рака желудка к инвазии. let-7fгепатоцеллюлярная карциномасниж. Экспрессия сывороточных миР-16, let-7f и миР-21 у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой и их клинические значения. миР-182колоректальный ракповыш. миР-182 способствует росту и инвазии клеток путем нацеливания на фактор транскрипции Forkhead box F2 при колоректальном раке. миР-29bрак желудкасниж. 25428377МикроРНК-29s может нацеливаться на AKT2 с целью ингибирования способности клеток рака желудка к инвазии. let-7f-1рак молочной железысниж. Экспрессия TRAIL, специфического для рака молочной железы, опосредованная элементами ответа миРНК let-7 и миР-122. миР-182колоректальный ракповыш. Повышение уровня экспрессии миР-182 в тканях колоректального рака и его прогностическая ценность. миР-29bрак желудкасниж. Нарушение регуляции между миР-29b/c и DNMT3А ассоциируется с эпигенетическим сайлесингом гена CDH1, влияющим на миграцию и инвазию клеток при раке желудка. let-7f-1бронхиоло-альвеолярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК let-7 снижается при бронхиоло-альвеолярной карциноме, неинвазивной карциноме и не коррелирует с прогнозом. миР-182колоректальный ракповыш. микроРНК-182 нацеливается на специальный белок 2, связывающий АТ-обогащенную последовательность, для содействия пролиферации и метастазированию колоректального рака. миР-29bглиобластомасниж. миР-29b и миР-125a регулируют подопланин и подавляют инвазию при глиобластоме. let-7f-1рак толстой кишкисниж. let-7 микроРНК функционирует как потенциальный супрессор роста в клетках рака толстой кишки человека. миР-182колоректальный ракповыш. Циркулирующая миР-182 является биомаркером прогрессирования колоректальной аденокарциномы. миР-29bаденокарцинома легкогосниж. МикроРНК-29b участвует в сигнальном пути Src-ID1 и характризуется нарушением регуляции при аденокарциноме легкого человека. let-7f-1плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Роль микроРНК let-7 и воздействие на HMGA2 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-182колоректальный ракповыш. SATB1 и 2 при колоректальном раке. миР-29bлимфома из клеток мантийной зонысниж. Профиль экспрессии микроРНК и идентификация миР-29 в качестве прогностического маркера и патогенетического фактора путем нацеливания на CDK6 при лимфоме мантийных клеток. let-7f-1плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Экспрессия циркулирующих микроРНК-20а и let-7a при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-182колоректальная карциномаповыш. Повышеннiй уровень экспрессии миРНК-182 при колоректальной карциноме: независимый и тканеспецифический прогностический фактор. миР-29bмоноцитарный лейкозсниж. Измененный профиль экспрессии миР-29a, миР-29b и генов-мишеней при миелоидном лейкозе. let-7f-1гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-182рак эндометрияповыш. МикроРНК-182 способствует росту опухолевых клеток путем нацеливания на белок 7, подобный фактору А элогнации транскрипции при карциноме эндометрия. миР-29bнемелкоклеточный рак легкогосниж. Доклинические обоснования применения комбинации антитела EGFR с цисплатином/гемцитабином для лечения НМРЛ. let-7f-1рак легкогосниж. Сниженная экспрессия let-7 микроРНК при раке легкого у человека в ассоциации с укороченным периодом послеоперационной выживаемости. миР-182карцинома желчного пузыряповыш. TGF-? повышает уровень экспрессии миР-182, что способствует метастазированию рака желчного пузыря путем нацеливания на CADM1. миР-29bнемелкоклеточный рак легкогосниж. Подавление передачи сигналов Wnt семейством миР-29 опосредуется деметилированием WIF-1 при немелкоклеточном раке легкого. let-7f-1рак легкогосниж. Сниженный уровень экспрессии Дайсера ассоциировался с неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-182аденокарцинома желудкасниж. МикроРНК-182 нацеливается на белок? 1, связывающий цАМФ-чувствительный элемент, и подавляет рост клеток при аденокарциноме желудка человека. миР-29bнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-29b замедляет метастазирование немелкоклеточного рака легкого путем нацеливания на матриксную металлопротеиназу 2 и PTEN. let-7f-1рак легкогосниж. Let-7a повышает уровень p21(WAF1) путем нацеливания на NIRF и подавляет рост клеток рака легкого A549. миР-182рак желудкасниж. МикроРНК-182 ингибирует пролиферацию путем нацеливания на онкогенный ANUBL1 при раке желудка. миР-29bостеосаркомасниж. Профили микроРНК ассоциируются с патогенезом и прогрессированием остеосаркомы. let-7f-1назофарингеальная карциномасниж. МикроРНК let-7 подавляет пролиферацию клеток назофарингеальной карциномы посредством снижения уровня экспрессии с-Myc. миР-182глиома повыш. Кластер миР-183/96/182 регулирует окислительный апоптоз и сенсибилизирует клетки к химиотерапии при глиомах. миР-29bрак предстательной железысниж. миРНК-29b подавляет метастазы рака предстательной железы, путем регуляции передачу сигналов эпителиально-мезенхимального перехода. let-7f-1нейробластомасниж. LIN28B индуцирует нейробластому и повышает уровни MYCN посредством супрессии let-7. миР-182глиома повыш. миР-182 как прогностический маркер прогрессирования глиомы и выживаемости пациентовмиР-29b-1рак молочной железыповыш. микроРНК-29 отрицательно регулирует интерактор N-myc регулятора ЭМП при раке молочной железы. let-7f-1аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. Перенос let-7 микроРНК в клетках, полученных из рака поджелудочной железы, ингибирует пролиферацию клеток in vitro, но не влияет на прогрессирование опухоли. миР-182гепатоцеллюлярная карциномаповыш. ОнкомиР миР-96 и миР-182 способствуют клеточной пролиферации и инвазии путем нацеливания на эфринA5 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-29b-1рак желудкасниж. Эффекты представителей семейства микроРНК-29 на пролиферацию и инвазию линий клеток рака желудка. let-7f-2рак молочной железысниж. Экспрессия TRAIL, специфического для рака молочной железы, опосредованная элементами ответа миРНК let-7 и миР-122. миР-182гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Wnt/бета-катенин активирует экспрессию МиР-183/96/182 при гепатоцеллюлярной карциноме, что способствует инвазии клеток. миР-29b-1плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Опухолесупрессирующие микроРНК-29s ингибируют миграцию и инвазию раковых клеток путем нацеливания на сигнализацию "ламинин-интегрин" при плоскоклеточной карциноме головы и шеи. let-7f-2бронхиоло-альвеолярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК let-7 снижается при бронхиоло-альвеолярной карциноме, неинвазивной карциноме и не коррелирует с прогнозом. миР-182гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Сывороточные миР-182 и миР-331-3p как диагностические и прогностические маркеры у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой. миР-29b-1гепатоцеллюлярная карциномасниж. Опечатка в: Отрицательная обратная связь семейства миР-29 TET1 связана с гепатоцеллюлярным раком. let-7f-2рак толстой кишкисниж. let-7 микроРНК функционирует как потенциальный супрессор роста в клетках рака толстой кишки человека. миР-182гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-182 снижает уровень активности супрессора метастазов 1 и способствует метастазированию гепатоцеллюлярной карциномы. миР-29b-1гепатоцеллюлярная карциномасниж. Эффекты микроРНК-29 на апоптоз, туморогенность и прогноз при гепатоцеллюлярной карциноме. let-7f-2плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Экспрессия циркулирующих микроРНК-20а и let-7a при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-182гепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР-182 характеризуется повышенным уровнем экспрессии и нацеливается на Cebpa при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-29b-1гепатоцеллюлярная карциномасниж. Отрицательная обратная связь семейства миР-29 TET1 связана с гепатоцеллюлярным раком. let-7f-2плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Роль микроРНК let-7 и воздействие на HMGA2 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-182рак легкогоповыш. Дифференциальная экспрессии микроРНК в сыворотке пациентов с раком легких, туберкулезом легких и пневмонией. миР-29b-1мезенхимальный раксниж. миР-29 функционирует как "приманка" при саркомах для защиты супрессора опухоли А20 мРНК от расщепления с помощью HuR. let-7f-2гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-182рак легкогоповыш. Снижение уровня экспрессии микроРНК-182 ингибирует рост и инвазию клеток путем нацеливания на белок 4 запрограммированной гибели клеток в клетках аденокарциномы легкого у человека. миР-29b-1-5pмезенхимальный раксниж. миР-29 функционирует как "приманка" при саркомах для защиты супрессора опухоли А20 мРНК от расщепления с помощью HuR. let-7f-2рак легкогосниж. Сниженный уровень экспрессии Дайсера ассоциировался с неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-182рак легкогосниж. [Статус метилирования промотора миР-182 в линиях клеток рака легкого]. миР-29b-2рак молочной железыповыш. микроРНК-29 отрицательно регулирует интерактор N-myc регулятора ЭМП при раке молочной железы. let-7f-2рак легкогосниж. Let-7a повышает уровень p21(WAF1) путем нацеливания на NIRF и подавляет рост клеток рака легкого A549. миР-182злокачественная меланомаповыш. Абберантная экспрессия миР-182 способствует метастазированию меланомы путем подавления FOXO3 и транскрипционного фактора, ассоциированного с микрофтальмией. миР-29b-2рак желудкасниж. Эффекты представителей семейства микроРНК-29 на пролиферацию и инвазию линий клеток рака желудка. let-7f-2рак легкогосниж. Сниженная экспрессия let-7 микроРНК при раке легкого у человека в ассоциации с укороченным периодом послеоперационной выживаемости. миР-182злокачественная меланомаповыш. Сравнительный анализ дерегулированных миРНК при меланоме в моделях рака пигментных клеток медаки и Хiphophorus. миР-29b-2плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Опухолесупрессирующие микроРНК-29s ингибируют миграцию и инвазию раковых клеток путем нацеливания на сигнализацию "ламинин-интегрин" при плоскоклеточной карциноме головы и шеи. let-7f-2назофарингеальная карциномасниж. МикроРНК let-7 подавляет пролиферацию клеток назофарингеальной карциномы посредством снижения уровня экспрессии с-Myc. миР-182мезенхимальный ракповыш. МикроРНК-182 управляет метастазированием первичных сарком путем нацеливания на множество генов. миР-29b-2гепатоцеллюлярная карциномасниж. Эффекты микроРНК-29 на апоптоз, туморогенность и прогноз при гепатоцеллюлярной карциноме. let-7f-2нейробластомасниж. LIN28B индуцирует нейробластому и повышает уровни MYCN посредством супрессии let-7. миР-182рак яичниковповыш. Микро-РНК и рак яичников: текущий уровень знаний и перспективы клинических исследований. миР-29b-2гепатоцеллюлярная карциномасниж. Отрицательная обратная связь семейства миР-29 TET1 связана с гепатоцеллюлярным раком. let-7f-2аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. Перенос let-7 микроРНК в клетках, полученных из рака поджелудочной железы, ингибирует пролиферацию клеток in vitro, но не влияет на прогрессирование опухоли. миР-182рак яичниковповыш. Анти-МиР-182 уменьшает опухолевую нагрузку, инвазию и метастазирование при раке яичников: исследование in vivo на ортотопических ксенотрансплантах бестимусных мышей. миР-29b-2гепатоцеллюлярная карциномасниж. Опечатка в: Отрицательная обратная связь семейства миР-29 TET1 связана с гепатоцеллюлярным раком. let-7gрак молочной железысниж. Гетерохроническая микроРНК let-7 ингибирует подвижность клеток путем регуляции генов в пути актинового цитоскелета при раке молочной железы. миР-182рак яичниковповыш. Повышение активности трансдуктора сигналов и активатора транскрипции 5-зависимой микроРНК-182 и микроРНК-96 способствует пролиферации раковых клеток яичников путем нацеливания на Forkhead box О3 в условиях стимуляции лептиноммиР-29b-2мезенхимальный раксниж. миР-29 функционирует как "приманка" при саркомах для защиты супрессора опухоли А20 мРНК от расщепления с помощью HuR. let-7gрак молочной железысниж. Экспрессия TRAIL, специфического для рака молочной железы, опосредованная элементами ответа миРНК let-7 и миР-122. миР-182карцинома яичниковповыш. МикроРНК-182 способствует росту клеток, инвазии и химиорезистентности путем нацеливания на белок 4 запрограммированной гибели клеток (PDCD4) при карциноме яичников человека. миР-29cрак мочевого пузырясниж. Снижение уровня экспрессии миР-29c при раке мочевого пузыря человека и ингибирование пролиферации в клетке T24 посредством пути PI3K-AKT. let-7gбронхиоло-альвеолярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК let-7 снижается при бронхиоло-альвеолярной карциноме, неинвазивной карциноме и не коррелирует с прогнозом. миР-182папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. миР-182 нацеливается на CHL1 и контролирует рост и инвазию опухоли при папиллярной карциноме щитовидной железы. миР-29cрак молочной железыповыш. микроРНК-29 отрицательно регулирует интерактор N-myc регулятора ЭМП при раке молочной железы. let-7gрак толстой кишкисниж. let-7 микроРНК функционирует как потенциальный супрессор роста в клетках рака толстой кишки человека. миР-182рак предстательной железыповыш. Кластер миР-183-96-182 сверхэкспрессируется в ткани предстательной железы и регулирует гомеостаз цинка в клетках предстательной железы. миР-29cплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. миР-29c индуцирует блокирование клеточного цикла при плоскоклеточной карциноме пищевода путем модуляции экспрессии циклина E. let-7gплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Роль микроРНК let-7 и воздействие на HMGA2 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-182рак предстательной железыповыш. Сверхэкспрессированная микроРНК-182 способствует пролиферации и инвазии клеток PC-3 рака предстательной железы посредством гена 1, регулируемого нижерасположенным N-myc со сниженным уровнем экспрессии (NDRG1). миР-29cрак желудкасниж. МикроРНК-29c опосредует инициирование канцерогенеза желудка путем непосредственного нацеливания на ITGB1. let-7gплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Экспрессия циркулирующих микроРНК-20а и let-7a при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-182увеальная меланомасниж. Роль микроРНК-182 в развитии задней увеальной меланомы: регуляция развития опухоли посредством MITF, BCL2 и циклина D2. миР-29cрак желудкасниж. МикроРНК-29s может нацеливаться на AKT2 с целью ингибирования способности клеток рака желудка к инвазии. let-7gрак желудкасниж. Сайлесинг let-7b/g активирует передачу сигналов АКТ, способствуя тем самым канцерогенезу в желудке. миР-182-5pрак мочевого пузыряповыш. Онкогенные миРНК-182-5р нацеливаются на Smad4 и RECK при раке мочевого пузыря человека. миР-29cрак желудкасниж. Эффекты представителей семейства микроРНК-29 на пролиферацию и инвазию линий клеток рака желудка. let-7gгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-182-5pрак предстательной железыповыш. МикроРНК-182-5p способствует инвазии и пролиферации клеток путем понижающей регуляции генов FOXF2, RECK и MTSS1 при раке предстательной железы человека. миР-29cрак желудкасниж. Нарушение регуляции между миР-29b/c и DNMT3А ассоциируется с эпигенетическим сайлесингом гена CDH1, влияющим на миграцию и инвазию клеток при раке желудка. let-7gгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК let-7g и let-7i одновременно ингибируют рост клеток гепатомы посредством снижения уровня экспрессии анти-апоптотического белка B-клеточной лимфомы сверхбольших размеров. миР-182-5pпочечно-клеточная карциномасниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-182-5p способствует пролиферации почечно-клеточной карциномы путем активации сигнального пути AKT/FOXO3a. миР-29cрак желудкасниж. Супрессор опухоли микроРНК-29c характеризуется сниженным уровнем экспрессии и восстанавливается посредством целекоксиба в клетках рака желудка человека. let-7gрак легкогосниж. Сниженная экспрессия let-7 микроРНК при раке легкого у человека в ассоциации с укороченным периодом послеоперационной выживаемости. миР-1826рак молочной железысниж. МикроРНК-1826 нацеливается на VEGFC, бета-катенин (CTNNB1) и MEK1 (MAP2K1) при раке мочевого пузыря человека. миР-29cрак желудкасниж. МиР-29с характеризуется сниженным уровнем экспрессии при карциномах желудка и регулирует пролиферацию клеток путем нацеливания на RСС2. let-7gрак легкогосниж. Сниженный уровень экспрессии Дайсера ассоциировался с неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-1826рак почкисниж. МикроРНК-1826 непосредственно нацеливается на бета-катенин (CTNNB1) и MEK1 (MAP2K1) при VHL-инактивированном раке почки. миР-29cрак желудкасниж. [Связь между уровнем экспрессии миР-29c и биологическими характеристиками рака желудка]. let-7gрак легкогосниж. Let-7a повышает уровень p21(WAF1) путем нацеливания на NIRF и подавляет рост клеток рака легкого A549. миР-183рак мочевого пузыряповыш. Профили экспрессии микроРНК при раке мочевого пузыря, выявленные с помощью глубокого секвенирования. миР-29cглиома сниж. МиР-29c ингибирует пролиферацию, миграцию, инвазию и ангиогенез при глиоме. let-7gназофарингеальная карциномасниж. МикроРНК let-7 подавляет пролиферацию клеток назофарингеальной карциномы посредством снижения уровня экспрессии с-Myc. миР-183рак мочевого пузыряповыш. Синтетические миРНК-"косилки", нацеленные на кластер миР-183-96-182 или миР-210, ингибируют рост и миграцию, а также индуцируют апоптоз в клетках ракова мочевого пузыря. миР-29cплоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Опухолесупрессирующие микроРНК-29s ингибируют миграцию и инвазию раковых клеток путем нацеливания на сигнализацию "ламинин-интегрин" при плоскоклеточной карциноме головы и шеи. let-7gнейробластомасниж. LIN28B индуцирует нейробластому и повышает уровни MYCN посредством супрессии let-7. миР-183рак молочной железысниж. миР-183 с нарушенной регуляцией ингибирует миграцию в клетках рака молочной железы. миР-29cгепатоцеллюлярная карциномасниж. PKCальфа-опосредованная индукция миР-101 в клетках гепатомы человека HepG2let-7gаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. Перенос let-7 микроРНК в клетках, полученных из рака поджелудочной железы, ингибирует пролиферацию клеток in vitro, но не влияет на прогрессирование опухоли. миР-183колоректальный ракповыш. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-29cгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-29с функционирует как супрессор опухоли путем прямого нацеливания на онкогенный SIRT1 при гепатоцеллюлярной карциноме. let-7g-5pглиобластомасниж. МиРНК микрочип обнаруживает специфическую экспрессию в периферической крови пациентов с глиобластомой. миР-183колоректальный ракповыш. Сверхэкспрессия микроРНК-183 при колоректальном раке человека и ее клиническое значение. миР-29cгепатоцеллюлярная карциномасниж. Отрицательная обратная связь семейства миР-29 TET1 связана с гепатоцеллюлярным раком. let-7iрак молочной железысниж. Экспрессия TRAIL, специфического для рака молочной железы, опосредованная элементами ответа миРНК let-7 и миР-122. миР-183колоректальный ракповыш. Плазменная миР-183 является прогностическим фактором рецидива и прогноза у пациентов с колоректальным раком. миР-29cгепатоцеллюлярная карциномасниж. Опечатка в: Отрицательная обратная связь семейства миР-29 TET1 связана с гепатоцеллюлярным раком. let-7iбронхиолоальвеолярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК let-7 снижается при бронхиоло-альвеолярной карциноме, неинвазивной карциноме и не коррелирует с прогнозом. миР-183рак пищеводаповыш. миРНК-183 подавляет апоптоз и способствует пролиферации при раке пищевода путем нацеливания на PDCD4. миР-29cгепатоцеллюлярная карциномасниж. Подавляющая роль чувствительной к ионизирующим излучениям миР-29c в развитии карциномы печени путем нацеливания на WIP1. let-7iрак толстой кишкисниж. let-7 микроРНК функционирует как потенциальный супрессор роста в клетках рака толстой кишки человека. миР-183плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. МикроРНК-183 способствует пролиферации и инвазии при плоскоклеточной карциноме пищевода путем нацеливания на белок 4 запрограммированной гибели клеток. миР-29cгепатоцеллюлярная карциномасниж. Эффекты микроРНК-29 на апоптоз, туморогенность и прогноз при гепатоцеллюлярной карциноме. let-7iплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Роль микроРНК let-7 и воздействие на HMGA2 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-183фолликулярная карцинома щитовидной железыповыш. Дифференциальная экспрессия миРНК определяет миграцию и уменьшение апоптоза при фолликулярных карциномах щитовидной железы. миР-29cрак легкогосниж. миРНК-29c подавляет адгезию клеток рака легкого к внеклеточному матриксу и метастазирование путем нацеливания на интегрин ?1 и матриксную металлопротеиназу 2 (ММП2). let-7iплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Экспрессия циркулирующих микроРНК-20а и let-7a при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-183рак желудкасниж. миР-183 ингибирует инвазию при раке желудка путем нацеливания на эзрин. миР-29cлимфома из клеток мантийной зонысниж. Профиль экспрессии микроРНК и идентификация миР-29 в качестве прогностического маркера и патогенетического фактора путем нацеливания на CDK6 при лимфоме мантийных клеток. let-7iгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-183рак желудкаповыш. МикроРНК-183 ингибирует апоптоз и способствует пролиферации и инвазии клеток рака желудка путем нацеливания на PDCD4. миР-29cмезенхимальный раксниж. миР-29 функционирует как "приманка" при саркомах для защиты супрессора опухоли А20 мРНК от расщепления с помощью HuR. let-7iгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК let-7g и let-7i одновременно ингибируют рост клеток гепатомы посредством снижения уровня экспрессии анти-апоптотического белка B-клеточной лимфомы сверхбольших размеров. миР-183рак желудкасниж. МикроРНК-183 ингибирует пролиферацию и инвазию рака желудка путем непосредственного нацеливания на Bmi-1. миР-29cназофарингеальный раксниж. Циркулирующие миР-17, миР-20a, миР-29c и миР-223 объединены как неинвазивные биомаркеры при нозофарингеальной карциноме. let-7iрак легкогосниж. Сниженный уровень экспрессии Дайсера ассоциировался с неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-183глиома повыш. Кластер миР-183/96/182 регулирует окислительный апоптоз и сенсибилизирует клетки к химиотерапии при глиомах. миР-29cназофарингеальная карциномасниж. МиР-29c подавляет инвазию и метастазирование путем нацеливания на TIAM1 при назофарингеальной карциноме. let-7iрак легкогосниж. Let-7a повышает уровень p21(WAF1) путем нацеливания на NIRF и подавляет рост клеток рака легкого A549. миР-183гепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР-29cнемелкоклеточный рак легкогосниж. Подавление передачи сигналов Wnt семейством миР-29 опосредуется деметилированием WIF-1 при немелкоклеточном раке легкого. let-7iрак легкогосниж. Сниженная экспрессия let-7 микроРНК при раке легкого у человека в ассоциации с укороченным периодом послеоперационной выживаемости. миР-183гепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР-183 ингибирует апоптоз, индуцированный TGF-бета1, путем снижения уровня экспрессии PDCD4 в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека. миР-29cнемелкоклеточный рак легкогоповыш. Уровни экспрессии миР-29c, миР-93 и миР-429 как потенциальные биомаркеры для обнаружения ранней стадии немелкоклеточного рака легкого. let-7iназофарингеальная карциномасниж. МикроРНК let-7 подавляет пролиферацию клеток назофарингеальной карциномы посредством снижения уровня экспрессии с-Myc. миР-183гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Экспрессия и роль микроРНК-183 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-29cнемелкоклеточный рак легкогоповыш. Циркулирующие профили экспрессии микроРНК на ранней стадии немелкоклеточного рака легкого. let-7iнейробластомасниж. LIN28B индуцирует нейробластому и повышает уровни MYCN посредством супрессии let-7. миР-183рак почкиповыш. МикроРНК-183 играет роль онкогенов, повышая пролиферацию, миграцию и инвазию клеток, путем нацеливания на белковую фосфатазу 2A в клетках рака почки. миР-29cрак поджелудочной железысниж. миР-29c подавляет метастазирование рака поджелудочной железы в печень в модели ортотопической имплантации у бестимусных мышей и влияет на выживаемость пациентов с раком поджелудочной железы. let-7iрак яичниковсниж. Микро-РНК и рак яичников: текущий уровень знаний и перспективы клинических исследований. миР-183медуллярная карцинома щитовидной железыповыш. Профилирование микроРНК спорадического и наследственного медуллярного рака щитовидной железы идентифицирует предикторы метастазирования, прогноза и потенциальных терапевтических мишеней. миР-300рак молочной железысниж. миР-300 ингибирует эпителиально- мезенхимальный переход и метастазирование путем нацеливания на Twist при эпителиальном раке человека. let-7iаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. Перенос let-7 микроРНК в клетках, полученных из рака поджелудочной железы, ингибирует пролиферацию клеток in vitro, но не влияет на прогрессирование опухоли. миР-183остеосаркомасниж. Снижение уровня экспрессии миР-183 способствует миграции и инвазии остеосаркомы путем нацеливания на эзрин. миР-300плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. миР-300 ингибирует эпителиально- мезенхимальный переход и метастазирование путем нацеливания на Twist при эпителиальном раке человека. миР-1рак мочевого пузырясниж. Опухолесупрессирующая функция миР-1 и миР-133a, нацеленных на TAGLN2 при раке мочевого пузыря. миР-183папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. миР-183 регулирует биологические характеристики при папиллярной карциноме щитовидной железы путем нацеливания на белок 4 запрограммированной гибели клеток. миР-300остеосаркомаповыш. Повышение уровня экспрессии МиР-300 способствует пролиферации и инвазии остеосаркомы путем нацеливания на BRD7. миР-1рак мочевого пузырясниж. миР-1 сниженает уровень экспрессии длинного белка 1, некодирующего РНК, ассоциированного с уротелиальным раком, при раке мочевого пузыря. миР-183рак предстательной железыповыш. Кластер миР-183-96-182 сверхэкспрессируется в ткани предстательной железы и регулирует гомеостаз цинка в клетках предстательной железы. миР-301aколоректальный ракповыш. МикроРНК-301a способствует миграции и инвазии путем нацеливания на TGFBR2 при колоректальном раке человека. миР-1хордомасниж. Прогностическое значение экспрессии миРНК-1 (миР-1) у пациентов с хордомой. миР-183рак предстательной железыповыш. МикроРНК-183 является онкогеном, нацеленным на Dkk-3 и SMAD4 при раке предстательной железы. миР-301aколоректальный ракповыш. МиР-301а способствует росту и инвазии клеток колоректального рака путем непосредственного нацеливания на SOCS6. миР-1хордомасниж. МикроРНК-1 (миР-1) ингибирует миграцию и инвазию клеток хордомы путем нацеливания на белок slug. миР-183ретинобластомасниж. МикроРНК-183 подавляет рост, инвазию и миграцию клеток ретинобластомы путем нацеливания на LRP6. миР-301aрак эндометриясниж. Мутантный р53 с приобретением функции индуцирует эпителиально-мезенхимальный переход посредством модуляции оси миР-130b-ZEB1. миР-1колоректальный раксниж. Опухолевый супрессор микроРНК-1 ограничивает эпителиально-мезенхимальных переход и метастазирование колоректальной карциномы посредством пути MAPK и PI3K/AKT. миР-183-3pрак легкогоповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-183-3р является мощным прогностическим маркером аденокарциномы легкого у некурящих женщин. миР-301aрак желудкаповыш. Сверхэкспрессированная миР-301а способствует пролиферации и инвазии клеток путем нацеливания на RUNX3 при раке желудка. миР-1плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-1 при плоскоклеточной карциноме пищевода коррелирует с более поздней клинической стадией, а ее сверхэкспрессия ингибирует миграцию и инвазию клеток. миР-184глиома сниж. Идентификация и функциональная характеристика микроРНК, участвующих в злокачественной прогрессии глиом. миР-301aрак желудкаповыш. Аномальная экспрессия миР-301a при раке желудка ассоциирована с прогрессированием и неблагоприятным прогнозом. миР-1рак желудкасниж. МикроРНК-1 (миР-1) ингибирует пролиферацию и миграцию клеток рака желудка путем нацеливания на МЕТ. миР-184глиома сниж. МикроРНК-184 ингибирует пролиферацию и инвазию клеток, а также специфически нацеливается на TNFAIP2 при глиоме. миР-301aгепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР-301a является потенциальным онкогеном, который нацеливается на ген гомеобокса Gax при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-1плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Низкоуровневая экспрессия микроРНК let-7d и миР-205 является прогностическим маркером плоскоклеточной карциномы головы и шеи. миР-184плоскоклеточная карцинома головы и шеиповыш. Совместное нацеливание множества микроРНК на ген фактора, индуцируемого фактор-ингибирующей гипоксией (FIH), в патогенезе карциномы головы и шеи. миР-301aаденокарцинома поджелудочной железыповыш. миР-301a как активатор NF-?B в клетках рака поджелудочной железы. миР-1плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. миР-1 как опухолесупрессирующая микроРНК, нацеленная на TAGLN2 при плоскоклеточной карциноме головы и шеи. миР-184гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Мир-184 посттранскрипционно регулирует экспрессию SOX7 и способствует пролиферации клеток при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-301aрак поджелудочной железыповыш. миР-301а способствует пролиферации клеток рака поджелудочной железы путем непосредственного ингибирования экспрессии Bim. миР-1гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-1 ингибирует пролиферацию клеток гепатокарциномы путем нацеливания на эндотелин-1. миР-184гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-184 ингибирует пролиферацию и инвазию клеток, а также специфически нацеливается на TNFAIP2 при глиоме. миР-301a-3pрак поджелудочной железыповыш. МикроРНК-301a-3p способствует прогрессированию рака поджелудочной железы посредством отрицательного регулирования SMAD4. миР-1рак почкисниж. Снижение уровня экспрессии МиР-1 коррелирует с плохой выживаемостью при светлоклеточной почечно-клеточной карциноме, в патогенезе которой она препятствует регуляции клеточного цикла и метастазированию. миР-184злокачественная меланомасниж. Регуляция агрессивных характеристик рака в клетках меланомы с помощью микроРНК. миР-301bрак эндометриясниж. Мутантный р53 с приобретением функции индуцирует эпителиально-мезенхимальный переход посредством модуляции оси миР-130b-ZEB1. миР-1рак легкогосниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-1 (миР-1) при раке легкого. Подавление туморогенного свойства клеток рака легкого и их чувствительности к апоптозу, индуцированного доксорубицином, посредством миР-1. миР-184нейробластомасниж. МикроРНК-184 ингибирует выживаемость клеток нейробластомы путем нацеливания на серин/треонинкиназу AKT2. миР-301bкарцинома поджелудочной железыповыш. МикроРНК-301b способствует инвазивности клеток посредством нацеливания на ТР63 в клетках карциномы поджелудочной железы. миР-1назофарингеальная карциномасниж. EZH2 способствует ангиогенезу посредством ингибирования оси миР-1/эндотелин-1 при назофарингеальной карциноме. миР-184нейробластомасниж. МикроРНК-184-опосредованное ингибирование роста опухоли в ортотопической модели нейробластомы мыши. миР-302aрак толстой кишкисниж. МикроРНК-302a функционирует как предполагаемый супрессор опухоли при раке толстой кишки путем нацеливания на Akt. миР-1немелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-1 нацеливается на PIK3CA и ингибирует туморогенные свойства клеток A549. миР-184немелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-184, дерегулированная посредством микроРНК-21, способствует злокачественности опухоли и развитию неблагоприятных исходов при немелкоклеточном раке легкого, путем нацеливания на CDC25A и c-Myc. миР-302aрак предстательной железысниж. МикроРНК-302a подавляет пролиферацию опухолевых клеток путем ингибирования AKT при раке предстательной железы. миР-1остеосаркомасниж. МикроРНК-1 функционирует как потенциальный супрессор опухоли при остеосаркоме путем нацеливания на Med1 и Med31. миР-184плоскоклеточная карциномаповыш. МикроРНК-184 ингибирует пролиферацию и инвазию клеток, а также специфически нацеливается на TNFAIP2 при глиоме. миР-302bплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. миР-302b является потенциальным молекулярным маркером плоскоклеточной карциномы пищевода и функционирует как супрессор опухоли путем нацеливания на ErbB4. миР-1почечно-клеточная карциномасниж. Функциональное значение миР-1 и миР-133a при почечно-клеточной карциноме. миР-185рак мочевого пузыряповыш. Профилирование микро-РНК при раке почек и раке мочевого пузыря. миР-302bаденокарцинома желудкасниж. Сниженный уровень экспрессии миР-302b, ESC-специфической микроРНК, при аденокарциноме желудка. миР-100рак молочной железысниж. миР-100 подавляет IGF2 и ингибирует опухолегенез при опухолях молочной железы, препятствуя пролиферации и передаче сигналов выживаемости. миР-185рак молочной железысниж. МикроРНК-185 ингибирует пролиферацию путем нацеливания на c-Met в клетках рака молочной железы человека. миР-302bгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-302b подавляет пролиферацию клеток путем нацеливания на EGFR в клетках SMMC-7721 гепатоцеллюлярной карциномы человека. миР-100рак молочной железысниж. миР-100 индуцирует эпителиально-мезенхимный переход, но подавляет опухелегенез, миграцию и инвазию. миР-185рак молочной железысниж. МиР-185 участвует в канцерогенезе рака молочной железы путем нацеливания на Vegfa. миР-302bгепатоцеллюлярная карциномасниж. миРНК-302b подавляет гепатоцеллюлярную карциному человека путем нацеливания на AKT2. миР-100карцинома шейки маткисниж. миР-99 ингибирует пролиферацию клеток карциномы шейки матки путем нацеливания на TRIB2. миР-185плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. [Молекулярный механизм и эффект микроРНК185 на пролиферацию, миграцию и инвазию плоскоклеточной карциномы пищевода]. миР-302cгепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-302c ингибирует опухолевый рост гепатоцеллюлярной карциномы путем подавления эндотелиально-мезенхимального перехода эндотелиальных клеток. миР-100хондросаркомасниж. Анализ уровней экспрессии микроРНК при хондросаркоме. миР-185рак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-302fрак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-100хондросаркомасниж. МикроРНК-100 повторно сенсибилизирует резистентные клетки хондросаркомы к цисплатину путем непосредственного нацеливания на mTOR. миР-185рак желудкасниж. миР-185 является независимым прогностическим фактором и подавляет метастазы опухоли при раке желудка. миР-30aрак молочной железысниж. миР-30a подавляет пролиферацию и миграцию клеток рака молочной железы путем нацеливания на Eya2. миР-100рак толстой кишкисниж. МикроРНК-100 функционирует как супрессор опухоли путем ингибирования экспрессии Lgr5 в клетках рака толстой кишки. миР-185глиома сниж. LRRC4 ингибирует рост и инвазию клеток глиомы через миР-185-зависимый путь. миР-30aрак молочной железысниж. МикроРНК-30a ингибирует миграцию и инвазию клеток путем снижения уровня экспрессии виментина и является потенциальным прогностическим маркером при раке молочной железы. миР-100колоректальный раксниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-100 коррелирует с прогрессированием опухоли и неблагоприятным прогнозом при колоректальном раке. миР-185гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-185 ингибирует рост гепатоцеллюлярной карциномы путем нацеливания на путь DNMT1/PTEN/Akt. миР-30aрак молочной железысниж. Снижение уровня экспрессии миРНК-30a в плазме человека является новым маркером рака молочной железы. миР-100колоректальный раксниж. МикроРНК-100 регулирует пролиферацию и инвазию клеток SW620 колоректального рака путем нацеливания на RAP1B. миР-185злокачественная меланомасниж. Регуляция агрессивных характеристик рака в клетках меланомы с помощью микроРНК. миР-30aрак молочной железысниж. МикроРНК-30a подавляет рост и метастазирование опухоли при раке молочной железы путем нацеливания на метадгерин. миР-100плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. МикроРНК-99a/100 способствует апоптозу путем нацеливания на mTOR при плоскоклеточной карциноме пищевода человека. миР-186карцинома толстой кишкисниж. [Экспрессия миР-186 и ее роль в клетках карциномы толстой кишки человека]. миР-30aхондросаркомасниж. Ассоциация SOX4, регулируемого супрессором опухоли миР-30a, с неблагоприятным прогнозом при низкодифференцированной хондросаркоме. миР-100плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. МикроРНК-100 способствует миграции и инвазии через мишень рапамицина в клетках млекопитающих при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-186немелкоклеточный рак легкогосниж. Снижение уровня экспрессии миР-186 коррелирует с плохой выживаемостью при аденокарциноме легких, в патогенезе которой она препятствует регуляции клеточного цикла. миР-30aколоректальная карциномасниж. миР-30a подавляет миграцию и инвазию клеток посредством снижения уровня экспрессии PIK3CD при колоректальной карциноме. миР-100плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Прогностическое значение микроРНК-100 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-186немелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-186 нацеливается на ROCK1 для подавления роста и метастазирования клеток НМРЛ. миР-30aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Эффекты микроРНК-30а на миграцию, инвазию и прогноз при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-100рак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-186аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. миР-186 и -326 определяют прогноз при аденокарциноме протоков поджелудочной железы и влияют на пролиферацию и миграцию раковых клеток. миР-30aнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-30a ингибирует эпителиально-мезенхимальный переход путем нацеливания на Snai1 и характеризуется сниженным уровнем экспрессии при немелкоклеточном раке легкого. миР-100глиобластомасниж. микроРНК-100 нацеливается на SMRT/NCOR2, уменьшает пролиферацию и повышает выживаемость в моделях глиобластомы животных. миР-187рак предстательной железысниж. МиР-187 нацеливается на ген ALDH1A3, регулируемый андрогенами, при раке предстательной железы. миР-30aнемелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-30a подавляет прогрессирование немелкоклеточного рака легкого через сигнальный путь AKT путем нацеливания на IGF1R. миР-100гепатоцеллюлярная карциномасниж. Последовательный анализ множества этапов гепатокарциногенеза показывает, что дисрегуляция миР-100 и PLK1 представляет собой ранний механизм, продолжающийся в ходе прогрессирования опухоли. миР-188-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-188-5p подавляет пролиферацию и метастазирование клеток опухоли путем непосредственного нацеливания на FGF5 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-30aрак предстательной железысниж. миР-30 как супрессор опухоли соединяет сигнал EGF/Src с ERG и ЭМП. миР-100гепатоцеллюлярная карциномасниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-100 коррелирует с прогрессированием опухоли и неблагоприятным прогнозом при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-188-5pрак предстательной железысниж. миР-188-5p ингибирует рост и метастазирование опухоли при раке предстательной железы путем подавления экспрессии LAPTM4B. миР-30aпочечно-клеточная карциномасниж. МиРНК-30а-опосредованное ингибирование аутофагии сенсибилизирует клетки почечно-клеточной карциномы к сорафенибу. миР-100мезенхимальный раксниж. Профили экспрессии микроРНК при саркоме Капоши. миР-18aВ-клеточная лимфомаповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-30a-3pколоректальный раксниж. Предполагаемые биомаркеры микроРНК при колоректальном раке человека: Систематические обзоры иследований профилей и экспериментальная валидация. миР-100немелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-100 является потенциальным молекулярным маркером немелкоклеточного рака легкого и функционирует как супрессор опухоли путем нацеливания на полоподобную киназу 1. миР-18aрак мочевого пузырясниж. микроРНК-18a, представитель кластера онкогенной миР-17-92, нацеливается на Дайсер и подавляет пролиферацию клеток в клетках T24 рака мочевого пузыря. миР-30a-3pгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-30a-3p ингибирует пролиферацию, инвазию и метастазирование опухоли и характеризуется сниженным уровнем экспрессии при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-100плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Сниженная экспрессия миР-125b и миР-100 в клетках рака полости рта способствует злокачественности. миР-18aрак молочной железыповыш. Профили экспрессии микроРНК в клетках рака молочной железы человека после мультифракционной и однодозовой лучевой терапии. миР-30a-5pкарцинома толстой кишкисниж. МиР-30a-5p подавляет рост опухоли путем нацеливания на DTL при карциноме толстой кишки. миР-100остеосаркомасниж. МикроРНК-100 ингибирует пролиферацию клеток остеосаркомы путем нацеливания на Cyr61. миР-18aкарцинома молочной железыповыш. миР-93 усиливает ангиогенез и метастазирование путем нацеливания на LATS2. миР-30a-5pплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. Экспрессия микроРНК при плоскоклеточной карциноме головы и шеи и пищевода человека: миР-205 и миР-21 являются специфическими маркерами для HNSCC и ESCC. миР-100рак яичниковсниж. Микро-РНК и рак яичников: текущий уровень знаний и перспективы клинических исследований. миР-18aхолангиокарциномаповыш. кластер миР-17-92 способствует росту холангиокарциномы: данные в пользу PTEN как нижерасположенной цели и IL-6/Stat3 как вышерасположенного активатора. миР-30a-5pрак желудкасниж. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-100карцинома яичниковсниж. Прогностические значения микроРНК-100 и ее функциональные роли при раке яичников человека. миР-18aрак толстой кишкиповыш. МикроРНК-18a ослабляет восстановление повреждений ДНК путем подавления экспрессии мутантного по генам атаксии-телеангиэктазии белка при колоректальном раке. миР-30a-5pглиома повыш. Анализ экспрессии миР-30a-5p при глиомах человека. миР-100рак предстательной железысниж. Отсутствие миР-100 усиливает миграцию, инвазию, эпителиально-мезенхимальный переход и стволовые свойства в клетках рака предстательной железы путем нацеливания на Argonaute 2. миР-18aколоректальный ракповыш. Профиль экспрессии микроРНК при колоректальном раке III стадии: циркулирующие миР-18a и миР-29a как перспективные биомаркеры. миР-30a-5pплоскоклеточная карцинома головы и шеиповыш. Экспрессия микроРНК при плоскоклеточной карциноме головы и шеи и пищевода человека: миР-205 и миР-21 являются специфическими маркерами для HNSCC и ESCC. миР-100почечно-клеточная карциномаповыш. Сверхэкспрессия микроРНК-100 является предиктором неблагоприятного прогноза при почечно-клеточной карциноме. миР-18aколоректальный ракповыш. Плазменные миР-200c и миР-18a как потенциальные биомаркеры для выявления колоректальной карциномы. миР-30bколоректальный раксниж. МиР-30b регулирует миграцию и инвазию колоректального рака человека посредством SIX1. миР-101рак мочевого пузырясниж. МикроРНК-101 подавляет подвижность клеток рака мочевого пузыря путем нацеливания на c-Met. миР-18aколоректальный раксниж. миР-18a ингибирует CDC42 и играет роль супрессора опухоли в клетках колоректального рака. миР-30bрак пищеводасниж. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-101рак мочевого пузырясниж. миР-101 подавляет фактор роста эндотелия сосудов C, что ингибирует миграцию и инвазию, а также усиливает хемочувствительность клеток рака мочевого пузыря к цисплатину. миР-18aколоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-30bрак желудкасниж. миР-30b, характеризующаяся сниженным уровнем экспрессии при раке желудка, способствует апоптозу и подавляет рост опухоли путем нацеливания на ингибитор-1 активатора плазминогена. миР-101карцинома шейки маткисниж. МикроРНК-101 ингибирует пролиферацию, инвазию клеток и способствует апоптозу путем регуляции циклооксигеназы-2 в клетках Hela карциномы шейки матки. миР-18aплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. миР-30bмедуллобластомаповыш. Амплификация и сверхэкспрессия миР-30b, миР-30d и KHDRBS3 в 8q24. 22-q24. 23 при медуллобластоме. миР-101холангиокарциномасниж. миР-101 ингибирует ангиогенез холангиокарциномы путем нацеливания на фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). миР-18aплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. Клиническое воздействие циркулирующей миР-18a в плазме пациентов с плоскоклеточной карциномой пищевода. миР-30bнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-30b/c ингибирует пролиферацию клеток немелкоклеточного рака легкого путем нацеливания на Rab18. миР-101рак толстой кишкисниж. Отсутствие экспрессии миР-101 способствует активации сигнального пути "Wnt/бета-катенин" и злокачественности в клетках рака толстой кишки. миР-18aрак желудкаповыш. Диагностическая и прогностическая ценность циркулирующей миР-18a в плазме пациентов с раком желудка. миР-30bрак предстательной железысниж. миР-30 как супрессор опухоли соединяет сигнал EGF/Src с ERG и ЭМП. миР-101рак толстой кишкисниж. МикроРНК-455 ингибирует пролиферацию и инвазию колоректального рака путем нацеливания на прото-онкогенную серин/треонин-протеинкиназу. миР-18aрак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-30b-5pаденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. Циркулирующие микроРНК в сыворотке трансгенных крыс с человеческим онкогеном K-ras с аденокарциномами протоков поджелудочной железы. миР-101колоректальный раксниж. Предположение на основании регулятора на базе генного модуля, идентифицирующее миР-139 как супрессора опухоли при колоректальном раке. миР-18aглиобластомаповыш. МиР-18а регулирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток глиобластомы человека путем нацеливания на неогенин. миР-30cострый миелоидный лейкозсниж. МикроРНК -30c, индуцированная транскрипционным фактором C/EBP?, инактивирует Notch1 во время гранулопоэза и характеризуется сниженным уровнем экспрессии при остром миелоидном лейкозе. миР-101рак эндометриясниж. МикроРНК-101 нацеливается на EZH2, MCL-1 и FOS для подавления пролиферации, инвазии и фенотипа, подобного стволовым клеткам, в клетках агрессивного рака эндометрия. миР-18aрак легкогоповыш. Кластер полицистронной микроРНК, миР-17-92, сверхэкспрессируется при раковых опухолях легкого у человека и усиливает пролиферацию клеток. миР-30cрак эндометриясниж. микроРНК-30с отрицательно регулирует клетки рака эндометрия путем нацеливания на ген-1, ассоциированный с метастазами. миР-101рак эндометриясниж. МикроРНК-101 нацеливается на EZH2, MCL-1 и FOS для подавления пролиферации, инвазии и фенотипа, подобного стволовым клеткам, в клетках агрессивного рака эндометрия. миР-18aрак легкогоповыш. Индукция апоптоза антисмысловыми олигонуклеотидами против миР-17-5p и миР-20a при раке легкого, сверхэкспрессирующем миР-17-92. миР-30cрак эндометриясниж. Эстроген регулирует супрессор опухоли МиРНК-30c и его целевой ген, MTA-1, при раке эндометрия. миР-101рак пищеводаповыш. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-18aрак легкогоповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-30cнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-30b/c ингибирует пролиферацию клеток немелкоклеточного рака легкого путем нацеливания на Rab18. миР-101плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. миР-101 подавляет пролиферацию и миграцию опухоли, а также индуцирует апоптоз путем нацеливания на EZH2 в клетках рака пищевода. миР-18aзлокачественная меланомаповыш. Сравнительный анализ дерегулированных миРНК при меланоме в моделях рака пигментных клеток медаки и Хiphophorus. миР-30cнемелкоклеточный рак легкогосниж. Низкий уровень экспрессии микроРНК-30с способствует инвазии, индуцируя эпителиальн0-мезенхимальный переход при немелкоклеточном раке легкого. миР-101рак желудкасниж. МикроРНК-101 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке желудка и участвует в миграции и инвазии клеток. миР-18aзлокачественная меланомаповыш. Измененная экспрессия отдельных микроРНК при меланоме: антипролиферативная и проапоптотическая активность миРНК-155. миР-30cпочечно-клеточная карциномасниж. Снижение уровня экспрессии миР-30c, индуцированное гипоксией, способствует эпителиально-мезенхимному переходу при почечно-клеточной карциноме человека. миР-101рак желудкасниж. МикроРНК-101 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке желудка и участвует в миграции и инвазии клеток. миР-18aлимфома из клеток мантийной зоныповыш. Кластер миРНК-17?92 опосредует химиорезистентность и усиливает рост опухоли при лимфоме мантийных клеток посредством активации пути PI3K/AKT. миР-30c-1рак предстательной железысниж. миР-30 как супрессор опухоли соединяет сигнал EGF/Src с ERG и ЭМП. миР-101рак желудкасниж. Отсутствие микроРНК-101 приводит к функциональной дерегуляции E-кадгерина посредством повышения уровня экспрессии EZH2 при раке жедудочно-кишечного тракта. миР-18aмедуллобластомаповыш. Полицистрон миР-17/92 характеризуется повышенным уровнем экспрессии при медуллобластомах, направляемых "звуковым ежом", и индуцируется N-myc в обработанных "звуковым ежом" мозжечковых невральных предшественниках. миР-30c-2рак предстательной железысниж. миР-30 как супрессор опухоли соединяет сигнал EGF/Src с ERG и ЭМП. миР-101рак желудкасниж. Снижение уровня экспрессии миР-101 при раке желудка коррелирует со сверхэкспрессией COX-2 и ростом опухоли. миР-18aназофарингеальная карциномаповыш. миР-18a способствует злокачественному прогрессированию путем нарушения биогенеза микроРНК при нозофарингеальной карциноме. миР-30dгепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-30d способствует инвазии и метастазированию опухоли путем нацеливая на Galphai2 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-101глиобластомасниж. миР-101 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при глиобластоме, что приводит к EZH2-индуцированной пролиферации, миграции и ангиогенезу. миР-18aнейробластомаповыш. МикроРНК, регулируемая MYCN, подавляет экспрессию рецептора эстрогенов альфа (ESR1) и дифференцировку нейронов при нейробластоме человека. миР-30dрак легкогоповыш. Оценка динамического изменения сывороточной миР-21 и миР-24 у пациентов с до- и послеоперационной карциномой легкого. миР-101глиобластомасниж. Экспрессия 19 микроРНК при глиобластоме и сравнение с другой неоплазией головного мозга I-III стадии. миР-18aнемелкоклеточный рак легкогоповыш. Экспрессия миР-328 в периферической крови как потенциальный биомаркер для ранней диагностики НМРЛ. миР-30dмедуллобластомаповыш. Амплификация и сверхэкспрессия миР-30b, миР-30d и KHDRBS3 в 8q24. 22-q24. 23 при медуллобластоме. миР-101гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-101 ингибирует прогрессирование гепатоцеллюлярной карциномы человека посредством снижения уровня экспрессии EZH2 и повышенной чувствительности к цитостатическим лекарственным средствам. миР-18aостеосаркомаповыш. Повышение уровня экспрессии кластера микроРНК-17-92 ассоциируется с прогрессированием опухоли и прогнозом при остеосаркоме. миР-30dнемелкоклеточный рак легкогосниж. Клиническая оценка профилирования экспрессии микроРНК при немелкоклеточном раке легкого. миР-101гепатоцеллюлярная карциномасниж. Системная доставка микроРНК-101 сильно ингибирует гепатоцеллюлярную карциному In Vivo путем подавления множественных мишеней. миР-18aрак поджелудочной железыповыш. Ранее не известная диагностическая ценность циркулирующей миР-18a в плазме пациентов с раком поджелудочной железы. миР-30dрак предстательной железысниж. миР-30 как супрессор опухоли соединяет сигнал EGF/Src с ERG и ЭМП. миР-101гепатоцеллюлярная карциномасниж. PKCальфа-опосредованная индукция миР-101 в клетках гепатомы человека HepG2миР-18aаденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. Циркулирующие микроРНК в сыворотке трансгенных крыс с человеческим онкогеном K-ras с аденокарциномами протоков поджелудочной железы. миР-30dрак предстательной железысниж. Снижение уровня экспрессии миР-221, -30d и -15a способствует развитию рака предстательной железы путем нацеливания на Bmi-1. миР-101гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-18aрак предстательной железыповыш. МикроРНК-18а повышается при раке предстательной железы и способствует опухолегенезу путем подавления STK4 in vitro и in vivo. миР-30dпочечно-клеточная карциномасниж. Ингибирование пролиферации и основные молекулярные механизмы микроРНК-30d в клетках карциномы почек. миР-101гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-101 ингибирует аутофагию и усиливает апоптоз, индуцированный цисплатином, в клетках гепатоцеллюлярной карциномы. миР-18bрак молочной железыповыш. МикроРНК-18b характеризуется повышенным уровнем экспрессии при раке молочной железы и модулирует гены, участвующие в миграции клеток. миР-30d-5pнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-30d-5p ингибирует пролиферацию и подвижность опухолевых клеток путем непосредственного нацеливания на CCNE2 при немелкоклеточном раке легкого. миР-101рак печенисниж. МиР-101 функционирует как супрессор опухоли путем непосредственного нацеливания на немоподобную киназу при раке печени. миР-18bзлокачественная меланомасниж. Роль миР-18b в пути передачи сигнала MDM2-p53 и прогрессировании меланомы. миР-30eхронический миелогенный лейкозсниж. МиР-30e индуцирует апоптоз и сенсибилизирует клетки K562 к терапии иматинибом посредством регуляции белка BCR-ABL. миР-101рак легкогосниж. микроРНК-101 ингибирует инвазию рака легких посредством регуляции энхансера гомолога 2 zeste. миР-190bгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-190b играет роль в снижении IGF-1, что индуцирует резистентность к инсулину при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-30eглиома повыш. миР-30e, индуцируемая ионизирующим излучением, способствует инвазии клеток глиомы посредством стабилизации EGFR путем непосредственного нацеливания на CBL-B. миР-101злокачественная меланомасниж. МиР-101 ингибирует инвазию и пролиферацию клеток меланомы путем нацеливания на MITF и EZH2. миР-191рак молочной железыповыш. Дифференциальная экспрессия миР-21, миР-125b и миР-191 в ткани рака молочной железы. миР-30eрак предстательной железысниж. миР-30 как супрессор опухоли соединяет сигнал EGF/Src с ERG и ЭМП. миР-101назофарингеальная карциномасниж. миР-101 сенсибилизирует клетки назофарингеальной карциномы человека к излучению путем нацеливания на статмин 1. миР-191рак молочной железысниж. Активация кластера миР-191/425, опосредованная эстрогеном, модулирует туморогенность клеток рака молочной железы в зависимости от статуса рецептора эстрогена. миР-30e*глиома повыш. МикроРНК-30e* способствует инвазивности клеток глиомы человека в ортотопической ксенотрансплантатной модели путем нарушения отрицательной обратной связи NF-?B/I?B?. миР-101немелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-101 оладает опухолесупрессивными функциями при немелкоклеточном раке легкого путем прямого нацеливания энхансера гомолога 2 zeste. миР-191рак молочной железыповыш. HIF-индуцируемая миР-191 способствует миграции при раке молочной железы посредством комплексной регуляции TGF? -сигнализации в гипоксическом микроокружении. миР-30e-5pнемелкоклеточный рак легкогосниж. Клиническая оценка профилирования экспрессии микроРНК при немелкоклеточном раке легкого. миР-101немелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-101 и Mcl-1 при немелкоклеточном раке легкого: профиль экспрессии и клиническое значение. миР-191колоректальный раксниж. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-31рак молочной железысниж. Параллельное подавление интегрина альфа5, радиксина и RhoA приводит к фенокопированию эффектов миР-31 на метастазы. миР-101остеосаркомасниж. Эффекты микроРНК-101 на пролиферацию и апоптоз клеток остеосаркомы человека путем нацеливания на mTOR. миР-191колоректальный ракповыш. миР-191 способствует опухолегенезу колоректального рака человека путем нацеливания на C/EBP ?. миР-31рак молочной железысниж. миР-31 и ее ген-хозяин lncРНК LOC554202 регулируются посредством гиперметилирования промотора при раке молочной железы с тройным негативным фенотипом. миР-101карцинома яичниковсниж. МиР-101 подавляет эпителиально-мезенхимный переход путем нацеливания на ZEB1 и ZEB2 при карциноме яичников. миР-191колоректальная карциномаповыш. МикроРНК-191 коррелирует с неблагоприятным прогнозом при колоректальной карциноме и играет множество ролей путем нацеливания на тканевой ингибитор металлопротеазы 3. миР-31рак шейки маткиповыш. миР-31 функционирует как онкоген при раке шейки матки. миР-101рак поджелудочной железысниж. миРНК-101 подавляет эпителиально-мезенхимный переход путем нацеливания на HMGA2 в клетках рака поджелудочной железы. миР-191колоректальная карциномаповыш. МикроРНК-191 коррелирует с неблагоприятным прогнозом при колоректальной карциноме и играет множество ролей путем нацеливания на тканевой ингибитор металлопротеазы 3. миР-31рак шейки маткиповыш. МиР-31 является независимым прогностическим фактором и функционирует как онкомиР при раке шейки матки путем нацеливания на ARID1A. миР-101папиллярная карцинома щитовидной железысниж. миР-101 ингибирует пролиферацию клеток путем нацеливания на Rac1 при папиллярной карциноме щитовидной железы. миР-191рак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-31хордомасниж. Профилирование экспрессии микроРНК выявляет потенциальную функцию микроРНК-31 при хордомах. миР-101папиллярная карцинома щитовидной железысниж. микроРНК-101 подавляет миграцию и инвазию путем нацеливания на Rac1 в клетках рака щитовидной железы. миР-191гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Гипометилирование локуса миР-191 обуславливает высокий уровень экспрессии мир-191 и способствует эпителиально-мезенхимальному переходу при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-31хронический миелогенный лейкозсниж. Снижение уровня экспрессии миР-31, миР-155 и миР-564 в клетках хронического миелоидного лейкоза. миР-101рак предстательной железысниж. Усиленная искусственно экспрессия миР-101 ингибирует рост клеток рака предстательной железы путем модуляции пути COX-2 in vivo. миР-191остеосаркомаповыш. МикроРНК-199a-3p характеризуется сниженным уровнем экспрессии при остеосаркоме человека и регулирует пролиферацию и миграцию клеток. миР-31рак толстой кишкиповыш. Ген-супрессор опухоли RhoBTB1 является новой мишенью для миР-31 при раке толстой кишки человека. миР-101ретинобластомасниж. миР-101, характеризующаяся сниженным уровнем экспрессии при ретинобластоме, функционирует как супрессор опухоли в клетках ретинобластомы человека путем нацеливания на EZH2. миР-191остеосаркомаповыш. МикроРНК-191 способствует пролиферации клеток остеосаркомы путем нацеливания на киназу 2 контрольной точки. миР-31колоректальный ракповыш. Профили микроРНК: новый биомаркер для колоректального рака?миР-103колоректальный ракповыш. PER3, новая мишень для миР-103, играет супрессивную роль при колоректальном раке in vitro. миР-191рак поджелудочной железыповыш. МикроРНК-191 способствует прогрессированию рака поджелудочной железы путем нацеливания на USP10. миР-31колоректальный ракповыш. Экспрессия миР-21, миР-31, миР-96 и миР-135b коррелирует с клиническими характеристиками колоректального рака. миР-103колоректальный ракповыш. МикроРНК-103 способствует развитию колоректального рака путем нацеливания на супрессор опухоли ДАЙСЕР и PTEN. миР-192рак мочевого пузырясниж. Экспрессия микроРНК в моче пациентов с раком мочевого пузыря. миР-31колоректальный ракповыш. Повышенная экспрессия микроРНК-31 регулирует прогрессирование колоректального рака, подавляя его целевой ген SATB2. миР-103рак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-192рак мочевого пузырясниж. Регуляция роста рака мочевого пузыря человека посредством миР-192. миР-31колоректальный ракповыш. Идентификация микроРНК-135b в стуле как потенциальный неинвазивный биомаркер для колоректального рака и аденомы. миР-103aрак желудкасниж. МикроРНК-103a ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток рака желудка путем нацеливания на c-Myb. миР-192рак толстой кишкисниж. Прогностическое значение миР-215 при раке толстой кишки. миР-31колоректальный ракповыш. Клиникопатологическое значение экспрессии микроРНК-31, -143 и -145 при колоректальном раке. миР-103a-3pрак мочевого пузыряповыш. Профилирование микро-РНК при раке почек и раке мочевого пузыря. миР-192колоректальный раксниж. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-31колоректальный ракповыш. SATB1 и 2 при колоректальном раке. миР-105гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК 105 подавляет пролиферацию клеток и ингибирует передачу сигналов PI3K/AKT при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-192колоректальный раксниж. микроРНК-192, -194 и -215 часто характеризуются сниженным уровнем экспрессии при колоректальном раке. миР-31колоректальный ракповыш. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-105рак предстательной железысниж. миР-105 ингибирует рост опухоли предстательной железы путем подавления уровней CDK6. миР-192эпителиальный рак яичниковсниж. Скрининг микроРНК с приобретением функции идентифицирует миР-193a, регулирующую пролиферацию и апоптоз в эпителиальных клетках рака яичников. миР-31рак пищеводаповыш. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-106a плоскоклеточная карцинома шейки маткисниж. МиРНК и их ассоциация с локально-региональной стадией и выживаемостью после оперативного вмешательства при карциноме пищевода. миР-192рак желудкаповыш. МикроРНК-192 и -215 характеризуются повышенным уровнем экспрессии при раке желудка человека in vivo и подавляют экспрессию ALCAM in vitro. миР-31плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. Онкогенетическая роль микроРНК-31 как потенциального биомаркера при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-106aколоректальный ракповыш. [Экспрессия миР-106a плазмы при колоректальном раке и ее клиническое значение]. миР-192рак желудкаповыш. миР-122 и миР-192 плазмы в качестве потенциальных новых биомаркеров для раннего выявления отдаленных метастазов рака желудка. миР-31рак желудкасниж. Снижение уровня экспрессии миР-31 в тканях рака желудка и его клиническое значение. миР-106aколоректальный ракповыш. Предполагаемые биомаркеры микроРНК при колоректальном раке человека: Систематические обзоры иследований профилей и экспериментальная валидация. миР-192рак желудкаповыш. МиР-215/192 участвует в прогрессировании рака желудка. миР-31глиобластомасниж. миР-31 человека нацеливается на радиксин и ингибирует миграцию и инвазию клеток глиомы. миР-106aрак эндометрияповыш. TSA подавляет экспрессию кластеров миР-106b-93-25 посредством снижения уровня экспрессии MYC, а также ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз в EMC человека. миР-192рак легкогосниж. МикроРНК-192, нацеленная на ретинобластому 1, ингибирует пролиферацию клеток и индуцирует апоптоз клеток в клетках рака легкого. миР-31глиобластомасниж. Экспрессия 19 микроРНК при глиобластоме и сравнение с другой неоплазией головного мозга I-III стадии. миР-106aрак желудкаповыш. Циркулирующие микроРНК в плазме пациентов с раком желудка. миР-192аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. Диагностическая и биологическая значимость микроРНК-192 при аденокарциноме протоков поджелудочной железы. миР-31плоскоклеточная карцинома головы и шеиповыш. Совместное нацеливание множества микроРНК на ген фактора, индуцируемого фактор-ингибирующей гипоксией (FIH), в патогенезе карциномы головы и шеи. миР-106aрак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-193aэпителиальный рак яичниковсниж. Скрининг микроРНК с приобретением функции идентифицирует миР-193a, регулирующую пролиферацию и апоптоз в эпителиальных клетках рака яичников. миР-31гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Экспрессия микроРНК, миР-21, миР-31, миР-122, миР-145, миР-146a, миР-200c, миР-221, миР-222 и миР-223 у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой или внутрипеченочной холангиокарциномой и ее прогностическое значение. миР-106aрак желудкаповыш. миР-106a часто характеризуется повышенным уровнем экспрессии при раке желудка и ингибирует внешний апоптотический путь путем нацеливания на FAS. миР-193a-3pрак молочной железысниж. Общая регуляция белковой сети EGFR-управляемого клеточного цикла посредством уровня микроРНК при раке молочной железы. миР-31рак печенисниж. МикроРНК-31 функционирует как супрессор опухоли, регулируя клеточный цикл и регуляторные белки эпителиально-мезенхимального перехода при раке печени. миР-106aрак желудкаповыш. Прогностическое последствие наличия циркулирующей миР-21 в плазме пациентов с карциномой желудка. миР-193a-3pрак легкогосниж. миР-193a-3p функционирует как супрессор опухоли при раке легкого путем снижения активности ERBB4. миР-31аденокарцинома легкогоповыш. МикроРНК-31 является предиктором наличия метастазов в лимфатических узлах и выживаемости пациентов с аденокарциномой легкого. миР-106aрак желудкаповыш. миР-106a обеспечивает резистентность к цисплатину путем регуляции пути PTEN/Akt в клетках рака желудка. миР-193a-3pпочечно-клеточная карциномаповыш. Панель из пяти сывороточных миРНК как потенциальный диагностический инструмент для выявления ранней стадии почечно-клеточной карциномы. миР-31злокачественная меланомасниж. Генетическая и эпигенетическая недостаточность микроРНК-31 приводит к упреждающей экспрессии EZH2 при меланоме. миР-106aрак желудкаповыш. МикроРНК-106a нацеливается на TIMP2 с целью регуляции инвазии и метастазирования рака желудка. миР-193a-5pколоректальный раксниж. Снижение уровня экспрессии миР-193a-5p коррелирует с метастазами в лимфатических узлах и неблагоприятным прогнозом при колоректальном раке. миР-31злокачественная меланомасниж. Регуляция агрессивных характеристик рака в клетках меланомы с помощью микроРНК. миР-106aглиобластомасниж. Сниженный уровень миР-106a ингибирует поглощение глюкозы в клетках глиомы и их пролиферацию путем нацеливания на SLC2A3 в GBM. миР-193bрак молочной железысниж. Снижение уровня экспрессии миР-193b способствует усилению экспрессии активатор плазминогена урокиназного типа (uPA) и прогрессированию опухоли и инвазии при раке молочной железы человека. миР-31медуллобластомасниж. МикроРНК-31 подавляет рост клеток медуллобластомы путем ингибирования репликации ДНК посредством поддержания минихромосомы 2. миР-106aглиома сниж. МиР-106a ингибирует рост клеток глиомы путем нацеливания на E2F1 независимо от состояния p53. миР-193bрак молочной железылинии клеток: MDA-MB-231, mCF-7;Опухолесупрссирующая микроРНК-193b способствует прогрессированию рака молочной железы путем нацеливания на DNAJC13 и RAB22A. миР-31немелкоклеточный рак легкогоповыш. Использование суспензионного множественного анализа на основе гранул Luminex xMAP для обнаружения микроРНК в тканях НМРЛ и ее клиническое применение. миР-106aнемелкоклеточный рак легкогосниж. Циркулирующие профили экспрессии микроРНК на ранней стадии немелкоклеточного рака легкого. миР-193bглиома повыш. миР-193b способствует пролиферации клеток путем нацеливания на Smad3 при глиоме человека. миР-31карцинома полости ртаповыш. Применение миР-31 слюны в качестве клинического биомаркера плоскоклеточной карциномы полости рта. миР-106aрак яичниковповыш. Дифференциальные профили экспрессии микроРНК и клеточно-специфическая ассоциация с резистентностью к Таксолу в клетках рака яичников. миР-193bгепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-193b функционирует как сенсибилизатор к цисплатину через каспаза-3-зависимый путь при химиотерапии ГЦК. миР-31карцинома полости ртаповыш. Нарушение регуляции экспрессии миР-31 и миР-375 ассоциируется с клиническими исходами при карциноме полости рта. миР-106a*почечно-клеточная карциномасниж. миР-106a* ингибирует пролиферацию клеток карциномы почки путем нацеливания на IRS-2. миР-193bзлокачественная меланомаповыш. миР-193b регулирует Mcl-1 при меланоме. миР-31плоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. миР-31 характеризуется повышенным уровнем экспрессии в предраковом эпителии полости рта и способствует иммортализации нормальных кератиноцитов полости рта. миР-106a-5pсветлоклеточный рак почкисниж. Изучение регуляторной сети миРНК-мРНК при светлоклеточных почечно-клеточных карциномах с помощью профилей экспрессии секвенирования следующего поколения. миР-193bзлокачественная меланомасниж. Статмин 1 является новым потенциальным онкогеном при меланоме. миР-31плоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. EGF повышает уровень экспрессии миР-31 через сигнальный каскад C/EBP? при карциноме полости рта. миР-106bрак желудкаповыш. Циркулирующие микроРНК в плазме пациентов с раком желудка. миР-193bнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-193b модулирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток немелкоклеточного рака легкого. миР-31аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. Циркулирующие микроРНК в сыворотке трансгенных крыс с человеческим онкогеном K-ras с аденокарциномами протоков поджелудочной железы. миР-106bрак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-193bпервичные лимфомы ЦНСсниж. Дифференциальная экспрессия микроРНК при первичной лимфоме ЦНС и нодальной диффузной В-крупноклеточной лимфоме. миР-31рак предстательной железысниж. Снижение уровня экспрессии миР-205 и миР-31 обуславливает резистентность к индуцированному химиотерапией апоптозу в клетках рака предстательной железы. миР-106bрак желудкаповыш. Прогностическое последствие наличия циркулирующей миР-21 в плазме пациентов с карциномой желудка. миР-194колоректальный раксниж. микроРНК-192, -194 и -215 часто характеризуются сниженным уровнем экспрессии при колоректальном раке. миР-31рак предстательной железыповыш. Скрининг биомаркеров рака предстательной железы путем интеграции микрочипов микроРНК и мРНК. миР-106bглиома повыш. Снижение уровня экспрессии миР-106b подавляет рост клеток глиомы человека. миР-194колоректальный раксниж. МиР-194, обычно репрессированная при колоректальном раке, подавляет рост опухоли путем регуляции сигнального пути MAP4K4/c-Jun/MDM2. миР-31рак предстательной железысниж. Белок EZH2 группы Polycomb подавляет апоптоз путем сайлесинга проапоптотической миР-31. миР-106bплоскоклеточная карцинома головы и шеиповыш. Всестороннее профилирование микроРНК для плоскоклеточных карцином головы и шеи. миР-194рак желудкасниж. миР-194 нацеливается на ген RBX1 с целью модуляции пролиферации и миграции клеток рака желудка. миР-3127гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-3127 способствует пролиферации и туморогенности клеток при гепатоцеллюлярной карциноме путем нарушения отрицательной регуляции PI3K/AKT. миР-106bгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Сверхэкспрессия миР-106b способствует миграции клеток и метастазированию при гепатоцеллюлярной карциноме путем активации процесса эпителиально-мезенхимального перехода. миР-194рак желудкасниж. МикроРНК-194 ингибирует эпителиально-мезенхимальный переход в клетках рака желудка путем нацеливания на FoxM1. миР-3189-3pастроцитомасниж. Противоопухолевые эффекты миР-3189-3p при глиобластоме. миР-106bгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-106 ассоциируется с неблагоприятным прогнозом при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-194рак легкогосниж. миР-194 подавляет метастазирование немелкоклеточного рака легкого посредством регуляции экспрессии BMP1 и p27 (kip1. )миР-3189-3pглиобластомасниж. Противоопухолевые эффекты миР-3189-3p при глиобластоме. миР-106bларингеальная карциномаповыш. МиР-106b способствует клеточной пролиферации путем нацеливания на RB при ларингеальной карциноме. миР-194остеосаркомасниж. МикроРНК-194 подавляет пролиферацию и метастазирование остеосаркомы in vitro и in vivo путем нацеливания на CDH2 и IGF1R. миР-32острый миелоидный лейкозповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-32 посредством 1,25-дигидроксивитамина D3 в клетках миелоидного лейкоза человека приводит к нацеливанию на Bim и ингибированию AraC-индуцированного апоптоза. миР-106bларингеальная карциномаповыш. МикроРНК-106b регулирует супрессор опухоли RUNX3 в клетках ларингеальной карциномы. миР-194аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. Повышение уровня экспрессии миР-194 способствует росту и прогрессированию опухоли при аденокарциноме протоков поджелудочной железы. миР-32колоректальный ракповыш. Взаимосвязь между экспрессией микроРНК-32 и гомологом фосфатазы и тензина и ее клиническое значение при колоректальном раке. миР-106bмедуллобластомаповыш. миР-106b сверхэкспрессируется при медуллобластомах и взаимодействует непосредственно с PTEN. миР-195карцинома коры надпочечниковсниж. миР-195 и миР-483-5p идентифицированы как предикторы неблагоприятного прогноза при раке коры надпочечников. миР-32гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МиР-32a индуцирует пролиферацию, миграцию и инвазию при гепатоцеллюлярной карциноме путем нацеливания на PTEN. миР-106bкарцинома гипофизаповыш. Участие микроРНК в патогенезе метастатической гормонально-неактивной карциномы гипофиза. миР-195карцинома коры надпочечниковсниж. Роль дерегуляции микроРНК в патогенезе карциномы коры надпочечников. миР-32немелкоклеточный рак легкогосниж. Таншиноны подавляют AURKA посредством повышения уровня экспрессии миР-32 при немелкоклеточном раке легкого. миР-106b-5pглиома повыш. МикроРНК-106b-5p повышает туморогенез глиомы путем нацеливания на множество генов-супрессоров опухоли. миР-195рак мочевого пузырясниж. Циклин-зависимая киназа 4 представляет собой новую мишень при блокировании клеточного цикла, опосредованном микроРНК-195, в клетках рака мочевого пузыря. миР-32немелкоклеточный рак легкогосниж. Экспрессия миР-32 при немелкоклеточном раке легкого человека и ее корреляция с прогрессированием опухоли и выживаемостю пациентов. миР-107острый промиелоцитарный лейкозсниж. Ограниченнiй профиль миРНК отличает бласты ОПЛ от нормальных промиелоцитов. миР-195рак молочной железысниж. Анализ экспрессии, регуляции и роли МиР-195 и МиР-497 при раке молочной железы. миР-32плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. МиР-32 функционирует как супрессор опухоли и непосредственно нацеливается на EZH2 при плоскоклеточной карциноме полости рта. миР-107рак молочной железысниж. МиРНК-107 ингибирует пролиферацию и миграцию путем нацеливания на CDK8 при раке молочной железы. миР-195рак молочной железысниж. Повышение уровня экспрессии миР-195 повышает чувствительность клеток рака молочной железы к адриамицину путем ингибирования Raf-1. миР-32остеосаркомасниж. МикроРНК-32 ингибирует пролиферацию и инвазию клеток остеосаркомы путем нацеливания на Sox9. миР-107рак желудкаповыш. МикроРНК-107 способствует пролиферации клеток рака желудка путем нацеливания на циклолинзависимую киназу 8. миР-195рак молочной железысниж. МикроРНК-195 сыворотки характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке молочной железы: потенциальный маркер для диагностики рака молочной железы. миР-320рак толстой кишкисниж. миР-320 усиливает чувствительность клеток рака толстой кишки человека к химиолучевой терапии in vitro путем нацеливания на FOXM1. миР-107рак желудкаповыш. МикроРНК-107, являясь онкогенной микроРНК, регулирует инвазию и метастазирование опухоли путем нацеливания на ДАЙСЕР1 при раке желудка. миР-195хронический лимфоцитарный лейкозсниж. миР-15 и миР-16 индуцируют апоптоз путем нацеливания на BCL2. миР-320глиобластомасниж. МиРНК микрочип обнаруживает специфическую экспрессию в периферической крови пациентов с глиобластомой. миР-107рак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-195хронический лимфоцитарный лейкозсниж. Процессинг дефектного DROSHА способствует снижению уровня экспрессии миР-15/-16 при хроническом лимфоцитарном лейкозе. миР-320глиома сниж. МикроРНК-320 ингибирует пролиферацию клеток при глиоме путем нацеливания на E2F1. миР-107рак желудкаповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-107 способствует пролиферации клеток рака желудка путем нацеливания на транскрипционный фактор FOXO1. миР-195колоректальный раксниж. микроРНК-195 способствует апоптозу и подавляет туморогенность клеток колоректального рака человека. миР-320остеосаркомасниж. МикроРНК-320 ингибирует пролиферацию клеток остеосаркомы путем непосредственного нацеливания на синтазу жирных кислот. миР-107глиома сниж. P53-индуцированная микроРНК-107 ингибирует пролиферацию клеток глиомы и снижает уровень экспрессии CDK6 и Notch-2. миР-195колоректальный раксниж. Снижение уровня экспрессии миР-195 коррелирует с метастазами в лимфатических узлах и неблагоприятным прогнозом при колоректальном раке. миР-320aрак толстой кишкисниж. миР-107глиома сниж. МикроРНК-107 ингибирует миграцию и инвазию клеток глиомы путем модуляции экспрессии Notch2. миР-195колоректальный раксниж. МикроРНК-195 ингибирует пролиферацию клеток колоректального рака, образование колоний и инвазию посредством нацеливания на CARMA3. миР-320aколоректальный раксниж. миР-107глиома сниж. Низкий уровень экспрессии микроРНК-107 ингибирует апоптоз клеток в глиоме путем активации SALL4. миР-195плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Дифференциальная экспрессия миР-195 при плоскоклеточной карциноме пищевода и экспрессия миР-195 ингибирует пролиферацию и инвазию опухолевых клеток путем нацеливания на Cdc42. миР-320aколоректальный раксниж. миР-320 подавляет прогрессирование колоректального рака путем нацеливания на Rac1. миР-107плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. микроРНК-107 функционирует как потенциальный ген-супрессор опухоли при плоскоклеточной карциноме головы и шеи путем снижения активности протеинкиназы C?миР-195рак желудкасниж. МикроРНК-195 и микроРНК-378 опосредуют подавление роста опухоли посредством эпигенетической регуляции при раке желудка. миР-320aколоректальный раксниж. [поправка] микроРНК-320a ингибирует инвазию опухоли путем нацеливания на нейропилин 1 и ассоциируется с метастазами в печени при колоректальном раке. миР-107плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Доставка пре-миР-107 в наночастицах на основе липидов ингибирует туморогенность плоскоклеточной карциномы головы и шеи. миР-195глиобластомасниж. МикроРНК-195 играет роль супрессоров опухоли в клетках глиобластомы человека путем нацеливания на сигнальные пути, участвующие в пролиферации и инвазии клеток. миР-320aглиобластомасниж. МикроРНК-320a подавляет мультиформную глиобластому (GBM) у пациентов и модулирует функции клеток глиомы путем нацеливания на IGF-1R. миР-107немелкоклеточный рак легкогосниж. Клинико-патологическая и прогностическая значимость микроРНК-107 при немелкоклеточном раке легкого человека. миР-195глиома сниж. МикроРНК-195 ингибирует пролиферацию клеток глиомы человека путем непосредственного нацеливания на циклин D1 и циклин E1. миР-320aназофарингеальная карциномасниж. МикроРНК-320a ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток путем нацеливания на BMI-1 при назофарингеальной карциноме. миР-107карцинома предстательной железысниж. Дисрегуляция митогена гранулина при раке человека посредством группы генов микроРНК миР-15/107. миР-195гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-195 подавляет ангиогенез и метастазирование при гепатоцеллюлярной карциноме путем ингибирования экспрессии VEGF, VAV2 и CDC42. миР-320aостеосаркомаповыш. Идентификация панели с четырьмя микроРНК в плазме в качестве потенциального неинвазивного биомаркера для остеосаркомы. миР-10aрак молочной железысниж. Уровень микроРНК-10а снижается при раке молочной железы и частично регулируется ретиноевой кислотой. миР-195гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-195 функционирует как супрессор опухоли путем непосредственного нацеливания на Wnt3a в клетках гепатоцеллюлярной карциномы HepG2. миР-320bколоректальный ракповыш. МикроРНК-320b способствует пролиферации и инвазии колоректального рака, конкурируя с его гомологичной микроРНК-320a. миР-10aрак шейки маткиповыш. МикроРНК-10a нацеливается на CHL1 и способствует клеточному росту, миграции и инвазии в клетках рака шейки матки человека. миР-195гепатоцеллюлярная карциномасниж. микроРНК-195 функционирует как супрессор опухоли путем ингибирования CBX4 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-320cрак мочевого пузырясниж. МикроРНК-320с ингибирует опухолевые характеристики рака мочевого пузыря путем нацеливания на циклин-зависимую киназу 6. миР-10aхронический миелолейкозсниж. Снижение уровня экспрессии миР-10a при хроническом миелоидном лейкозе усиливает USF2-опосредованный клеточный рост CD34+ клеток. миР-195рак легкогосниж. Ингибитор гистондеацетилазы трихостатин A повышает экспрессию Dleu2/миР-15a/16-1 посредством HDAC3 при немелкоклеточном раке легкого. миР-323-5pплоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Общегеномное исследование микроРНК в слюне для выявления рака полости рта. миР-10aрак желудкаповыш. Профиль экспрессии микроРНК при первичных раковых заболеваниях желудка и метастазы в парные лимфатические узлы указывает на то, что микроРНК-10a играет роль в метастазировании первичного рака желудка в лимфатические узлы. миР-195рак легкогосниж. МиР-195 подавляет немелкоклеточный рак легкого путем нацеливания на CHEK1. миР-324-3pназофарингеальная карциномасниж. [Экспрессия и значение миРНК-324-3p и WNT2B при нозофарингеальной карциноме]. миР-10aрак желудкасниж. МикроРНК-10a характеризуется сниженным уровнем экспрессии в результате метилирования ДНК и функционирует как супрессор опухоли в клетках рака желудка. миР-195нейробластомаповыш. миР-15a/16-1 усиливает опосредованную ретиноевой кислотой дифференцировку лейкозных клеток и характеризуется повышением уровня экспрессии под воздействием ретиноевой кислоты. миР-324-3pназофарингеальная карциномасниж. МикроРНК-324-3p регулирует радиорезистентность нозофарингеальной карциномы путем непосредственного нацеливания на WNT2B. миР-10aрак поджелудочной железыповыш. МикроРНК-10a сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы человека и участвует в его инвазивности частично посредством супрессии гена HOXA1. миР-195немелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-195 подавляет немелкоклеточный рак легкого путем нацеливания на CHEK1. миР-326хронический миелолейкозсниж. Нацеливание трансдуктора сигналов Smo связывает микроРНК-326 с онкогенным путем Hedgehog в стволовых/прогениторных клетках CD34(+) ХМЛ. миР-10bрак мочевого пузыряповыш. МикроРНК-10b способствует миграции и инвазии посредством KLF4 и HOXD10 при раке мочевого пузыря человека. миР-195немелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-195 ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток немелкоклеточного рака легкого путем нацеливания на MYB. миР-326колоректальный ракповыш. МикроРНК-326 функционирует как супрессор опухоли при колоректальном раке путем нацеливания на один связывающий белок nin. миР-10bрак молочной железысниж. Анализ экспрессии миР-205 и миР-155 в крови пациентов с раком молочной железы. миР-195немелкоклеточный рак легкогосниж. миР-195 ингибирует рост и метастазирование клеток НМРЛ путем нацеливания на IGF1R. миР-326глиобластомасниж. Экспрессия и клиническое значение микроРНК-326 при глиоме человека, экспрессия микроРНК-326 при глиоме человека. миР-10bрак молочной железыповыш. Передача миР-10b, опосредованная экзосомой, способствует инвазии клеток при раке молочной железы. миР-195остеосаркомасниж. Профилирование микроРНК идентифицирует МиР-195, которая подавляет метастазы остеосаркомы путем нацеливания на CCND1. миР-326глиома сниж. Нацеливание миР-326 на онкоген SMO ингибирует биологические характеристики и стволовость глиомы. миР-10bколоректальный ракповыш. МикроРНК-10b характеризуется повышенным уровнем экспрессии и имеет инвазивную роль при колоректальном раке посредством усиленной экспрессии Rhoc. миР-195остеосаркомасниж. микроРНК-195 подавляет инвазию и миграцию клеток остеосаркомы in vitro путем нацеливания на FASN. миР-326глиома сниж. Нейронная микроРНК миР-326 функционирует в цикле обратной связи с notch и обладает терапевтическим потенциалом против опухолей головного мозга. миР-10bрак пищеводаповыш. МикроРНК-10b способствует миграции и инвазии посредством KLF4 в линиях клеток рака пищевода человека. миР-195папиллярная карцинома щитовидной железысниж. микроРНК-339-5p модулирует поглощение радиоиодида, опосредованное Na+/I-симпортером. миР-326глиома сниж. МикроРНК-326 функционирует как супрессор опухоли при глиоме путем нацеливания на один связывающий белок Nin (NOB1). миР-10bрак желудкаповыш. миР-10b способствует инвазии клеток через сигнальный путь RhoC-AKT путем нацеливания на HOXD10 при раке желудка. миР-195-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-195-5p функционирует как анти-онкоген путем нацеливания на PHF19 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-328колоректальный раксниж. Профилирование экспрессии микроРНК идентифицирует миР-328, которая регулирует клетки SP, подобные стволовым клеткам рака, при колоректальном раке. миР-10bрак желудкаповыш. Клинико-патологическое значение экспрессии миР-10b при карциноме желудка. миР-195-5pостеосаркомаповыш. Идентификация панели с четырьмя микроРНК в плазме в качестве потенциального неинвазивного биомаркера для остеосаркомы. миР-328рак желудкасниж. Макрофагальные реакционноспособные виды кислорода подавляют миР-328 путем нацеливания на CD44 в раковых клетках и способствуют окислительно-восстановительной адаптации. миР-10bрак желудкасниж. миР-10b, характеризующаяся сниженным уровнем экспрессии в результате метилирования ДНК, функционирует как супрессор опухоли при раке желудка. миР-196aрак молочной железыповыш. МикроРНК-196a посттранскрипционно усиливает активность протоонкогена UBE2C и способствует пролиферации клеток при раке молочной железы. миР-328глиома повыш. МиР-328 способствует инвазии клеток глиомы посредством SFRP1-зависимой активации Wnt-сигнализации. миР-10bглиобластомаповыш. Онкогенные эффекты миР-10b в стволовых клетках глиобластомы. миР-196aрак шейки маткиповыш. МикроРНК-196a способствует пролиферации рака шейки матки посредством регуляции FOXO1 и p27 (Kip1. ). миР-328глиома сниж. микроРНК-328 является маркером благоприятного прогноза при глиоме человека, учитывая подавление ею инвазивных и пролиферативных фенотипов злокачественных клеток. миР-10bглиобластомаповыш. Экспрессия 19 микроРНК при глиобластоме и сравнение с другой неоплазией головного мозга I-III стадии. миР-196aколоректальный раксниж. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-328немелкоклеточный рак легкогоповыш. Экспрессия миР-328 в периферической крови как потенциальный биомаркер для ранней диагностики НМРЛ. миР-10bглиома повыш. МикроРНК-10b индуцирует инвазию клеток глиомы путем модуляции экспрессии ММП-14 и uPAR посредством HOXD10. миР-196aколоректальный ракповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-196а и микроРНК-196b в совокупности коррелирует с агрессивным прогрессированием и неблагоприятным прогнозом у пациентов с колоректальным раком. миР-329рак желудкасниж. МикроРНК-329 подавляет инвазию и рост рака желудка путем снижения уровня экспрессии TIAM1. миР-10bгепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР-10b сверхэкспрессируется при гепатоцеллюлярной карциноме и способствует пролиферации, миграции и инвазии клеток посредством RhoC, uPAR и ММП. миР-196aаденокарцинома пищеводаповыш. МикроРНК при пищеводе Барретта и аденокарциноме пищевода. миР-329плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Снижение уровня экспрессии миР-329 и миР-410 способствует пролиферации и инвазии плоскоклеточной карциномы полости рта путем нацеливания на Wnt-7b. миР-10bгепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-10b способствует миграции и инвазии посредством CADM1 в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека. миР-196aрак желудкаповыш. МиР-196a характеризуется повышенным уровнем экспрессии при раке желудка и способствует пролиферации клеток посредством снижения активности p27kip1. миР-330глиобластомасниж. Экспрессия 19 микроРНК при глиобластоме и сравнение с другой неоплазией головного мозга I-III стадии. миР-10bрак легкогоповыш. Ингибирование микроРНК миР-10b снижает пролиферацию клеток и способствует апоптозу в клетках немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ). миР-196aстромальная опухоль желудочно-кишечного трактаповыш. Повышение уровня экспрессии миР-196a и HOTAIR обуславливает злокачественный характер стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта. миР-330рак предстательной железысниж. МикроРНК-330 функционирует как супрессор опухоли и индуцирует апоптоз клеток рака предстательной железы путем E2F1-опосредованного подавление фосфорилирования Akt. миР-10bназофарингеальная карциномаповыш. Сверхэкспрессия миР-10b у пациентов с НФК: корреляция с LMP1 и Twist1. миР-196aглиобластомаповыш. МиР-196a оказывает онкогенный эффект при мультиформной глиобластоме путем ингибирования I?B? как in vitro, так и in vivo. миР-330рак предстательной железысниж. МикроРНК-330 ингибирует подвижность клеток путем снижения активности Sp1 в клетках рака предстательной железы. миР-10bназофарингеальная карциномаповыш. миР-10b способствует миграции и инвазии клеток назофарингеальной карциномы. миР-196aплоскоклеточная карцинома головы и шеиповыш. МикроРНК-196a способствует онкогенному эффекту в клетках рака головы и шеи путем подавления аннексина A1 и усиления радиорезистентности. миР-330-3pплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. МикроРНК-330-3p функционирует как онкоген при раке пищевода человека путем нацеливания на белок 4 запрограммированной гибели клеток. миР-10bнемелкоклеточный рак легкогоповыш. Ингибирование микроРНК миР-10b снижает пролиферацию клеток и способствует апоптозу в клетках немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ). миР-196aнемелкоклеточный рак легкогоповыш. МикроРНК-196a способствует пролиферации и инвазии клеток немелкоклеточного рака легкого посредством нацеливания на HOXA5. миР-330-3pнемелкоклеточный рак легкогоповыш. миР-330-3p контролирует пролиферацию клеток путем нацеливания на белок 2 ответа на ранний рост при немелкоклеточном раке легкого. миР-10bнемелкоклеточный рак легкогоповыш. МикроРНК-10b указывает на неблагоприятный прогноз при немелкоклеточном раке легкого и нацеливается на E-кадгерин. миР-196aрак поджелудочной железыповыш. МиР-196а способствует прогрессированию рака поджелудочной железы путем нацеливания на ингибитор альфа aядерного фактора каппа-B. миР-331острый миелоидный лейкозповыш. Экспрессия микроРНК-331 может применяться в качестве предиктора для ответа на терапию и выживаемость пациентов с острым миелоидным лейкозом. миР-10bрак ротовой полостиповыш. Онкогенная функция и возможность раннего обнаружения миРНК-10b при раке полости рта, которая идентифицируется с помощью профилирования микроРНК. миР-196aаденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. МикроРНК как диагностические маркеры для аденокарциномы протоков поджелудочной железы и ее предшественника, внутриэпителиального новообразования поджелудочной железы. миР-331-3pрак желудкасниж. миРНК-331-3p непосредственно нацеливается на E2F1 и индуцирует остановку роста при раке желудка человека. миР-10bрак поджелудочной железыповыш. МикроРНК-10b сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, способствует его инвазивности и коррелирует с неблагоприятным прогнозом. миР-196aплоскоклеточная карциномаповыш. Уникальные профили экспрессии микроРНК при раке шейки матки. миР-331-3pглиобластомасниж. миР-331-3p регулирует экспрессию нейропилина-2 при глиобластоме. миР-10bрак поджелудочной железыповыш. МикроРНК-10b характеризуется сверхэкспрессией при раке поджелудочной железы. миР-196a*рак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-331-3pгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Сывороточные миР-182 и миР-331-3p как диагностические и прогностические маркеры у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой. миР-10bаденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. микроРНК как маркеры выживаемости и химиорезистентности при аденокарциноме протоков поджелудочной железы. миР-196a-1глиобластомаповыш. МиРНК-196 характеризуется повышенным уровнем экспрессии при глиобластоме, в отличие от анапластической астроцитомы, и имеет прогностическое значение. миР-331-3pрак предстательной железысниж. миР-331-3p регулирует экспрессию ERBB-2 и передачу сигналов рецепторов андрогенов при раке предстательной железы. миР-10bаденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. микроРНК-10b усиливает инвазию клеток рака поджелудочной железы путем подавления экспрессии TIP30 и стимуляции активность EGF и TGF-?. миР-196a-1рак ротовой полостиповыш. ОнкомиР-196 способствует инвазивному фенотипу при раке ротовой полости через сигнальный путь NME4-JNK-TIMP1-ММП. миР-331-3pрак предстательной железысниж. Регуляция экспрессии дезоксигипузиноксилазы (DOHH), фермента, катализирующего активацию eIF5A, с помощью миР-331-3p и миР-642-5p в клетках рака предстательной железы. миР-1179колоректальный ракповыш. Профили экспрессии микроРНК при колоректальном раке человека с метастазами в печень. миР-196a-1плоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. Сверхэкспрессия миР-196a и полиморфизм гена миР-196a2 являются прогностическими маркерами карцином полости рта. миР-335карцинома коры надпочечниковсниж. миР-195 и миР-483-5p идентифицированы как предикторы неблагоприятного прогноза при раке коры надпочечников. миР-1179плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. миР-1179 способствует инвазии клеток через ось SLIT2/ROBO1 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-196a-2глиобластомаповыш. МиРНК-196 характеризуется повышенным уровнем экспрессии при глиобластоме, в отличие от анапластической астроцитомы, и имеет прогностическое значение. миР-335астроцитомаповыш. Нацеливание на онкогенные миР-335 ингибирует рост и инвазию клеток злокачественной астроцитомы. миР-1180рак мочевого пузырясниж. Повышение активности p21 (WAF1/CIP1) посредством миРНК и последствия этого в клетках рака мочевого пузыря. миР-196a-2рак ротовой полостиповыш. ОнкомиР-196 способствует инвазивному фенотипу при раке ротовой полости через сигнальный путь NME4-JNK-TIMP1-ММП. миР-335рак молочной железысниж. МикроРНК-335 ингибирует реинициацию опухоли и находится под сайлесингом генетических и эпигенетических механизмов при раке молочной железы человека. миР-1181рак поджелудочной железысниж. МиР-1181 ингибирует фенотипы, подобные стволовым клеткам, и подавляет SOX2 и STAT3 при раке поджелудочной железы человека. миР-196a-2плоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. Сверхэкспрессия миР-196a и полиморфизм гена миР-196a2 являются прогностическими маркерами карцином полости рта. миР-335рак молочной железысниж. Анализ экспрессии миР-205 и миР-155 в крови пациентов с раком молочной железы. миР-1207-5pрак желудкасниж. миР-1207-5p и миР-1266 подавляют рост и инвазию рака желудка путем нацеливания на обратную транскриптазу теломеразы. миР-196a-5pрак желудкаповыш. Клиническое значение повышения уровня экспрессии миР-196a-5p при раке желудка и анализ обогащенного пути KEGG генов-мишеней. миР-335рак молочной железысниж. МиР-335 ингибирует миграцию клеток рака молочной железы путем нацеливания на онкопротеин c-Met. миР-122рак молочной железысниж. МиР-122 ингибирует пролиферацию клеток и опухолегенез при раке молочной железы путем нацеливания на IGF1R. миР-196bколоректальный ракповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-196а и микроРНК-196b в совокупности коррелирует с агрессивным прогрессированием и неблагоприятным прогнозом у пациентов с колоректальным раком. миР-335рак шейки маткисниж. МикроРНК-335 представляет собой независимый прогностический маркер при раке шейки матки. миР-122рак молочной железысниж. Экспрессия TRAIL, специфического для рака молочной железы, опосредованная элементами ответа миРНК let-7 и миР-122. миР-196bрак пищеводаповыш. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-335хондросаркомасниж. Анализ уровней экспрессии микроРНК при хондросаркоме. миР-122рак желудкасниж. миР-122 и миР-192 плазмы в качестве потенциальных новых биомаркеров для раннего выявления отдаленных метастазов рака желудка. миР-196bрак желудкаповыш. Транскрипционная регуляция миР-196b посредством ETS2 в клетках рака желудка. миР-335глиома повыш. Экспрессия микроРНК-335 опухоли ассоциируется с неблагоприятным прогнозом при глиоме человека. миР-122глиома сниж. Регуляторная система "миР-122/Wnt/бета-катенин" поддерживает прогрессирование глиомы. миР-196bрак желудкаповыш. Эпигенетическая регуляция экспрессии миР-196b при раке желудка. миР-335гепатоцеллюлярная карциномасниж. Эпигенетический сайлесинг миР-335 и ее гена-хозяина MEST при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-122гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Циркулирующие микроРНК, миР-21, миР-122 и миР-223 у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой или хроническим гепатитом. миР-196bглиобластомаповыш. МиРНК-196 характеризуется повышенным уровнем экспрессии при глиобластоме, в отличие от анапластической астроцитомы, и имеет прогностическое значение. миР-335гепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-335 функционирует как потенциальный супрессор опухоли миРНК посредством снижения уровня экспрессии ROCK1 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-122гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-122 регулирует опухолегенез при гепатоцеллюлярной карциноме путем нацеливания на AKT3. миР-196bглиобластомаповыш. Повышение уровня экспрессии миР-196b обуславливает неблагоприятный прогноз у пациентов с глиобластомой посредством индуцирования пролиферативного фенотипа. миР-335менингиомаповыш. миР-335 способствует пролиферации клеток путем непосредственного нацеливания на Rb1 при менингиомах. миР-122гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-122 сенсибилизирует раковые клетки ГЦК к адриамицину и винкристину посредством модуляции экспрессии MDR и индуцирования блокировки клеточного цикла. миР-196bрак ротовой полостиповыш. ОнкомиР-196 способствует инвазивному фенотипу при раке ротовой полости через сигнальный путь NME4-JNK-TIMP1-ММП. миР-335мезенхимальный раксниж. Профили экспрессии микроРНК при саркоме Капоши. миР-122гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-122 ингибирует опухолевые свойства клеток гепатоцеллюлярной карциномы и сенсибилизирует эти клетки к сорафенибу. миР-196bплоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. Сверхэкспрессия миР-196a и полиморфизм гена миР-196a2 являются прогностическими маркерами карцином полости рта. миР-335нейробластомасниж. МиРНК-335 подавляет инвазивность клеток нейробластомы путем непосредственного нацеливания множества генов из неканонического TGF-? сигнального пути. миР-122гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Экспрессия микроРНК, миР-21, миР-31, миР-122, миР-145, миР-146a, миР-200c, миР-221, миР-222 и миР-223 у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой или внутрипеченочной холангиокарциномой и ее прогностическое значение. миР-197рак молочной железыповыш. Роль микроРНК -29b-2, -155, -197 и -205 в качестве диагностических биомаркеров в сыворотке пациентов-женщин с раком молочной железы. миР-335немелкоклеточный рак легкогосниж. Влияние повышения уровня экспрессии миР-335 на апоптоз и инвазию клеток рака легкого A549 и H1299. миР-122гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-122 влияет на жизнеспособность и апоптоз клеток гепатоцеллюлярной карциномы. миР-197рак пищеводасниж. Значение сниженного уровня экспрессии микроРНК-197 при раке пищевода с неблагоприятным прогнозом. миР-335остеосаркомасниж. миР-335 подавляет миграцию и инвазию путем нацеливания на ROCK1 в клетках остеосаркомы. миР-122гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-122 подавляет пролиферацию клеток и индуцирует апоптоз клеток при гепатоцеллюлярной карциноме путем непосредственного нацеливания на путь "Wnt/бета-катенин". миР-197фолликулярная карцинома щитовидной железыповыш. Ограниченный набор микроРНК человека характеризуется дерегуляцией при фолликулярной карциноме щитовидной железы. миР-335рак яичниковсниж. миР-335 представляет собой ген супрессора инвазии при раке яичников, нацеливаясь на Bcl-w. миР-122гепатоцеллюлярная карциномасниж. микроРНК-122 как регулятор сети митохондриальных метаболических генов при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-197рак желудкасниж. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-335рак яичниковсниж. Микро-РНК и рак яичников: текущий уровень знаний и перспективы клинических исследований. миР-122гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-197гепатоцеллюлярная карциномасниж. Анти-миР-197 ингибирует миграцию в клетках ГЦК путем нацеливания на KAI 1/CD82. миР-335рак поджелудочной железысниж. миР-335 функционирует как супрессор опухоли при раке поджелудочной железы путем нацеливания на ОКТ4. миР-122гепатоцеллюлярная карциномасниж. Ранее не известная регуляторная цепь "GSK-3 бета-C/EBP альфа-миР-122-рецептор инсулиноподобный фактор роста 1" при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-197рак легкогоповыш. Дифференциальная экспрессии микроРНК в сыворотке пациентов с раком легких, туберкулезом легких и пневмонией. миР-335первичная карцинома желчного пузырясниж. Повышенная экспрессия микроРНК-335 является предиктором благоприятного прогноза при первичной карциноме желчного пузыря. миР-122гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Эпигенетическая регуляция миР-122 посредством PPAR? и белка X вируса гепатита В клетках гепатоцеллюлярной карциномы. миР-197множественная миеломасниж. миР-137 и миР-197 индуцируют апоптоз и подавляют туморогенность путем нацеливания на MCL-1 при множественной миеломе. миР-335почечная светлоклеточная карциномасниж. Профилирование миРНК при светлоклеточной почечно-клеточной карциноме: обнаружение биомаркеров и идентификация потенциальных контролей и последствий дисрегуляции миРНК. миР-122рак печенисниж. МикроРНК-122, являясь микроРНК-супрессором опухоли, регулирует внутрипеченочное метастазирование при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-197лейомиома маткисниж. Повышение уровня экспрессии миР-197 ингибирует пролиферацию клеток путем непосредственного нацеливания на IGFBP5 в клетках лейомиомы матки. миР-335-5pрак желудкасниж. Клиническое значение снижения уровня экспрессии миР-124-3p, миР-146a-5p, миР-155-5p и миР-335-5p в опухолегенезе рака желудка. миР-122остеосаркомасниж. Родственный фактору некроза опухоли лиганд, индуцирующий апоптоз, индуцирует цитотоксичность, специфичную для остеосаркомы, посредством элементов ответа микроРНК. миР-1974карцинома коры надпочечниковсниж. Роль дерегуляции микроРНК в патогенезе карциномы коры надпочечников. миР-337аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. миР-337 регулирует пролиферацию и инвазию при аденокарциноме протоков поджелудочной железы путем нацеливания на HOXB7. миР-122карцинома гипофизаповыш. Экспрессия микроРНК в АКТГ-продуцирующих опухолях гипофиза: повышение уровня экспрессии микроРНК-122 и -493 при карциномах гипофиза. миР-198колоректальный раксниж. миР-198a подавляет рост и метастазирование опухоли путем нацеливания на фукозилтрансферазу 8 при колоректальном раке. миР-337-3pрак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-122почечная светлоклеточная карциномаповыш. Профилирование миРНК при светлоклеточной почечно-клеточной карциноме: обнаружение биомаркеров и идентификация потенциальных контролей и последствий дисрегуляции миРНК. миР-198гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-198 ингибирует миграцию и инвазию клеток гепатоцеллюлярной карциномы путем нацеливания на путь HGF/c-MET. миР-338рак желудкасниж. МикроРНК-338 ингибирует рост, инвазию и метастазирование рака желудка путем нацеливания на экспрессию NRP1. миР-1228гепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР-1228 способствует пролиферации и метастазированию клеток гепатомы через цикл упреждающей обратной связи p53. миР-198рак легкогосниж. МикроРНК-198 ингибирует пролиферацию клеток и индуцирует апоптоз в клетках рака легкого путем нацеливания на FGFR1. миР-338плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. миР-338 ингибирует рост и метастазирование клеток плоскоклеточной карциномы полости рта (ПККПР) путем нацеливания на NRP1. миР-1228*рак желудкасниж. Восстановление экспрессии миР-1228* подавляет эпителиально-мезенхимальный переход при раке желудка. миР-198рак поджелудочной железысниж. В интерактоме туморогенного фактора взаимодействия осуществляются посредством микроРНК-198, являющейся супрессором опухоли, при раке поджелудочной железы человека. миР-338-3pколоректальный раксниж. Связь между экспрессией миРНК-338-3p и прогрессированием и прогнозом при колоректальной карциноме человека. миР-1229колоректальный ракповыш. Циркуляция экзосомальных микроРНК в качестве биомаркеров рака толстой кишки. миР-198аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. МиР-21, миР-34a, миР-198 и миР-217 в качестве диагностических и прогностических биомаркеров при хроническом панкреатите и аденокарциноме протоков поджелудочной железы. миР-338-3pколоректальная карциномасниж. МикроРНК-338-3p ингибирует инвазию и миграцию клеток колоректальной карциномы путем нацеливания на белок Smoothened. миР-122aрак желудочно-кишечного трактасниж. МикроРНК-122a функционирует как новый нижерасположенный супрессор опухоли аденоматозного полипоза толстой кишки при раковых заболеваниях желудочно-кишечного тракта. миР-199aхондросаркомасниж. CCL5 стимулирует экспрессию фактора роста эндотелия сосудов и индуцирует ангиогенез посредством снижения экспрессии миР-199a в клетках хондросаркомы человека. миР-338-3pрак желудкасниж. Эпигенетический сайлесинг миР-338-3p способствует туморогенности при раке желудка путем нацеливания на SSX2IP. миР-122aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Циклин G1 является мишенью миР-122a, микроРНК, которая часто характеризуется сниженным уровнем экспрессии при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-199aрак желудкаповыш. миР-199a регулирует опухолесупрессирующую киназу 11 киназы митоген-активируемой протеинкиназы при раке желудка. миР-338-3pрак желудкасниж. миР-338-3p подавляет прогрессирование рака желудка через ось PTEN-AKT путем нацеливания на P-REX2a. миР-122aгепатоцеллюлярная карциномасниж. [Профилирование микроРНК у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой]. миР-199aгепатоцеллюлярная карциномасниж. [Профилирование микроРНК у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой]. миР-338-3pрак желудкасниж. МиР-338-3p ингибирует эпителиально-мезенхимальный переход в клетках рака желудка путем нацеливания на передачу сигналов ZEB2 и MACC1/Met/Akt. миР-122aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Протеомическая идентификация целевых белков микроРНК-122a при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-199aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Циркулирующие микроРНК как биомаркеры гепатоцеллюлярной карциномы. миР-338-3pгепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-338-3p характеризуется понижением уровня экспрессии, вызывыемым вирусом гепатита B X, и ингибирует пролиферацию клеток путем нацеливания на область 3'-НТО циклина D1. миР-1233почечно-клеточная карциномаповыш. МикроРНК при почечно-клеточной карциноме: диагностические значения уровней миР-1233 в сыворотке. миР-199aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Сверхэкспрессия микроРНК-199а, опосредованная лентивирусом, ингибирует пролиферацию клеток гепатоцеллюлярной карциномы человечка. миР-338-3pгепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-338-3p ингибирует клетки гепатокарциномы и сенсибилизирует эти клетки к сорафенибу путем нацеливания на индуцируемый гипоксией фактор 1?. миР-1236рак мочевого пузырясниж. Повышение активности p21 (WAF1/CIP1) посредством миРНК и последствия этого в клетках рака мочевого пузыря. миР-199aгепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-199а регулирует пролиферацию и выживаемость клеток путем нацеливания на FZD7. миР-338-3pгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-338-3p ингибирует пролиферацию клеток при гепатоцеллюлярной карциноме путем нацеливания на forkhead box P4 (FOXP4). миР-1236гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-1236 снижает активность альфа-фетопротеина, тем самым обуславливая накопление PTEN, который ингибирует путь PI3K/Akt и злокачественный фенотип в клетках гепатомы. миР-199aрак почкисниж. Реэкспрессия миР-199a подавляет пролиферацию и выживаемость клеток рака почек путем нацеливания на GSK-3?. миР-338-3pрак печенисниж. миР-338-3p подавляет инвазию клетки рака печени путем нацеливания на белок smoothened. миР-124анапластическая астроцитомасниж. миР-124 и миР-137 ингибируют пролиферацию клеток мультиформной глиобластомы и индуцируют дифференцировку стволовых клеток опухоли головного мозга. миР-199aнемелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-199a подавляет индуцированную гипоксией пролиферацию клеток немелкоклеточного рака легкого путем нацеливания на HIF1?миР-338-3pнейробластомасниж. миР-338-3p подавляет пролиферацию, инвазию и миграцию нейробластомы посредством нацеливания на PREX2a. миР-124рак молочной железысниж. миР-124 подавляет множествео этапов метастазирования рака молочной железы путем нацеливания на когорту прометастатических генов in vitro. миР-199aрак яичниковсниж. Роли и механизм действия миР-199a и миР-125b в опухолевом ангиогенезе. миР-338-3pнемелкоклеточный рак легкогосниж. микроРНК-338-3p функционирует как супрессор опухоли при немелкоклеточной карциноме легкого человека и нацеливается на Ras-родственный белок 14. миР-124рак молочной железысниж. миР-124 ингибирует пролиферацию клеток при раке молочной железы посредством снижения уровня экспрессии CDK4. миР-199aрак яичниковсниж. Микро-РНК и рак яичников: текущий уровень знаний и перспективы клинических исследований. миР-339немелкоклеточный рак легкогоповыш. Экспрессия миР-328 в периферической крови как потенциальный биомаркер для ранней диагностики НМРЛ. миР-124рак молочной железысниж. Общая регуляция белковой сети EGFR-управляемого клеточного цикла посредством уровня микроРНК при раке молочной железы. миР-199aпервичные лимфомы ЦНСсниж. Дифференциальная экспрессия микроРНК при первичной лимфоме ЦНС и нодальной диффузной В-крупноклеточной лимфоме. миР-339-5pрак молочной железысниж. МиР-339-5p ингибирует миграцию и инвазию клеток рака молочной железы in vitro и может быть потенциальным биомаркером для прогноза при раке молочной железы. миР-124рак молочной железысниж. МиР-124 нацеливается на белок Slug с целью регуляции эпителиально-мезенхимального перехода и метастазирования рака молочной железы. миР-199a-3pаденокарцинома пищеводаповыш. МикроРНК 223 характеризуется повышенным уровнем экспрессии при многосэтапном прогрессировании пищевода Барретта и модулирует чувствительность к химиотерапии путем нацеливания на PARP1. миР-339-5pпапиллярная карцинома щитовидной железыповыш. микроРНК-339-5p модулирует поглощение радиоиодида, опосредованное Na+/I-симпортером. миР-124рак молочной железысниж. МикроРНК-124 подавляет рост и подвижность клеток рака молочной железы путем нацеливания на CD151. миР-199a-3pрак желудкасниж. МикроРНК-199a-3p характеризуется сниженным уровнем экспрессии при карциномах желудка и модулирует пролиферацию клеток. миР-33aглиома повыш. миР-33a способствует самоподдержанию клеток, инициируемого глиомой, посредством путей PKA и NOTCH. миР-124рак молочной железысниж. МикроРНК-124 нацеливается на флотиллин-1 с целью регуляции пролиферации и миграции при раке молочной железы. миР-199a-3pрак желудкаповыш. МиР-199-3p способствует прогрессированию рака желудка путем нацеливания на ZHX1. миР-33aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Афлатоксин B1 отрицательно регулирует сигнальный путь "Wnt/бета-катенин" посредством активации миР-33a. миР-124рак молочной железысниж. МикроРНК-124а ингибирует пролиферацию и инвазию клеток путем нацеливания на Ets-1 при раке молочной железы. миР-199a-3pглиома сниж. МикроРНК-199a-3p подавляет пролиферацию клеток глиомы путем регуляции сигнального пути AKT/mTOR. миР-33aрак легкогосниж. миР-124 плоскоклеточная карцинома шейки маткисниж. Снижение уровня экспрессии миР-124/ -214 при плоскоклеточной карциноме кожи опосредует аномальную пролиферацию клеток посредством индукции ERK. миР-199a-3pрак почкисниж. миР-199a-3p ингибирует передачу сигналов фактора роста гепатоцитов/c-Met при карциноме почки. миР-33aзлокачественная меланомасниж. миР-33а функционирует как супрессор опухоли при меланоме путем нацеливания на HIF-1?. миР-124колоректальный раксниж. МиР-124 подавляет рост колоректального рака человека путем ингибирования STAT3. миР-199a-3pостеосаркомасниж. МикроРНК-199a-3p характеризуется сниженным уровнем экспрессии при остеосаркоме человека и регулирует пролиферацию и миграцию клеток. миР-33bрак молочной железысниж. МикроРНК-33b ингибирует метастазирование рака молочной железы путем нацеливания на HMGA2, SALL4 и Twist1. миР-124колоректальный раксниж. МиР-124 сенсибилизирует клетки колоректального рака человека к лучевой терапии путем нацеливания на PRRX1. миР-199a-3pостеосаркомасниж. Тройной плазменный профиль миРНК служит в качестве новых биомаркеров остеосаркомы. миР-33bостеосаркомасниж. МикроРНК-33b подавляет миграцию и инвазию путем нацеливания на Myc в клетках остеосаркомы. миР-124колоректальный раксниж. МикроРНК-124, нацеленная на KITENIN, подавляет рост и подвижность клеток, а также опухолегенез колоректального рака. миР-199a-3pостеосаркомаповыш. Идентификация панели с четырьмя микроРНК в плазме в качестве потенциального неинвазивного биомаркера для остеосаркомы. миР-340глиобластомасниж. миР-340 ингибирует пролиферацию клеток глиобластомы путем подавления CDK6, циклина-D1 и циклина-D2. миР-124колоректальный раксниж. Предположение на основании регулятора на базе генного модуля, идентифицирующее миР-139 как супрессора опухоли при колоректальном раке. миР-199a-3pостеосаркомасниж. Доставка микроРНК-199a-3p на основе полимерных наночастиц ингибирует пролиферацию и рост клеток остеосаркомы. миР-340глиобластомасниж. миР-340 подавляет мультиформную глиобластому. миР-124колоректальный раксниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-124 является независимым прогностическим фактором у пациентов с колоректальным раком. миР-199a-3pпапиллярная карцинома щитовидной железысниж. миР-199a-3p обладает функциями супрессора опухоли при папиллярной карциноме щитовидной железы. миР-340глиобластомаповыш. МиРНК микрочип обнаруживает специфическую экспрессию в периферической крови пациентов с глиобластомой. миР-124колоректальный раксниж. МикроРНК-124 ингибирует рост раковых клеток через каскад обратной связи PTB1/PKM1/PKM2 при колоректальном раке. миР-199a-3pпочечно-клеточная карциномасниж. миР-199a-3p ингибирует передачу сигналов фактора роста гепатоцитов/c-Met при карциноме почки. миР-340немелкоклеточный рак легкогосниж. миР-340 ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз опухолевых клеток путем нацеливания на множество отрицательных регуляторов р27 при немелкоклеточном раке легкого. миР-124колоректальный раксниж. МикроРНК-124 регулирует пролиферацию клеток колоректального рака путем нацеливания на iASPP. миР-199a-5pколоректальный раксниж. Дезоксихолевая кислота нацеливается на миРНК-зависимую экспрессию гена CAC1 при мультирезистентности к лекарственным препаратам колоректального рака человека. миР-340остеосаркомасниж. МикроРНК-340 подавляет рост и метастазирование опухоли путем непосредственного нацеливания на ROCK1 при остеосаркоме. миР-124колоректальный раксниж. Снижение уровня активности rho-ассоциированной протеинкиназы 1 посредством миР-124 при колоректальном раке. миР-199a-5pаденокарцинома пищеводаповыш. МикроРНК 223 характеризуется повышенным уровнем экспрессии при многосэтапном прогрессировании пищевода Барретта и модулирует чувствительность к химиотерапии путем нацеливания на PARP1. миР-340*рак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-124рак пищеводасниж. STAT3 участвует в механизме миР-124-опосредованного подавляющего воздействия на клетки рака пищевода. миР-199a-5pрак желудкаповыш. МиР-199a-5p с повышенным уровнем экспрессии при раке желудка функционирует как онкоген и нацеливается на klotho. миР-342острый промиелоцитарный лейкозсниж. Ограниченнiй профиль миРНК отличает бласты ОПЛ от нормальных промиелоцитов. миР-124рак желудкасниж. МикроРНК-124 ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз при раке желудка путем непосредственного нацеливания на EZH2. миР-199a-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. Роль микроРНК-199a-5p и рецептора 1 домена дискоидина в инвазии гепатоцеллюлярной карциномы человека. миР-342колоректальный раксниж. МикроРНК-342 ингибирует пролиферацию и инвазию клеток колоректального рака путем непосредственного нацеливания на ДНК-метилтрансферазу 1. миР-124рак желудкасниж. миР-124 ингибирует пролиферацию клеток при раке желудка посредством снижения активности SPHK1. миР-199a-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. Идентификация дифференциально экспрессируемых микроРНК при гепатоцеллюлярной аденоме человека, ассоциированной с болезнью накопления гликогена I типа: потенциальная пригодность в качестве биомаркеров. миР-342глиобластомасниж. Функциональное профилирование предшественников микроРНК идентифицирует микроРНК, необходимые для пролиферации глиомы. миР-124рак желудкасниж. [миР-124 подавляет пролиферацию и инвазию клеток при раке желудка и его механизм развития]. миР-199a-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. Повышение уровня миР-199a-5p посредством протопорфирина IX, фотокатализатора, который непосредственно ингибирует E2F3, сенсибилизируя мезенхимальные опухолевые клетки к противораковым агентам. миР-342-3pрак шейки маткисниж. микроРНК-342-3p подавляет пролиферацию, миграцию и инвазию путем нацеливания на FOXM1 при раке шейки матки человека. миР-124глиобластомасниж. миР-124 и миР-137 ингибируют пролиферацию клеток мультиформной глиобластомы и индуцируют дифференцировку стволовых клеток опухоли головного мозга. миР-199bхориокарциномасниж. Снижение экспрессии микроРНК-199b повышает уровни белка SET (ингибитор протеинфосфатазы 2А) при хориокарциноме человека. миР-342-3pнемелкоклеточный рак легкогосниж. микроРНК-342-3p нацеливается на RAP2B для подавления пролиферации, миграции и инвазии клеток немелкоклеточного рака легкого. миР-124глиобластомасниж. Снижение уровня экспрессии миР-124 способствует росту и инвазивности клеток глиобластомы путем повышения активности PPP1R13L. миР-199bфолликулярная карцинома щитовидной железысниж. Дифференциальная экспрессия миРНК определяет миграцию и уменьшение апоптоза при фолликулярных карциномах щитовидной железы. миР-345колоректальный раксниж. МикроРНК 345, являясь микроРНК, чувствительной к метилированию, участвует в пролиферации и инвазии клеток при колоректальном раке человека. миР-124глиома сниж. микроРНК-124 ингибирует миграцию и инвазию клеток путем снижения активности ROCK1 при глиоме. миР-199bгепатоцеллюлярная карциномасниж. [Профилирование микроРНК у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой]. миР-345плоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. Связь между уровнями экспрессии микроРНК и гистопатологическими особенностями дисплазии при лейкоплакии полости рта. миР-124глиома сниж. МиР-124 управляет ростом и ангиогенезом, а также усиливает хемочувствительность при глиоме путем нацеливания на R-Ras и N-Ras. миР-199bгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-199b-5p с неполной экспрессией нацеливается на индуцируемый гипоксией фактор-1? при гепатоцеллюлярной карциноме и является прогностическим фактором у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой. миР-346фолликулярная карцинома щитовидной железыповыш. Ограниченный набор микроРНК человека характеризуется дерегуляцией при фолликулярной карциноме щитовидной железы. миР-124глиома сниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-124 является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с глиомой. миР-199bрак предстательной железысниж. МиР 199b подавляет экспрессию индуцируемого гипоксией фактора-1?(HIF-1?) в клетках рака предстательной железы. миР-346рак яичниковповыш. МикроРНК, сверхэкспрессированные в ALDH1-позитивных клетках яичников, являются ассоциированными с химиорезистентностью. миР-124гепатоцеллюлярная карциномасниж. Предполагаемая опухолесупрессирующая микроРНК-124 модулирует агрессивность клеток гепатоцеллюлярной карциномы путем подавления ROCK2 и EZH2. миР-199b-3pаденокарцинома пищеводаповыш. МикроРНК 223 характеризуется повышенным уровнем экспрессии при многосэтапном прогрессировании пищевода Барретта и модулирует чувствительность к химиотерапии путем нацеливания на PARP1. миР-34aВ-клеточная лимфомасниж. Опухолесупрессирующая микроРНК миР-34a, индуцированная вирусом Эпштейна-Барр (EBV), является стимулятором роста в EBV-инфицированных В-клетках. миР-124гепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-124 индуцирует пролиферацию клеток при гепатоцеллюлярной карциноме путем нацеливания на PIK3CA. миР-199b-5pрак молочной железысниж. МиР-199b-5p нацеливается на HER2 в клетках рака молочной железы. миР-34aрак мочевого пузырясниж. МикроРНК-34a функционирует как антиметастатическая микроРНК и подавляет ангиогенез при раке мочевого пузыря путем непосредственного нацеливания на CD44. миР-124гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-124 подавляет рост гепатоцеллюлярной карциномы человека путем нацеливания на STAT3. миР-199b-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. Идентификация дифференциально экспрессируемых микроРНК при гепатоцеллюлярной аденоме человека, ассоциированной с болезнью накопления гликогена I типа: потенциальная пригодность в качестве биомаркеров. миР-34aрак молочной железысниж. МикроРНК-34a подавляет свойства, подобные свойствам стволовых клеток рака молочной железы путем снижения активности пути Notch1. миР-124медуллобластомасниж. миР-124 часто характеризуется сниженным уровнем экспрессии при медуллобластоме и является отрицательным регулятором SLC16A1. миР-199b-5pмедуллобластомасниж. Регуляторная цепь микро-РНК-199B 5p включает Hes1, CD15 и эпигенетические модификации при медуллобластоме. миР-34aрак молочной железысниж. Уровни циркулирующей миР-34a снижаются при колоректальном раке. миР-124назофарингеальная карциномасниж. МиР-124a подавляет рост и метастазирование опухоли путем нацеливания на Foxq1 при назофарингеальной карциноме. миР-199b-5pмезенхимальный раксниж. Профили экспрессии микроРНК при саркоме Капоши. миР-34aрак молочной железысниж. МикроРНК-34 подавляет инвазию и метастазирование рака молочной железы путем непосредственного нацеливания на Fra-1. миР-124нейробластомасниж. Сайлесинг миР-124 индуцирует дифференцировку клеток нейробластомы SK-N-SH, блокирование клеточного цикла и апоптоз посредством активации AHR. миР-199b-5pпапиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Профиль экспрессии и клиническое значение микроРНК при папиллярной карциноме щитовидной железы. миР-34aрак молочной железысниж. Целевая экспрессия миР-34a с помощью системы T-VISA подавляет рост и инвазию клеток рака молочной железы. миР-124немелкоклеточный рак легкогосниж. миРНК-124 снижает уровень экспрессии SOX8 и подавляет пролиферацию клеток при немелкоклеточном раке легкого. миР-19aВ-клеточная лимфомаповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-34aрак молочной железысниж. МикроРНК-34a подавляет пролиферацию клеток путем нацеливания на LMTK3 в линии клеток MCF-7 при раке молочной железы человека. миР-124немелкоклеточный рак легкогосниж. миРНК-124 снижает уровень экспрессии SOX8 и подавляет пролиферацию клеток при немелкоклеточном раке легкого. миР-19aрак мочевого пузыряповыш. миР-19a функционирует как онкогенная микроРНК и характеризуется повышенным уровнем экспрессии при раке мочевого пузыря. миР-34aкарцинома шейки маткисниж. МикроРНК-34a подавляет инвазию посредством снижения активности Notch1 и Jagged1 в клетках карциномы шейки матки и хориокарциномы. миР-124немелкоклеточный рак легкогосниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-124 коррелирует с метастазированием опухоли и неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-19aрак молочной железыповыш. Профили экспрессии микроРНК в клетках рака молочной железы человека после мультифракционной и однодозовой лучевой терапии. миР-34aхордомасниж. МикроРНК-608 и микроРНК-34a регулируют злокачественную хордому путем нацеливания на EGFR, Bcl-xL и MET. миР-124плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. МикроРНК-124 подавляет подвижность плоскоклеточной карциномы полости рта путем нацеливания на ITGB1. миР-19aкарцинома молочной железыповыш. миР-93 усиливает ангиогенез и метастазирование путем нацеливания на LATS2. миР-34aхориокарциномасниж. МикроРНК-34a подавляет инвазию посредством снижения активности Notch1 и Jagged1 в клетках карциномы шейки матки и хориокарциномы. миР-124остеосаркомасниж. МикроРНК-124 функционирует как супрессор опухоли и определяет прогноз при остеосаркоме человека. миР-19aрак шейки маткиповыш. Микро РНК-19a и -19b регулируют пролиферацию и инвазию клеток карциномы шейки матки путем нацеливания на CUL5. миР-34aхориокарциномасниж. МикроРНК-34a является супрессором опухоли при хориокарциноме посредством регуляции белка 1, подобного Delta. миР-124остеосаркомасниж. Роль супрессора опухоли миР-124 при остеосаркоме. миР-19aхолангиокарциномаповыш. кластер миР-17-92 способствует росту холангиокарциномы: данные в пользу PTEN как нижерасположенной цели и IL-6/Stat3 как вышерасположенного активатора. миР-34aрак толстой кишкисниж. МикроРНК-34a ингибирует миграцию и инвазию клеток рака толстой кишки путем нацеливания на Fra-1. миР-124рак яичниковсниж. миР-124 ингибирует миграцию и инвазию клеток рака яичников путем нацеливания на SphK1. миР-19aколоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-34aрак толстой кишкисниж. Уровень экспрессии миР-34 снижается при раке толстой кишки, причем миР-34 может быть повторно экспрессироваться посредством ранее не известного агента CDF. миР-124рак поджелудочной железысниж. Сайлесинг генов миР-124, опосредованный метилированием, способствует прогрессированию и метастазированию рака поджелудочной железы путем нацеливания на Rac1. миР-19aплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. миР-34aколоректальный раксниж. Уровни циркулирующей миР-34a снижаются при колоректальном раке. миР-124рак предстательной железысниж. МиР-124 подавляет подвижность и адгезию клеток путем нацеливания на талин 1 в клетках рака предстательной железы. миР-19aрак желудкаповыш. МикроРНК-19a/b регулирует мультирезистентность к лекарственным препаратам в клетках рака желудка человека путем нацеливания на PTEN. миР-34aколоректальный раксниж. Дисрегуляция экспрессии микроРНК-34a при колоректальном раке ингибирует фосфорилирование FAK через VEGF. миР-124-3pастроцитомасниж. Снижение уровня экспрессии миР-124-3p, миР-128-1 и миР-221-3p при астроцитомах у детей связано с высокодиференцированными супратенториальными и рецидивирующими опухолями у мексиканских детей. миР-19aрак желудкаповыш. миР-19a способствует росту клеток и опухолегенезу посредством нацеливания на SOCS1 при раке желудка. миР-34aколоректальный раксниж. Новые данные относительно химиопрофилактики на основе куркумина и босвелливой кислоты посредством регулирования миР-34a и миР-27a при колоректальном раке. миР-124-3pрак мочевого пузырясниж. МикроРНК-124-3р ингибирует миграцию и инвазию клеток рака мочевого пузыря путем нацеливания на ROCK1. миР-19aрак желудкаповыш. МиР-19a/b модулирует метастазирование клеток рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли MXD1. миР-34aрак эндометриясниж. Роль миР-34a в качестве супрессора L1CAM при карциноме эндометрия. миР-124-3pрак желудкасниж. Клиническое значение снижения уровня экспрессии миР-124-3p, миР-146a-5p, миР-155-5p и миР-335-5p в опухолегенезе рака желудка. миР-19aрак желудкаповыш. МиР-19a способствует эпителиально-мезенхимальному переходу посредством пути PI3K/AKT при раке желудка. миР-34aплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. миР-34а ингибирует миграцию и инвазию клеток плоскоклеточной карциномы пищевода путем нацеливания на Yin Yang-1. миР-124-5pглиома сниж. МиР-124-5p ингибирует рост высокодифференцированных глиом посредством посттранскрипционной регуляции LAMB1. миР-19aрак желудкаповыш. МиР-19a способствует эпителиально-мезенхимальному переходу посредством пути PI3K/AKT при раке желудка. миР-34aрак желудкасниж. Sirt7 способствует росту рака желудка и ингибирует апоптоз путем эпигенетического ингибирования миР-34a. миР-1246колоректальный ракповыш. Циркуляция экзосомальных микроРНК в качестве биомаркеров рака толстой кишки. миР-19aглиома повыш. Сверхэкспрессия миР-19a и миР-19b при глиомах. миР-34aрак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-1247рак поджелудочной железысниж. миР-1247 коррелирует с прогнозом рака поджелудочной железы и ингибирует пролиферацию клеток путем нацеливания на нейропилины. миР-19aглиома повыш. МикроРНК-19a способствует росту клеток глиомы путем подавления LRIG1. миР-34aрак желудкасниж. Прогностическая ценность экспрессии миР-34a при полностью резецированном раке желудка: рецидив опухоли и общая выживаемость. миР-124aострый лимфобластный лейкозсниж. Эпигенетический сайлесинг супрессора опухоли микроРНК миР-124a регулирует экспрессию CDK6 и является фактором неблагоприятного прогноза при остром лимфобластном лейкозе. миР-19aрак легкогоповыш. Индукция апоптоза антисмысловыми олигонуклеотидами против миР-17-5p и миР-20a при раке легкого, сверхэкспрессирующем миР-17-92. миР-34aрак желудкасниж. Экспрессия и регуляторная функция миРНК-34a при нацеливании на сурвивин в клетках рака желудка. миР-124aэпителиальный рак яичниковсниж. Скрининг микроРНК с приобретением функции идентифицирует миР-193a, регулирующую пролиферацию и апоптоз в эпителиальных клетках рака яичников. миР-19aрак легкогоповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-34aрак желудкасниж. Оценка профиля экспрессии микроРНК при аденокарциноме желудка в ассоциации с социально-экономическими, экологическими факторами и факторами образа жизни на северо-западе Венгрии. миР-124aглиобластомасниж. миР-124 часто характеризуется сниженным уровнем экспрессии при глиобластоме и участвует в миграции и инвазии. миР-19aрак легкогоповыш. Кластер полицистронной микроРНК, миР-17-92, сверхэкспрессируется при раковых опухолях легкого у человека и усиливает пролиферацию клеток. миР-34aрак желудкасниж. микроРНК-34а ингибирует рост, инвазию и метастазирование рака желудка путем нацеливания на экспрессию PDGFR и MET. миР-124aглиома сниж. миР-19aлимфома из клеток мантийной зоныповыш. Кластер миРНК-17?92 опосредует химиорезистентность и усиливает рост опухоли при лимфоме мантийных клеток посредством активации пути PI3K/AKT. миР-34aрак желудкасниж. МиРНК-34a ингибирует активацию ММП7, зависимую от передачи сигналов EGFR, при раке желудка. миР-124aлимфома из клеток мантийной зоныповыш. Профиль экспрессии микроРНК и идентификация миР-29 в качестве прогностического маркера и патогенетического фактора путем нацеливания на CDK6 при лимфоме мантийных клеток. миР-19aмедуллобластомаповыш. Полицистрон миР-17/92 характеризуется повышенным уровнем экспрессии при медуллобластомах, направляемых "звуковым ежом", и индуцируется N-myc в обработанных "звуковым ежом" мозжечковых невральных предшественниках. миР-34aглиобластомасниж. МикроРНК-34а ингибирует рост глиобластомы путем нацеливания на множество онкогенов. миР-1250плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Общегеномное исследование микроРНК в слюне для выявления рака полости рта. миР-19aнейробластомаповыш. МикроРНК, регулируемая MYCN, подавляет экспрессию рецептора эстрогенов альфа (ESR1) и дифференцировку нейронов при нейробластоме человека. миР-34aглиобластомасниж. МикроРНК-34а нацеливается на notch1 и ингибирует пролиферацию клеток при мультиформной глиобластоме. миР-1258рак молочной железысниж. МикроРНК-1258 подавляет метастазирование рака молочной железы путем нацеливания на гепараназу. миР-19aнемелкоклеточный рак легкогоповыш. Экспрессия миР-19a в сыворотке коррелирует с худшим прогнозом у пациентов с немелкоклеточным раком легкого. миР-34aглиобластомасниж. миР-34а функционирует как супрессор опухоли, модулирующий EGFR при мультиформной глиобластоме. миР-1258рак молочной железысниж. Экспрессия и клиническое значение микроРНК-1258 и гепараназы при раке молочной железы человека. миР-19aостеосаркомаповыш. Повышение уровня экспрессии кластера микроРНК-17-92 ассоциируется с прогрессированием опухоли и прогнозом при остеосаркоме. миР-34aглиома сниж. МикроРНК-34а ингибирует рост глиобластомы путем нацеливания на множество онкогенов. миР-1259рак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-19a-3pрак молочной железысниж. МикроРНК-19a-3p ингибирует прогрессирование и метастазирование рака молочной железы, индуцируя поляризацию макрофагов посредством снижения уровня экспрессии протоонкогена Fra-1. миР-34aглиома сниж. микроРНК-34a является супрессором опухоли при опухолях головного мозга и в стволовых клетках глиомы. миР-125aрак молочной железыповыш. МикроРНК-125a влияет на стволовые клетки рака молочной железы путем нацеливания на рецептор фактора, ингибирующего лейкоз, который регулирует путь передачи сигналов hippo. миР-19bВ-клеточная лимфомаповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-34aглиома сниж. МикроРНК-34a индуцирует апоптоз в линии клеток глиомы человека, A172, посредством увеличения продуцирования ROS и повышения уровня экспрессии NOX2. миР-125aколоректальный раксниж. Предполагаемые биомаркеры микроРНК при колоректальном раке человека: Систематические обзоры иследований профилей и экспериментальная валидация. миР-19bрак молочной железыповыш. Профили экспрессии микроРНК в клетках рака молочной железы человека после мультифракционной и однодозовой лучевой терапии. миР-34aплоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Дисрегуляция экспрессии микроРНК-34a при плоскоклеточной карциноме головы и шеи способствует росту опухоли и ангиогенезу опухоли. миР-125aглиобластомасниж. миР-29b и миР-125a регулируют подопланин и подавляют инвазию при глиобластоме. миР-19bкарцинома молочной железыповыш. миР-93 усиливает ангиогенез и метастазирование путем нацеливания на LATS2. миР-34aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Онколитический аденовирус, коэкспрессирующий миРНК-34a и IL-24, в экспериментальной модели опухоли индуцирует противоопухолевую активность высокого уровня. миР-125a-3pрак желудкасниж. Снижение уровня экспрессии миР-125a-3p и ее клинико-патологическое значение при раке желудка человека. миР-19bрак шейки маткиповыш. Микро РНК-19a и -19b регулируют пролиферацию и инвазию клеток карциномы шейки матки путем нацеливания на CUL5. миР-34aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Неполная экспрессия миР-34a при гепатоцеллюлярной карциноме и ее вклад в усиление пролиферирующих ингибирующих эффектов агентов, нацеленных на c-MET. миР-125a-3pнемелкоклеточный рак легкогосниж. миР-125a-3p и миР-125a-5p характеризуются сниженным уровнем экспрессии при немелкоклеточном раке легкого и оказывают обратные эффекты на инвазию и миграцию клеток рака легкого. миР-19bхолангиокарциномаповыш. кластер миР-17-92 способствует росту холангиокарциномы: данные в пользу PTEN как нижерасположенной цели и IL-6/Stat3 как вышерасположенного активатора. миР-34aгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-34a нацеливается на Bcl-2 и сенсибилизирует клетки гепатоцеллюлярной карциномы человека к лечению сорафенибом. миР-125a-3pнемелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-125a-3p нацеливается на MTA1 для подавления пролиферации, миграции и инвазии клеток НМРЛ. миР-19bколоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-34aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Сайлесинг микроРНК-34b, ассоциированный с метилированием, при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-125a-5pрак молочной железысниж. Анализ экспрессии миР-205 и миР-155 в крови пациентов с раком молочной железы. миР-19bплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. миР-34aгепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-34а ингибирует миграцию и инвазию путем снижения уровня экспрессии c-Met в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека. миР-125a-5pглиобластомасниж. МиРНК-125a-5p ингибирует пролиферацию клеток глиобластомы и способствует дифференциации клеток путем нацеливания на TAZ. миР-19bрак желудкаповыш. МиР-19a/b модулирует метастазирование клеток рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли MXD1. миР-34aрак легкогосниж. Разработка терапии рака легкого на основе супрессора опухоли микроРНК-34. миР-125a-5pнемелкоклеточный рак легкогосниж. миР-125a-3p и миР-125a-5p характеризуются сниженным уровнем экспрессии при немелкоклеточном раке легкого и оказывают обратные эффекты на инвазию и миграцию клеток рака легкого. миР-19bрак желудкаповыш. МикроРНК-19a/b регулирует мультирезистентность к лекарственным препаратам в клетках рака желудка человека путем нацеливания на PTEN. миР-34aзлокачественная меланомасниж. МикроРНК-15b представляет собой независимый прогностический фактор и коррелирует с пролиферацией и апоптозом опухолевых клеток при злокачественной меланоме. миР-125a-5pнемелкоклеточный рак легкогоповыш. Сывороточные миР-125a-5p, миР-145 и миР-146a как диагностические биомаркеры при немелкоклеточном раке легкого. миР-19bглиома повыш. Сверхэкспрессия миР-19a и миР-19b при глиомах. миР-34aзлокачественная меланомасниж. Регуляция агрессивных характеристик рака в клетках меланомы с помощью микроРНК. миР-125bострый миелоидный лейкозповыш. [миР-125b способствует пролиферации клеток острого миелоидного лейкоза человека путем нацеливания на Bak1]. миР-19bрак легкогоповыш. Кластер полицистронной микроРНК, миР-17-92, сверхэкспрессируется при раковых опухолях легкого у человека и усиливает пролиферацию клеток. миР-34aзлокачественная меланомасниж. Сверхэкспрессия семейства миР-34 подавляет инвазивный рост злокачественной меланомы с геном p53 дикого типа. миР-125bрак мочевого пузырясниж. МикроРНК-125b подавляет развитие рака мочевого пузыря путем нацеливания на E2F3. миР-19bрак легкогоповыш. Индукция апоптоза антисмысловыми олигонуклеотидами против миР-17-5p и миР-20a при раке легкого, сверхэкспрессирующем миР-17-92. миР-34aзлокачественная меланомасниж. Идентификация FLOT2 в качестве новой мишени для микроРНК-34а при меланоме. миР-125bрак мочевого пузырясниж. микроРНК-125b ингибирует миграцию и инвазию клеток путем нацеливания на матриксную металлопептидазу 13 при раке мочевого пузыря. миР-19bрак легкогоповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-34aнейробластомасниж. Функциональное скринирование идентифицирует миР-34a как предположительный ген-супрессор опухоли при нейробластоме. миР-125bрак молочной железысниж. ЭКСПРЕССИЯ ОНКОБЕЛКА МУЦИН 1 ПОДАВЛЯЕТСЯ ПОСРЕДСТВОМ онкомиР миР-125b. миР-19bлимфома из клеток мантийной зоныповыш. Кластер миРНК-17?92 опосредует химиорезистентность и усиливает рост опухоли при лимфоме мантийных клеток посредством активации пути PI3K/AKT. миР-34aнейробластомасниж. МикроРНК-34a функционирует как потенциальный супрессор опухоли путем индуцирования апоптоза в клетках нейробластомы. миР-125bрак молочной железысниж. миР-125b метилируется и функционирует как супрессор опухоли путем регуляции протоонкогена ETS1 при инвазивном раке молочной железы человека. миР-19bмедуллобластомаповыш. Полицистрон миР-17/92 характеризуется повышенным уровнем экспрессии при медуллобластомах, направляемых "звуковым ежом", и индуцируется N-myc в обработанных "звуковым ежом" мозжечковых невральных предшественниках. миР-34aнемелкоклеточный рак легкогоповыш. Циркулирующие миР-22, миР-24 и миР-34a в качестве новых прогностических биомаркеров для химиотерапии на основе пеметрекседа при распространенном немелкоклеточном раке легкого. миР-125bрак молочной железысниж. МикроРНК-125b индуцирует метастазирование путем нацеливания на STARD13 в клетках рака молочной железы MCF-7 и MDA-MB-231. миР-19bостеосаркомаповыш. Повышение уровня экспрессии кластера микроРНК-17-92 ассоциируется с прогрессированием опухоли и прогнозом при остеосаркоме. миР-34aнемелкоклеточный рак легкогосниж. Восстановление регуляторной оси р53/миР-34a снижает преимущество выживаемости и обеспечивает Bax-зависимый апоптоз клеток немелкоклеточной карциномы легкого. миР-125bрак молочной железысниж. Дифференциальная экспрессия миР-21, миР-125b и миР-191 в ткани рака молочной железы. миР-200aрак мочевого пузырясниж. Экспрессия микроРНК в моче пациентов с раком мочевого пузыря. миР-34aнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК миР-34a ингибирует рост немелкоклеточного рака легких (НМРЛ) и клеток НМРЛ, подобных стволовым клеткам CD44hi. миР-125bрак молочной железысниж. Роль пути "миР-125b-митохондрии-каспаза-3" в резистентности и терапии доксорубицином при раке молочной железы человека. миР-200aрак молочной железыповыш. Непосредственное нацеливание миР-200s на Sec23a влияет на секретом раковых клеток и способствует метастатической колонизации. миР-34aрак ротовой полостисниж. МиР-34a ингибирует прогрессирование рака ротовой полости частично путем подавления интерлейкин-6-рецептора. миР-125bхронический лимфоцитарный лейкозсниж. Снижение уровня экспрессии миР-125b при хронических лимфоцитарных лейкозах приводит к метаболической адаптации клеток к трансформированному состоянию. миР-200aрак молочной железыповыш. МикроРНК-200a способствует резистентности к аноикозу и метастазированию путем нацеливания на YAP1 при раке молочной железы человека. миР-34aостеосаркомасниж. МикроРНК-34а подавляет пролиферацию и метастазирование клеток остеосаркомы как in vitro, так и in vivo. миР-125bфолликулярный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК является потенциальным диагностическим инструментом при раке щитовидной железы. миР-200aрак молочной железысниж. микроРНК-200а ингибирует пролиферацию клеток путем нацеливания на митохондриальный транскрипционный фактор А при раке молочной железы. миР-34aостеосаркомасниж. МикроРНК-34a ингибирует пролиферацию остеосаркомы человека путем снижения уровня экспрессии ether

go-go 1. миР-125bрак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-200aаденокарцинома пищеводаповыш. Аденокарцинома желудка имеет уникальный профиль микроРНК, отсутствующий при аденокарциноме пищевода. миР-34aостеосаркомасниж. Родственный фактору некроза опухоли лиганд, индуцирующий апоптоз, индуцирует цитотоксичность, специфичную для остеосаркомы, посредством элементов ответа микроРНК. миР-125bрак желудкаповыш. МиР-125b способствует миграции и инвазии клеток путем нацеливания на сигнальные пути PPP1CA-Rb при раке желудка, что приводит к неблагоприятному прогнозу. миР-200aрак пищеводаповыш. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-34aрак яичниковсниж. Частое снижение уровня экспрессии миР-34 при раковых опухолях яичников у людей. миР-125bглиобластомасниж. Myc-ассоциированный белок с цинковыми пальцами (MAZ) регулируется посредством миР-125b и опосредует VEGF-индуцированный ангиогенез при глиобластоме. миР-200aрак пищеводаповыш. Повышение уровня экспрессии миР-200a/миР-141 и миР-205 может быть ассоциировано с гормон-рецепторным статусом и прогнозом при карциномах эндометрия. миР-34aрак яичниковсниж. миР-34a подавляет пролиферацию и подвижность рака яичников путем нацеливания на AXL. миР-125bглиобластомаповыш. миР-125b способствует пролиферации клеток путем непосредственного нацеливания на Lin28 в стволовых клетках глиобластомы с низким уровнем экспрессии миР-125b. миР-200aаденокарцинома желудкасниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-200а способствует ЭМП и росту опухоли через путь" Wnt/бета-катенин" посредством нацеливания на Е-кадгериновые репрессоры ZEB1/ZEB2 при аденокарциноме желудка. миР-34aрак поджелудочной железысниж. Генистеин ингибирует рост клеток и индуцирует апоптоз посредством повышения уровня экспрессии миР-34a в клетках рака поджелудочной железы. миР-125bглиома повыш. миР-125b ингибирует коннексин43 и способствует росту глиомы. миР-200aаденокарцинома желудкасниж. Аденокарцинома желудка имеет уникальный профиль микроРНК, отсутствующий при аденокарциноме пищевода. миР-34aрак поджелудочной железысниж. МикроРНК миР-34 ингибирует опухоль-инициирующие клетки рака поджелудочной железы человека. миР-125bглиома сниж. МикроРНК-125b в сыворотке как потенциальный биомаркер для диагностики глиомы. миР-200aглиома сниж. МиР-200a нарушает рост, миграцию и инвазию клеток глиомы путем нацеливания на SIM2-s. миР-34aаденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. МиР-21, миР-34a, миР-198 и миР-217 в качестве диагностических и прогностических биомаркеров при хроническом панкреатите и аденокарциноме протоков поджелудочной железы. миР-125bглиома повыш. Экспрессия миР-125b влияет на пролиферацию и апоптоз клеток глиомы человека путем нацеливания на Bmf. миР-200aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Регуляторная сеть "гистоновая дезацетилаза 4/SP1/микроРНК-200a" способствует аберрантному ацетилированию гистонов при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-34aпапиллярная карцинома щитовидной железыповыш. МиР-34a нацеливается на GAS1 для стимуляции пролиферации клеток и ингибирования апоптоза при папиллярной карциноме щитовидной железы посредством пути PI3K/Akt/Bad. миР-125bгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-125b функционирует как супрессор опухоли в клетках гепатоцеллюлярной карциномы. миР-200aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Семейство микроРНК-200 - потенциальный диагностический маркер при гепатоцеллюлярной карциноме?миР-34aрак предстательной железысниж. МикроРНК миР-34a ингибирует стволовые клетки рака предстательной железы и метастазирование путем непосредственного подавления CD44. миР-125bгепатоцеллюлярная карциномасниж. Гистон-лизин-метилтрансфераза, SUV39H1, способствует прогрессированию ГЦЦ и отрицательно регулируется посредством микроРНК-125b. миР-200aгепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-200a подавляет рост и миграцию клеток путем нацеливания на MACC1 и является прогностическим фактором при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-34aрак предстательной железысниж. МикроРНК-34a модулирует транскрипционные комплексы c-Myc с целью подавления злокачественности в клетках рака предстательной железы человека. миР-125bгепатоцеллюлярная карциномасниж. Сверхэкспрессия микроРНК-125b сенсибилизирует клетки гепатоцеллюлярной карциномы человека к 5-фторурацилу посредством ингибирования гликолиза путем нацеливания на гексокиназу II. миР-200aгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-200a подавляет метастатический потенциал клеток боковой популяции при гепатоцеллюлярной карциноме человека путем снижения ZEB2. миР-34aрак предстательной железысниж. LEF1, нацеленный на ЭМП при инвазии рака предстательной железы, регулируется посредсвтом миР-34a. миР-125bгепатоцеллюлярная карциномасниж. Диагностическое и прогностическое значение микроРНК при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-200aаденокарцинома легкогосниж. миР-200 ингибирует инвазию и метастазирование клеток аденокарциномы легкого путем нацеливания на Flt1/VEGFR1. миР-34aрак прямой кишкиповыш. Количественный анализ с помощью ПЦР "петля-на-стебле" в режиме реального времени выявил сверхэкспрессию микроРНК-34a, микроРНК-155 и микроРНК-200c при колоректальном раке человека. миР-125bгепатоцеллюлярная карциномасниж. Регуляция фактора роста плаценты посредством микроРНК-125b при гепатоцеллюлярном раке. миР-200aзлокачественная меланомаповыш. Представители семейства микроРНК-200 дифференциально регулируют морфологическую пластичность и способ инвазии клеток меланомы. миР-34aпочечно-клеточная карциномасниж. МикроРНК-34a подавляет пролиферацию и метастазирование клеток путем нацеливания на CD44 в клетках почечной карциномы человека. миР-125bгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-125b способствует апоптозу путем регулиции экспрессии Mcl-1, Bcl-w и IL-6R. миР-200aменингиомасниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-200а при менингиомах способствует росту опухоли путем снижения уровня E-кадгерина и активации сигнального пути "Wnt/бета-катенин". миР-34aпочечно-клеточная карциномасниж. МикроРНК-34a подавляет злокачественную трансформацию путем нацеливания на транскрипционные комплексы c-Myc при почечно-клеточной карциноме человека. миР-125bзлокачественная меланомасниж. МикроРНК миР-125b контролирует прогрессирование меланомы путем непосредственной регуляции экспрессии белка c-Jun. миР-200aмезенхимальный раксниж. Профили экспрессии микроРНК при саркоме Капоши. миР-34aпочечно-клеточная карциномасниж. Супрессор опухоли микроРНК-34а ингибирует пролиферацию клеток путем нацеливания на Notch1 при почечно-клеточной карциноме. миР-125bзлокачественная меланомасниж. миР-125b индуцирует клеточное старение при злокачественной меланоме. миР-200aнейробластомасниж. миР-200а ингибирует пролиферацию опухоли путем нацеливания на AP-2? в клетках нейробластомы. миР-34aретинобластомасниж. Дифференциальная экспрессия микроРНК-34а и ее функция как супрессора опухоли в клетках ретинобластомы. миР-125bнейробластомаповыш. МикроРНК-125b представляет собой новый отрицательный регулятор р53. миР-200aнемелкоклеточный рак легкогоповыш. МиР-200a усиливает миграцию клеток A549 и SK-MES-1 путем регуляции экспрессии TSPAN1. миР-34aплоскоклеточная карциномаповыш. Уникальные профили экспрессии микроРНК при раке шейки матки. миР-125bплоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Сниженная экспрессия миР-125b и миР-100 в клетках рака полости рта способствует злокачественности. миР-200aрак яичниковповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-200а ассоциируется с пролиферацией опухоли, фенотипом CSCs и хемочувствительностьью при раке яичников. миР-34aувеальная меланомасниж. МикроРНК-34а ингибирует пролиферацию и миграцию клеток увеальной меланомы посредством снижения активности c-Met. миР-125bплоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. [Экспрессия и клиническое значение уровня микроРНК-125b в плазме у пациентов с плоскоклеточной карциномой полости рта]. миР-200aрак яичниковсниж. Кластер микроРНК миР-200 как прогностический маркер при распространенном раке яичников. миР-34a-5pколоректальный раксниж. миР-34a-5p подавляет метастазирование колоректального рака и является прогностическим фактором рецидива у пациентов с колоректальным раком II/III стадии. миР-125bостеосаркомасниж. миР-125b подавляет пролиферацию и миграцию клеток остеосаркомы путем снижения активности STAT3. миР-200aаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. XMD8-92 ингибирует рост ксенотрансплантата опухоли поджелудочной железы посредством DCLK1-зависимого механизма. миР-34bрак молочной железысниж. МикроРНК-34 подавляет инвазию и метастазирование рака молочной железы путем непосредственного нацеливания на Fra-1. миР-125bрак яичниковсниж. Роли и механизм действия миР-199a и миР-125b в опухолевом ангиогенезе. миР-200aпочечно-клеточная карциномасниж. Опухолесупрессирующая микроРНК-200а ингибирует развитие почечно-клеточной карциномы путем непосредственного нацеливания на TGFB2. миР-34bрак молочной железысниж. Регуляция и функция сигнального пути миР-21-Foxo3a-миР-34b/с при раке молочной железы. миР-125bрак яичниковсниж. Микро-РНК и рак яичников: текущий уровень знаний и перспективы клинических исследований. миР-200bастроцитомасниж. Прогностическое значение сосуществования аномальной экспрессии микроРНК-200b и белка 1, который связывает элемент, реагирующий с циклическим аденозинмонофосфатом, при астроцитоме человека. миР-34bхронический лимфоцитарный лейкозсниж. Эпигенетическая инактивация миР-34b/c в дополнение к миР-34a и DAPK1 при хроническом лимфоцитарном лейкозе. миР-125bрак яичниковсниж. PPAR? ингибирует пролиферацию клеток рака яичников посредством повышения уровня экспрессии миР-125b. миР-200bрак мочевого пузырясниж. Экспрессия микроРНК в моче пациентов с раком мочевого пузыря. миР-34bсерозная аденокарцинома эндометриясниж. МикроРНК-34b функционирует как потенциальный супрессор опухоли при серозной аденокарциноме эндометрия. миР-125bрак предстательной железыповыш. Широкомасштабная дерегуляция экспрессии микроРНК при раке предстательной железы человека. миР-200bрак молочной железыповыш. Непосредственное нацеливание миР-200s на Sec23a влияет на секретом раковых клеток и способствует метастатической колонизации. миР-34bрак желудкасниж. Эпигенетическая регуляция экспрессии миР-34b и миР-129 при раке желудка. миР-125bрак предстательной железыповыш. ОнкомиР миР-125b подавляет p14(ARF) с целью модуляции p53-зависимого и p53-независимого апоптоза при раке предстательной железы. миР-200bрак молочной железысниж. Регуляция микроРНК 200b (миРНК-200b) с помощью транскрипционных регуляторов белка PEA3 и ELK-1 влияет на экспрессию белка Pin1 с целью контроля аноикоза. миР-34bгепатоцеллюлярная карциномасниж. Сайлесинг микроРНК-34, ассоциированный с метилированием, при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-125b-1-3pмезенхимальный ракповыш. миР-29 функционирует как "приманка" при саркомах для защиты супрессора опухоли А20 мРНК от расщепления с помощью HuR. миР-200bрак молочной железысниж. миР-200b как прогностический фактор при раке молочной железы нацеливается на множество представителей семейства RAB. миР-34bрак легкогосниж. Разработка терапии рака легкого на основе супрессора опухоли микроРНК-34. миР-125b-2*колоректальный ракповыш. Профили экспрессии микроРНК при колоректальном раке человека с метастазами в печень. миР-200bхолангиокарциномасниж. Непосредственное нацеливание миР-200b/с на SUZ12/ROCK2 ингибирует туморогенез и метастазирование при холангиокарциноме. миР-34bнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-34b функционирует как потенциальный супрессор опухоли и действует как узловая точка в цикле обратной связи с Met. миР-126рак мочевого пузырясниж. МикроРНК-126 ингибирует инвазию рака мочевого пузыря посредством регулирования ADAM9. миР-200bколоректальный ракповыш. микроРНК-200b и микроРНК-200c способствуют пролиферации клеток колоректального рака путем нацеливания на белок, богатый цистеином и индуцирующий реверсию, с мотивами Kazal. миР-34bостеосаркомасниж. Родственный фактору некроза опухоли лиганд, индуцирующий апоптоз, индуцирует цитотоксичность, специфичную для остеосаркомы, посредством элементов ответа микроРНК. миР-126рак молочной железысниж. Эндотелиально-специфическая, производная от интрона миР-126 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке молочной железы человека и нацеливается как на VEGFA, так и на PIK3R2. миР-200bрак эндометрияповыш. МикроРНК-200b сверхэкспрессируется при аденокарциномах эндометрия и усиливает активность ММП2, подавляя TIMP2 в клетках HEC-1A клеточной линии рака эндометрия человека. миР-34bрак яичниковсниж. Частое снижение уровня экспрессии миР-34 при раковых опухолях яичников у людей. миР-126рак толстой кишкисниж. Экспрессия миР-126 ингибирует миграцию и инвазию клеток рака толстой кишки путем нацеливания на CXCR4. миР-200bплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. миР-200b подавляет инвазивность и модулирует цитоскелетные и адгезивные механизмы в клетках плоскоклеточная карцинома пищевода путем нацеливания на киндлин-2. миР-34bкарцинома яичниковсниж. МикроРНК-34b и МикроРНК-34c являются мишенями p53 и совместно действуют в контроле над пролиферацией и независимым от адгезии ростом клеток. миР-126рак толстой кишкисниж. [миР-126 ингибирует пролиферацию и инвазию рака толстой кишки посредством нацеливания на IRS1, SLC7A5 и ген TOM1]. миР-200bрак желудкаповыш. МикроРНК-200b регулирует пролиферацию, инвазию и миграцию клеток путем непосредственного нацеливания на ZEB2 при раке желудка. миР-34bрак поджелудочной железысниж. МикроРНК миР-34 ингибирует опухоль-инициирующие клетки рака поджелудочной железы человека. миР-126рак толстой кишкисниж. МиР-126 подавляет пролиферацию и инвазию клеток рака толстой кишки посредством ингибирования сигнального пути RhoA/ROCK. миР-200bрак желудкасниж. миР-200b и миР-200c в качестве прогностических факторов и медиаторов клеточной прогрессии при раке желудка. миР-34bрак поджелудочной железысниж. МикроРНК-34b ингибирует метастазирование рака поджелудочной железы посредством подавления Smad3. миР-126колоректальный раксниж. Низкий уровень экспрессии МикроРНК-126 ассоциируется с неблагоприятным прогнозом у пациентов с колоректальным раком. миР-200bглиома сниж. миР-200b как прогностический фактор нацеливается на множество представителей семейства RAB при глиоме. миР-34bпапиллярная карцинома щитовидной железысниж. Профили микроРНК характеризуют степень агрессивности папиллярной карциномы щитовидной железы. миР-126колоректальный раксниж. Снижение уровня экспрессии миР-126 при колоректальном раке и его клиническое значение. миР-200bглиома сниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-200b является независимым предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с глиомой. миР-34bрак предстательной железысниж. миРНК-34b ингибирует рак предстательной железы посредством деметилирования, активных модификаций хроматина и путей AKT. миР-126колоректальный раксниж. Эпигенетический сайлесинг миР-126 способствует инвазии и ангиогенезу опухоли при колоректальном раке. миР-200bглиома сниж. [миР-200b подавляет инвазию клеток глиомы путем нацеливания на PROM1]. миР-34bувеальная меланомасниж. МикроРНК-34b/c ингибирует пролиферацию и миграцию клеток увеальной меланомы посредством множественного нацеливания. миР-126колоректальный раксниж. МикроРНК-126 функционирует как супрессор опухоли при колоректальном раке путем нацеливания на CXCR4 через сигнальные пути AKT и ERK1/2. миР-200bгепатоцеллюлярная карциномасниж. Семейство микроРНК-200 - потенциальный диагностический маркер при гепатоцеллюлярной карциноме?миР-34cрак молочной железысниж. Регуляция и функция сигнального пути миР-21-Foxo3a-миР-34b/с при раке молочной железы. миР-126рак пищеводасниж. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-200bаденокарцинома легкогосниж. миР-200 ингибирует инвазию и метастазирование клеток аденокарциномы легкого путем нацеливания на Flt1/VEGFR1. миР-34cрак молочной железысниж. МикроРНК-34 подавляет инвазию и метастазирование рака молочной железы путем непосредственного нацеливания на Fra-1. миР-126плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Субстрат инсулинового рецептора-1 и фосфопротеин 3 Гольджи являются нижерасположенными мишенями миР? 126 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-200bзлокачественная меланомаповыш. Представители семейства микроРНК-200 дифференциально регулируют морфологическую пластичность и способ инвазии клеток меланомы. миР-34cрак молочной железысниж. Экспрессия миР-34c индуцирует блокирование клеточного цикла G2/M в клетках рака молочной железы. миР-126рак желудкасниж. миР-126 функционирует как супрессор опухоли при раке желудка человека. миР-200bмезенхимальный раксниж. Профили экспрессии микроРНК при саркоме Капоши. миР-34cхронический лимфоцитарный лейкозсниж. Эпигенетическая инактивация миР-34b/c в дополнение к миР-34a и DAPK1 при хроническом лимфоцитарном лейкозе. миР-126рак желудкаповыш. МикроРНК-126 ингибирует экспрессию SOX2 и способствует канцерогенезу желудка. миР-200bназофарингеальная карциномасниж. миР-200b ингибирует рост, миграцию и инвазию клеток путем нацеливания на Notch1 при назофарингеальной карциноме. миР-34cрак толстой кишкисниж. Уровень экспрессии миР-34 снижается при раке толстой кишки, причем миР-34 может быть повторно экспрессироваться посредством ранее не известного агента CDF. миР-126рак желудкасниж. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-200bрак яичниковсниж. Кластер микроРНК миР-200 как прогностический маркер при распространенном раке яичников. миР-34cрак эндометриясниж. Олигонуклеотид миР-34c усиливает хемочувствительность клетки Ишикавы до цисплатина путем индуцирования апоптоза. миР-126рак желудкасниж. МиР-126 ингибирует рост клеток SGC-7901 путем синергетического нацеливания на онкогены PI3KR2 и Crk и опухолевый супрессор PLK2. миР-200bаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. XMD8-92 ингибирует рост ксенотрансплантата опухоли поджелудочной железы посредством DCLK1-зависимого механизма. миР-34cрак эндометриясниж. миР-34c играет роль супрессора опухоли в клетках HEC?1-B путем нацеливания на белок E2F3. миР-126рак желудкасниж. Сниженный уровень экспрессии миР-126 способствует ангиогенезу рака желудка посредством его регуляции на VEGF-A. миР-200bрак предстательной железысниж. миР-200b ингибирует пролиферацию и миграцию клеток, а также повышает хемочувствительность при раке предстательной железы путем регуляции Bmi-1. миР-34cрак желудкасниж. Регуляция белка тау, ассоциированного с микротрубочками (MAPT), посредством миР-34c-5p определяет хемочувствительность рака желудка к паклитакселу. миР-126рак желудкасниж. МикроРНК-126 ингибирует пролиферацию клеток при раке желудка путем нацеливания на LAT-1. миР-200bрак предстательной железысниж. миР-200b ингибирует ЭМП, рост и метастазирование при раке предстательной железы. миР-34cрак легкогосниж. Обнаружение микроРНК, подавляющих рост, при раке легкого. миР-126гепатоцеллюлярная карциномасниж. Снижение уровня экспрессии миР-126 коррелирует с метастатическим рецидивом гепатоцеллюлярной карциномы. миР-200bрак языкасниж. МиР-200b и миР-15b регулируют индуцированный химиотерапией эпителиально-мезенхимный переход в клетках рака языка человека путем нацеливания на BMI1. миР-34cрак легкогосниж. Разработка терапии рака легкого на основе супрессора опухоли микроРНК-34. миР-126гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-126 ингибирует пролиферацию клеток и индуцирует апоптоз клеток при гепатоцеллюлярной карциноме частично путем нацеливания на Sox2. миР-200cрак мочевого пузырясниж. Экспрессия микроРНК в моче пациентов с раком мочевого пузыря. миР-34cзлокачественная меланомасниж. Сверхэкспрессия семейства миР-34 подавляет инвазивный рост злокачественной меланомы с геном p53 дикого типа. миР-126злокачественная меланомаповыш. Сравнительный анализ дерегулированных миРНК при меланоме в моделях рака пигментных клеток медаки и Хiphophorus. миР-200cрак молочной железыповыш. Непосредственное нацеливание миР-200s на Sec23a влияет на секретом раковых клеток и способствует метастатической колонизации. миР-34cназофарингеальная карциномасниж. МиР-34c подавляет рост и метастазирование опухоли при назофарингеальной карциноме путем нацеливания на MET. миР-126злокачественная мезотелиомасниж. МикроРНК-126 подавляет злокачественность мезотелиомы путем нацеливания на IRS1 и нарушения функции митохондрий. миР-200cрак молочной железысниж. МиР-200c подавляет передачу сигналов TGF-?, а также противодействует резистентности к трастузумабу и метастазированию путем нацеливания на ZNF217 и ZEB1 при раке молочной железы. миР-34cостеосаркомасниж. МиР-34c ингибирует метастазирование и химиорезистентность остеосаркомы. миР-126немелкоклеточный рак легкогосниж. Экспрессия микроРНК миР-126 и миР-200c ассоциируется с прогнозом у пациентов с немелкоклеточным раком легкого. миР-200cхолангиокарциномасниж. Непосредственное нацеливание миР-200b/с на SUZ12/ROCK2 ингибирует туморогенез и метастазирование при холангиокарциноме. миР-34cостеосаркомасниж. Родственный фактору некроза опухоли лиганд, индуцирующий апоптоз, индуцирует цитотоксичность, специфичную для остеосаркомы, посредством элементов ответа микроРНК. миР-126немелкоклеточный рак легкогосниж. миР-126 ингибирует пролиферацию клеток немелкоклеточного рака легкого путем нацеливания на EGFL7. миР-200cрак толстой кишкисниж. миР-200c ингибирует инвазию и миграцию в клетках SW480/620 рака толстой кишки человека путем нацеливания на ZEB1. миР-34cрак яичниковсниж. Частое снижение уровня экспрессии миР-34 при раковых опухолях яичников у людей. миР-126немелкоклеточный рак легкогосниж. миР-126 повышает чувствительность клеток немелкоклеточного рака легкого к противораковым агентам путем нацеливания на фактор A роста эндотелия сосудов. миР-200cрак толстой кишкиповыш. Роль миР-200c при раке толстой кишки и ассоциированные с ней молекулярные механизмы. миР-34cкарцинома яичниковсниж. МикроРНК-34b и МикроРНК-34c являются мишенями p53 и совместно действуют в контроле над пролиферацией и независимым от адгезии ростом клеток. миР-126немелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-126 ингибирует рост опухолевых клеток, а уровень ее экспрессии коррелирует с низкой выживаемостью у пациентов с немелкоклеточным раком легкого. миР-200cколоректальный раксниж. миР-200c ингибирует инвазию и миграцию в клетках SW480/620 рака толстой кишки человека путем нацеливания на ZEB1. миР-34cрак поджелудочной железысниж. МикроРНК миР-34 ингибирует опухоль-инициирующие клетки рака поджелудочной железы человека. миР-126немелкоклеточный рак легкогосниж. Использование суспензионного множественного анализа на основе гранул Luminex xMAP для обнаружения микроРНК в тканях НМРЛ и ее клиническое применение. миР-200cколоректальный ракповыш. МикроРНК-200c модулирует эпителиально-мезенхимальный переход (ЭМП) при метастазировании колоректального рака человека. миР-34cрак предстательной железысниж. миР-34c характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке предстательной железы и обладает опухолесупрессирующими функциями. миР-126плоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. Cнижение уровня экспрессии миР-126 индуцирует ангиогенез и лимфангиогенез путем активации VEGF-A при раке полости рта. миР-200cколоректальный ракповыш. Плазменные миР-200c и миР-18a как потенциальные биомаркеры для выявления колоректальной карциномы. миР-34cувеальная меланомасниж. МикроРНК-34b/c ингибирует пролиферацию и миграцию клеток увеальной меланомы посредством множественного нацеливания. миР-126плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Подавляющий эффект микроРНК-126 на плоскоклеточную карциному полости рта in vitro. миР-200cколоректальный ракповыш. микроРНК-200b и микроРНК-200c способствуют пролиферации клеток колоректального рака путем нацеливания на белок, богатый цистеином и индуцирующий реверсию, с мотивами Kazal. миР-34c-3pглиома сниж. Дифференциальные эффекты миР-34c-3p и миР-34c-5p на пролиферацию, апоптоз и инвазию клеток глиомы. миР-126остеосаркомасниж. МикроРНК-126 ингибирует пролиферацию клеток остеосаркомы путем нацеливания на Sirt1. миР-200cрак эндометрияповыш. Взаимодействия между микроРНК-200c и BRD7 при карциноме эндометрия. миР-34c-5pглиома сниж. Дифференциальные эффекты миР-34c-3p и миР-34c-5p на пролиферацию, апоптоз и инвазию клеток глиомы. миР-126остеосаркомасниж. миР-126 функционирует как супрессор опухоли при остеосаркоме путем нацеливания на Sox2. миР-200cрак желудкасниж. миР-200b и миР-200c в качестве прогностических факторов и медиаторов клеточной прогрессии при раке желудка. миР-361-3pнемелкоклеточный рак легкогосниж. Низкие уровни внеклеточных циркулирующих миР-361-3p и миР-625 * в качестве маркеров крови для дифференциации злокачественных от доброкачественных опухолей легких. миР-126аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. МикроРНК, нацеливающиеся на онкогены, характеризуются сниженным уровнем экспрессии при злокачественной трансформации опухолей по сравнению с доброкачественными опухолями поджелудочной железы. миР-200cрак желудкасниж. Снижение уровня экспрессии миР-200c/141 способствует экспрессии ZEB1/2 и прогрессированию рака желудка. миР-361-5pколоректальный раксниж. МиР-361-5p ингибирует рост и метастазирование колоректального рака и рака желудка путем нацеливания на белок 1, содержащий домен стафилококковой нуклеазы. миР-126почечно-клеточная карциномасниж. Низкий уровень экспрессии миР-126 является прогностическим маркером при метастатической светлоклеточной почечно-клеточной карциноме. миР-200cплоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. МикроРНК-200c ослабляет опуховый рост и метастазирование стволовых клеток при предполагаемыой плоскоклеточной карциноме головы и шеи. миР-361-5pрак желудкасниж. МиР-361-5p ингибирует рост и метастазирование колоректального рака и рака желудка путем нацеливания на белок 1, содержащий домен стафилококковой нуклеазы. миР-126мелкоклеточный рак легкогосниж. миР-126 ингибирует пролиферацию клеток немелкоклеточного рака легкого путем нацеливания на SLC7A5. миР-200cгепатоцеллюлярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК, миР-21, миР-31, миР-122, миР-145, миР-146a, миР-200c, миР-221, миР-222 и миР-223 у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой или внутрипеченочной холангиокарциномой и ее прогностическое значение. миР-362почечно-клеточная карциномаповыш. Панель из пяти сывороточных миРНК как потенциальный диагностический инструмент для выявления ранней стадии почечно-клеточной карциномы. миР-126*немелкоклеточный рак легкогосниж. Клиническая оценка профилирования экспрессии микроРНК при немелкоклеточном раке легкого. миР-200cгепатоцеллюлярная карциномасниж. Профиль экспрессии семейства микроРНК-200 при гепатоцеллюлярной карциноме с тромбирующей опухолью желчного протока. миР-362-3pрак желудкаповыш. Опечатка в: Анти-миР-362-3p ингибирует миграцию и инвазию клеток рака желудка человека путем нацеливания на CD82. миР-126-5pострый миелоидный лейкозповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-126-5p ассоциируется с резистентностью к препарату цитарабин и неблагоприятным прогнозом у пациентов с ОМЛ. миР-200cаденокарцинома легкогосниж. миР-200 ингибирует инвазию и метастазирование клеток аденокарциномы легкого путем нацеливания на Flt1/VEGFR1. миР-362-3pрак желудкаповыш. Анти-миР-362-3p ингибирует миграцию и инвазию клеток рака желудка человека путем нацеливания на CD82. миР-1260bпочечно-клеточная карциномаповыш. Генистеин снижает уровень экспрессии онко-миР-1260b и ингибирует Wnt-сигнализацию в клетках рака почек. миР-200cзлокачественная меланомаповыш. Представители семейства микроРНК-200 дифференциально регулируют морфологическую пластичность и способ инвазии клеток меланомы. миР-362-3pгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Повышение уровня экспрессии миР-362-3p модулирует пролиферацию и "безъякорный" рост клеток путем непосредственного нацеливания на Tob2 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-1266рак желудкасниж. миР-1207-5p и миР-1266 подавляют рост и инвазию рака желудка путем нацеливания на обратную транскриптазу теломеразы. миР-200cзлокачественная меланомасниж. Дифференциальная экспрессия микроРНК при прогрессировании меланомы: миР-200c, миР-205 и миР-211 характеризуются сниженным уровнем экспрессии при меланоме и функционируют как супрессоры опухоли. миР-362-5pгепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-362-5p способствует росту и метастазированию опухоли путем нацеливания на CYLD при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-1269гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Повышение уровня экспрессии миР-1269 при гепатоцеллюлярной карциноме и его клиническое значение. миР-200cзлокачественная меланомасниж. миР-200c ингибирует прогрессирование меланомы и резистентность к лекарственным препаратам посредством снижения активности Bmi-1. миР-363плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. МиР-363 с нарушенной регуляцией влияет на инвазию и метастазирование рака головы и шеи путем нацеливания на подопланин. миР-1269гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-1269 способствует пролиферации клеток гепатоцеллюлярной карциномы человека посредством снижения активности FOXO1. миР-200cзлокачественная меланомасниж. Ось миР-200c/Bmi1 и эпителиально-мезенхимальный переход способствуют приобретению резистентности к терапии ингибиторами BRAF. миР-365рак толстой кишкисниж. МикроРНК-365, характеризующаяся сниженным уровнем экспрессии при раке толстой кишки, ингибирует прогрессию клеточного цикла и способствует апоптозу клеток рака толстой кишки, вероятно путем нацеливания на циклин D1 и Bcl-2. миР-1269aколоректальный ракповыш. миР-1269 способствует метастазированию и образует цикл положительной обратной связи с TGF-?. миР-200cмезенхимальный раксниж. Профили экспрессии микроРНК при саркоме Капоши. миР-365гепатоцеллюлярная карциномасниж. Прогностическое значение и антипролиферационный эффект микроРНК-365 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-127рак молочной железысниж. МикроРНК-127 характеризуется снижением уровня экспрессии посредством белка тудор-SN и способствует метастазированию и пролиферации в линии клеток MDA-MB-231 рака молочной железы. миР-200cнемелкоклеточный рак легкогоповыш. Экспрессия микроРНК миР-126 и миР-200c ассоциируется с прогнозом у пациентов с немелкоклеточным раком легкого. миР-365рак легкогосниж. МикроРНК-365 регулирует NKX2-1, ключевой медиатор рака легкого. миР-127рак молочной железысниж. МиР-127 регулирует пролиферацию и созревание клеток путем нацеливания на BCL6. миР-200cнемелкоклеточный рак легкогоповыш. Высокий уровень экспрессии миР-21 в сыворотке и миР-200c в опухоли ассоциируется с неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-365немелкоклеточный рак легкогосниж. Ассоциации дерегуляции миР-365 и ее целевой мРНК TTF-1 и выживаемости у пациентов с НМРЛ. миР-127рак желудкасниж. Роли супрессоров опухоли миР-433 и миР-127 при раке желудка. миР-200cрак яичниковсниж. Кластер микроРНК миР-200 как прогностический маркер при распространенном раке яичников. миР-365b-3pретинобластомасниж. МиР-365b-3p, характеризующаяся сниженным уровнем экспрессии при ретинобластоме, регулирует прогрессию клеточного цикла и апоптоз клеток ретинобластомы человека путем нацеливания на PAX6. миР-127гепатоцеллюлярная карциномасниж. Ингибирование обратной связи между миРНК-127 и каскадом TGF?/c-Jun при миграции клеток ГЦК посредством ММП13. миР-200cрак яичниковсниж. Восстановление миР-200c при рака яичников снижает опухолевую нагрузку и повышает чувствительность к паклитакселу. миР-367рак желудкасниж. МикроРНК-367 ингибирует инвазию и метастазирование рака желудка путем непосредственного подавления Rab23. миР-127гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-127 посттранскрипционно снижает активность Sept7 и подавляет рост клеток при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-200cрак яичниковповыш. Дифференциальные профили экспрессии микроРНК и клеточно-специфическая ассоциация с резистентностью к Таксолу в клетках рака яичников. миР-367рак поджелудочной железыповыш. миР-367 способствует эпителиально-мезенхимальному переходу и инвазии клеток аденокарциномы протоков поджелудочной железы путем нацеливания на сигнальный путь Smad7-TGF-?. миР-127-3pглиобластомаповыш. МикроРНК-127-3p способствует миграции и инвазии клеток глиобластомы путем нацеливания на ген-супрессор опухоли SEPT7. миР-200cрак яичниковповыш. миР-200c модулирует потенциал метастазирования рака яичников путем нацеливания на экспрессию гомеобокс 2, связывающего E-box с цинковыми пальцами (ZEB2). миР-369-5pаденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. Циркулирующие микроРНК в сыворотке трансгенных крыс с человеческим онкогеном K-ras с аденокарциномами протоков поджелудочной железы. миР-127-3pглиобластомасниж. Анализ секвенирования миРНК следующего поколения: миР-127-3p ингибирует пролиферацию глиобластомы и активирует передачу сигналов TGF-? путем нацеливания на SKI. миР-200cаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. XMD8-92 ингибирует рост ксенотрансплантата опухоли поджелудочной железы посредством DCLK1-зависимого механизма. миР-370острый миелоидный лейкозповыш. Интеграция массивов SNP и мРНК с профилированием микроРНК демонстрирует, что МиР-370 характеризуется повышенным уровнем экспрессии и нацеливается на NF1 при остром миелоидном лейкозе. миР-127-3pостеосаркомасниж. МикроРНК-199a-3p характеризуется сниженным уровнем экспрессии при остеосаркоме человека и регулирует пролиферацию и миграцию клеток. миР-200cрак прямой кишкиповыш. Количественный анализ с помощью ПЦР "петля-на-стебле" в режиме реального времени выявил сверхэкспрессию микроРНК-34a, микроРНК-155 и микроРНК-200c при колоректальном раке человека. миР-370рак мочевого пузырясниж. Повышение активности p21 (WAF1/CIP1) посредством миРНК и последствия этого в клетках рака мочевого пузыря. миР-1271рак желудкасниж. миР-1271 регулирует резистентность линий клеток рака желудка человека к цисплатину путем нацеливания на IGF1R, IRS1, mTOR и BCL2. миР-200cпочечная светлоклеточная карциномасниж. Профилирование миРНК при светлоклеточной почечно-клеточной карциноме: обнаружение биомаркеров и идентификация потенциальных контролей и последствий дисрегуляции миРНК. миР-370рак желудкаповыш. Сверхэкспрессия миР-370 и снижение активности ее новой мишени TGF? -RII способствуют прогрессированию рака желудка. миР-1271гепатоцеллюлярная карциномасниж. Функциональный скрининг идентифицирует пять миРНК, контролирующих глипикан-3: Роль снижения уровня экспрессии миР-1271 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-200cпочечная светлоклеточная карциномасниж. Общегеномное профилирование экспрессии микроРНК при почечно-клеточной карциноме: значительное снижение уровня экспрессии миР-141 и миР-200c. миР-370рак желудкаповыш. Повышение уровня экспрессии миР-370 способствует прогрессированию карциномы желудка путем подавления FOXO1. миР-1271плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. миР-1271 ингибирует рост и метастазирование клеток ПККПР путем нацеливания на ALK. миР-202фолликулярная лимфомасниж. Целевое профилирование, анализ путей и исследование генетической ассоциации подтверждают роль миР-202 в лимфомагенезе. миР-370гепатоцеллюлярная карциномасниж. Нарушение регуляторной цепи миР-370-LIN28A-NF-? B способствует развитию гепатоцеллюлярной карциномы. миР-1274aрак желудкаповыш. Роль микроРНК-1274a в опухолегенезе рака желудка: ускорение пролиферации и миграцию раковых клеток посредством непосредственного нацеливания на FOXO4. миР-202гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-202 подавляет пролиферацию клеток при гепатоцеллюлярной карциноме путем посттранскрипционного снижения активности LRP6. миР-370ларингеальная плоскоклеточная карциномасниж. миР-370, нацеленная на FoxM1, функционирует как супрессор опухоли при ларингеальной плоскоклеточной карциноме (ЛПКК). миР-128острый лимфобластный лейкозповыш. Отличительный профиль микроРНК ассоциируется с диагнозом и прогнозом при остром лейкозе. миР-202-3pколоректальная карциномасниж. МикроРНК-202-3p ингибирует пролиферацию клеток путем нацеливания на белок 5А, подобный АДФ-рибозилирующему фактору, при колоректальной карциноме человека. миР-370плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. миР-370 модулирует экспрессию субстрата инсулинового рецептора-1 и ингибирует опухолевые фенотипы при карциноме полости рта. миР-128острый миелоидный лейкозповыш. Отличительный профиль микроРНК ассоциируется с диагнозом и прогнозом при остром лейкозе. миР-202-3pрак желудкасниж. Снижение уровня экспрессии миР-202-3p, нового супрессора опухоли, при раке желудка. миР-371-5pгепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР -371-5p снижает активность гомолога B пре-мРНК-процессирующего фактора 4 (PRPF4B) и облегчает переход G1/S в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека. миР-128глиобластомасниж. Микро-РНК-128 (миРНК-128), характеризующаяся сниженным уровнем экспрессии при глиобластоме, нацеливается на ARP5 (ANGPTL6), Bmi-1 и E2F-3a, являющиеся ключевыми регуляторами пролиферации клеток головного мозга. миР-203базальноклеточная карциномасниж. МикроРНК-203 функционирует как супрессор опухоли при базальноклеточной карциноме. миР-372рак шейки маткисниж. МикроРНК-372 характеризуется сниженным уровнем экспрессии и нацеливается на циклинзависимую киназу 2 (CDK2) и циклин A1 при раке шейки матки человека, что может способствовать опухолегенезу. миР-128глиобластомасниж. PDGF-B-опосредованное снижение уровня экспрессии миР-21: новое понимание передачи сигналов PDGF при глиобластоме. миР-203рак мочевого пузырясниж. микроРНК-203 подавляет развитие рака мочевого пузыря путем ингибирования экспрессии bcl-w. миР-372эпителиальный рак яичниковповыш. Скрининг микроРНК с приобретением функции идентифицирует миР-193a, регулирующую пролиферацию и апоптоз в эпителиальных клетках рака яичников. миР-128глиобластомасниж. миР-128 и миР-149 усиливают химиочувствительность к темозоломида посредством Rap1B-опосредованного цитоскелетного ремоделирования при глиобластоме. миР-203рак мочевого пузырясниж. Куркумин модулирует микроРНК-203-опосредованную регуляцию оси Src-Akt при раке мочевого пузыря. миР-372глиома повыш. Корреляция повышенного уровня экспрессии микроРНК-372 с неблагоприятным прогнозом при глиоме человека. миР-128глиома сниж. МиР-128 ингибирует рост и ангиогенез опухоли путем нацеливания на p70S6K1. миР-203рак мочевого пузыряповыш. Профилирование микро-РНК при раке почек и раке мочевого пузыря. миР-372плоскоклеточная карцинома головы и шеиповыш. миР-372 ингибирует р62 при плоскоклеточной карциноме головы и шеи in vitro и in vivo. миР-128глиома сниж. Протеомический скрининг и идентификация мишеней микроРНК-128 в клетках глиомы. миР-203рак молочной железыповыш. Анти-миР-203 повышает уровень экспрессии SOCS3 в клетках рака молочной железы и усиливает химиочувствительность к цисплатину. миР-372гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-372 ассоциируется с прогрессированием опухоли и прогнозом при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-128глиома сниж. МикроРНК-128 в сыворотке как биомаркер для диагностики глиомы. миР-203рак шейки маткисниж. миР-203 подавляет рост и ангиогенез опухоли путем нацеливания на VEGFA при раке шейки матки. миР-372гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-372 снижает уровень экспрессии онкогена ATAD2 с целью влияния на пролиферацию и метастазирование гепатоцеллюлярной карциномы. миР-128глиома сниж. МикроРНК-128 ингибирует пролиферацию клеток глиомы путем нацеливания на транскрипционный фактор E2F3a. миР-203рак шейки маткисниж. Активность BANF1 снижается посредством IRF1-регулируемой микроРНК-203 при раке шейки матки. миР-373рак молочной железыповыш. МикроРНК миР-373 и миР-520c способствуют инвазии и метастазированию опухоли. миР-128глиома сниж. Нацеливание микроРНК-128 на онкоген Bmi-1/фактор самоподдержания стволовых клеток ингибирует пролиферацию и самоподдержание клеток глиомы. миР-203колоректальный ракповыш. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-373карцинома шейки маткиповыш. МикроРНК-373 функционирует как онкоген и нацеливается на ген YOD1 при раке шейки матки. миР-128глиома сниж. МикроРНК-128 снижает уровень активности Bax и индуцирует апоптоз в клетках эмбриональной почки человека. миР-203колоректальный раксниж. МиР-203 подавляет повышенный уровень активности ZNF217 при колоректальном раке и его онкогенность. миР-373рак толстой кишкисниж. Эпигенетический сайлесинг микроРНК-373 играет важную роль в регуляции пролиферации клеток при раке толстой кишки. миР-128плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Функции МиРНК-128 относительно регуляции роста и апоптоза клеток плоскоклеточной карциномы головы и шеи. миР-203аденокарцинома пищеводасниж. Расшифровка уникального профиля микроРНК при аденокарциноме пищевода человека. миР-373эпителиальный рак яичниковповыш. Скрининг микроРНК с приобретением функции идентифицирует миР-193a, регулирующую пролиферацию и апоптоз в эпителиальных клетках рака яичников. миР-128менингиомасниж. МикроРНК-128 в сыворотке как биомаркер для диагностики глиомы. миР-203рак пищеводаповыш. Изменение экспрессии миРНК коррелирует с образом жизни, а также социальными и экологическими детерминантами при карциноме пищевода. миР-373плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. МикроРНК-373 (миР-373) посттранскрипционно регулирует большой супрессор опухоли, гомолог 2 (LATS2), и стимулирует пролиферацию рака пищевода человека. миР-128остеосаркомаповыш. МикроРНК-128 стимулирует пролиферацию в клетках остеосаркомы путем снижения активности PTEN. миР-203рак пищеводасниж. МиР-203 подавляет рост и инвазию опухоли, а также снижает уровень экспрессии МиР-21 посредством подавления Ran при раке пищевода. миР-373аденокарцинома желудкаповыш. МикроРНК-373 характеризуется повышенным уровнем экспрессии и нацеливается на TNFAIP1 при раке желудка человека, способствуя опухолегенезу. миР-128рак предстательной железысниж. МикроРНК-128 снижает уровень активности Bax и индуцирует апоптоз в клетках эмбриональной почки человека. миР-203рак пищеводасниж. миР-203 ингибирует пролиферацию и самоподдержание клеток рака пищевода, подобных стволовым клеткам, путем подавления фактора самоподдержания стволовых клеток Bmi-1. миР-373гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-373, новый регулятор протеинфосфатазы? 6, функционирует как онкоген при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-128рак предстательной железысниж. миРНК-128 подавляет рак предстательной железы, ингибируя BMI-1 с целью ингибирования опухоль-инициирующих клеток. миР-203плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. МикроРНК-203 ингибирует пролиферацию клеток путем подавления экспрессии Np63 при плоскоклеточной карциноме пищевода человека. миР-373немелкоклеточный рак легкогосниж. Эпигенетический сайлесинг микроРНК-373, направленный на эпителиально-мезенхимальный переход, при немелкоклеточном раке легкого через оси IRAK2 и LAMP1. миР-128-3pгепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-128-3p подавляет пролиферацию гепатоцеллюлярной карциномы путем регуляции PIK3R1 и коррелирует с прогнозом у пациентов с ГЦК. миР-203плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. миР-203 является прямой транскрипционной мишенью E2F1 и обуславливает блокирование G1 в клетках рака пищевода. миР-373рак поджелудочной железысниж. МикроРНК-373 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке поджелудочной железы и ингибирует инвазию раковых клеток. миР-1280рак мочевого пузырясниж. МикроРНК-1280 ингибирует инвазию и метастазирование при раке мочевого пузыря путем нацеливания на ROCK1. миР-203глиома сниж. МикроРНК203 модулирует миграцию клеток глиомы посредством сигнального пути Robo1/ERK/ММП-9. миР-374aрак молочной железысниж. Влияние дифференциального распределения плотности микрососудов, возможно регулируемого посредсвтом миР-374a, на прогноз рака молочной железы. миР-1280злокачественная меланомасниж. Противоопухолевая активность миР-1280 при меланоме путем регуляции Src. миР-203гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-203 ингибирует пролиферацию клеток ГЦК путем нацеливания на сурвивин. миР-374aрак желудкаповыш. миР-374a способствует пролиферации, миграции и инвазии клеток путем нацеливания на SRCIN1 при раке желудка. миР-1280немелкоклеточный рак легкогоповыш. Повышения уровня экспрессии МиР-1280 в тканях немелкоклеточного рака легкого. миР-203гипофарингеальный ракповыш. Эффект микроРНК-203 на рост опухоли при гипофарингеальной плоскоклеточной карциноме человека. миР-374a-5pостеосаркомаповыш. Идентификация панели с четырьмя микроРНК в плазме в качестве потенциального неинвазивного биомаркера для остеосаркомы. миР-1285почечно-клеточная карциномасниж. Опухолесупрессирующая микроРНК-1285 регулирует ранее не известные молекулярные мишени: Аберрантная экспрессия и функциональное значение при почечно-клеточной карциноме. миР-203рак почкисниж. миР-203 ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток рака почки путем нацеливания на FGF2. миР-374bрак предстательной железысниж. Общий анализ дифференциально экспрессированных миРНК при рака предстательной железы у пациентов Китая. миР-128aгепатоцеллюлярная карциномаповыш. [миР-128a характеризуется повышенным уровнем экспрессии при гепатоцеллюлярной карциноме и способствует пролиферации клеток опухоли путем нацеливания на RND3]. миР-203ларингеальная плоскоклеточная карциномасниж. МиР-203 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при ларингеальной плоскоклеточной карциноме и может подавлять пролиферацию и индуцировать апоптоз опухолей. миР-375 плоскоклеточная карцинома шейки маткисниж. миР-375 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при плоскоклеточной карциноме шейки матки и ингибирует миграцию и инвазию клеток посредством нацеливания на транскрипционный фактор SP1. миР-128aмедуллобластомасниж. МикроРНК 128a повышает уровень внутриклеточного ROS путем нацеливания на Bmi-1 и ингибирует рост клеток опухоли медуллобластомы путем стимулирования старения. миР-203рак легкогосниж. миР-203 подавляет пролиферацию и миграцию, а также способствует апоптозу клеток рака легких путем нацеливания на SRC. миР-375колоректальный раксниж. Уровни экспрессии микроРНК-375 при колоректальной карциноме. миР-129рак молочной железысниж. [Снижение уровня экспрессии миР-129 при раке молочной железы и его влияние на миграцию и подвижность рака молочной железы]. миР-203рак легкогосниж. Экспрессия и функция микроРНК-203 при раке легкого. миР-375колоректальный раксниж. Идентификация и функциональный скрининг микроРНК, являющихся дерегулированными в высокой степени при колоректальном раке. миР-129колоректальный раксниж. миР-129 способствует апоптозу и повышает химиочувствительность к 5-фторурацилу при колоректальном раке. миР-203злокачественная меланомасниж. Анализ функции микроРНК-203 в пути CREB/MITF/RAB27a: сравнение между клетками меланомы собак и человека. миР-375колоректальный раксниж. МикроРНК-375 ингибирует рост колоректального рака путем нацеливания на PIK3CA. миР-129глиобластомасниж. Функциональное профилирование предшественников микроРНК идентифицирует микроРНК, необходимые для пролиферации глиомы. миР-203злокачественная меланомасниж. МиР-203 ингибирует инвазивные и пролиферативные характеристики меланомы путем нацеливания на ген BMI1 группы polycomb. миР-375рак пищеводасниж. Эпигенетический сайлесинг микроРНК-375 регулирует экспрессию PDK1 при раке пищевода. миР-129немелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-129 регулирует ММП9 с целью контроля метастазирования немелкоклеточного рака легкого. миР-203злокачественная меланомасниж. Анти-онкогенная микроРНК-203 индуцирует старение путем нацеливания на E2F3 на клетки меланомы человека. миР-375рак пищеводасниж. Экспрессия миР-21 и миР-375 является прогностическим фактором рака пищевода. миР-129-1-3pрак желудкасниж. Эффект трех представителей семейства миР-129 на ингибирование роста при раке желудка. миР-203злокачественная меланомасниж. МикроРНК-203 ингибирует миграцию клеток злокачественной меланомы путем нацеливания на версикан. миР-375плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Циркулирующие микроРНК в плазме пациентов с плоскоклеточной карциномой пищевода. миР-129-2-3pрак желудкасниж. Эффект трех представителей семейства миР-129 на ингибирование роста при раке желудка. миР-203аденокарцинома поджелудочной железыповыш. Экспрессия микроРНК-203 в качестве нового прогностического маркера аденокарциномы поджелудочной железы. миР-375плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Клеточно-специфическое обнаружение снижения уровня экспрессии микроРНК-375 для прогнозирования течения плоскоклеточной карциномы пищевода с помощью гибридизации миРНК in situ. миР-129-3pрак желудкасниж. Эпигенетическая регуляция экспрессии миР-34b и миР-129 при раке желудка. миР-203рак поджелудочной железысниж. миР-203 ингибирует миграцию и инвазию клеток опухоли посредством кавеолина-1 в клетках рака поджелудочной железы. миР-375плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Клиническое значение сывороточных миР-223, миР-25 и миР-375 у пациентов с плоскоклеточной карциномой пищевода. миР-129-3pпочечно-клеточная карциномасниж. миР-129-3p, являющаяся диагностическим и прогностическим биомаркером при почечно-клеточной карциноме, ослабляет миграцию и инвазию клеток посредством снижения уровня экспрессии генов, связанных с множественным метастазированием. миР-203аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. Циркулирующие микроРНК в сыворотке трансгенных крыс с человеческим онкогеном K-ras с аденокарциномами протоков поджелудочной железы. миР-375рак желудкасниж. МикроРНК-375 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при карциномах желудка и регулирует выживаемость клеток путем нацеливания на PDK1 и 14-3-3дзета. миР-129-5pрак желудкасниж. Эффект трех представителей семейства миР-129 на ингибирование роста при раке желудка. миР-203рак предстательной железысниж. миР-203 снижает активность Rap1A и подавляет пролиферацию, адгезию и инвазию клеток при раке предстательной железы. миР-375рак желудкасниж. МиР-375 часто характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке желудка и ингибирует пролиферацию клеток путем нацеливания на JAK2. миР-129-5pрак желудкасниж. lncРНК-AC130710, нацеленная на миР-129-5p, характеризуется повышенным уровнем экспрессии при раке желудка и ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. миР-203рак предстательной железысниж. Прекращение передачи сигналов EGFR, регулируемое посредством микроРНК-203, способствует метастазированию рака предстательной железы в кости и резистентности к ингибиторам тирозинкиназы. миР-375рак желудкасниж. миР-375 ингибирует пролиферацию клеток рака желудка путем подавления экспрессии ERBB2. миР-129-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-129-5p ингибирует метастазирование и инвазию клеток гепатоцеллюлярной карциномы посредством нацеливания на ETS1. миР-203рабдомиосаркомасниж. Уровень экспрессии миР-203, супрессора опухоли, часто снижается посредством гиперметилирования промотора при рабдомиосаркоме. миР-375рак желудкасниж. Snail-регулируемая миР-375 ингибирует миграцию и инвазию клеток рака желудка путем нацеливания на JAK2. миР-129-5pларингеальная плоскоклеточная карциномасниж. Снижение уровня экспрессии миР-129-5p ингибирует рост и индуцирует апоптоз при ларингеальной плоскоклеточной карциноме путем нацеливания на APC. миР-203плоскоклеточная карциномасниж. Профили экспрессии микроРНК при раке пищевода. миР-375глиома сниж. Корреляция снижения уровня экспрессии микроРНК-375 с неблагоприятным клиническим исходом у пациентов с глиомой. миР-129-5pмедуллярная карцинома щитовидной железысниж. МиР-129-5p характеризуется сниженным уровнем экспрессии и участвует в росте, апоптозе и миграции клеток медуллярной карциномы щитовидной железы путем нацеливания на RET. миР-203плоскоклеточная карциномаповыш. Уникальные профили экспрессии микроРНК при раке шейки матки. миР-375плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Всестороннее профилирование микроРНК для плоскоклеточных карцином головы и шеи. миР-129-5pрак яичниковсниж. Ранее не известная роль микроРНК-129-5p в ингибировании пролиферации и выживаемости клеток рака яичников путем прямого подавления транскрипционных коактиваторов YAP и TAZ. миР-203aпочечно-клеточная карциномаповыш. миР-203a регулирует пролиферацию, миграцию и апоптоз путем нацеливания на киназу-3? гликогенсинтазы при почечно-клеточной карциноме человека. миР-375гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-375 нацеливается на AEG-1 при гепатоцеллюлярной карциноме и подавляет рост клеток рака печени in vitro и in vivo. миР-1290рак толстой кишкиповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-1290 ухудшает цитокинез и влияет на перепрограммирование клеток рака толстой кишки. миР-204рак желудкасниж. МиР-204 снижает активность SIRT1 и обращает в обратном направлении SIRT1-индуцированный эпителиально-мезенхимальный переход, резистентность к аноикозу и инвазию в клетках рака желудка. миР-375гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-375 ингибирует аутофагию и снижает жизнеспособность клеток гепатоцеллюлярной карциномы в гипоксических условиях. миР-1290плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. МикроРНК-1290 способствует пролиферации и метастазированию клеток плоскоклеточной карциномы пищевода. миР-204глиома сниж. Отсутствие экспрессии миР-204 усиливает миграцию глиомы и фенотип, подобный стволовым клеткам. миР-375ларингеальная плоскоклеточная карциномасниж. миР-375 подавляет экспрессию IGF1R и способствует ингибированию прогрессии клеток при ларингеальной плоскоклеточной карциноме. миР-1291почечно-клеточная карциномасниж. Опухолесупрессирующая микроРНК-1291 непосредственно регулирует транспортер 1 глюкозы (GLUT1) при почечно-клеточной карциноме. миР-204злокачественная меланомасниж. Регуляция агрессивных характеристик рака в клетках меланомы с помощью микроРНК. миР-375назофарингеальная карциномасниж. Значимость дисрегуляции метадгерина и микроРНК-375 при раке головы и шеи. миР-1294плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Снижение уровня экспрессии МиР-1294 связано с неблагоприятным прогнозом у пациентов с плоскоклеточной карциномой пищевода из-за повышения уровня экспрессии C-MYC. миР-204назофарингеальная карциномасниж. Снижение уровня экспрессии миРНК-204 посредством LMP-1 усиливает активность CDC42 и облегчает инвазию клеток EBV-ассоциированной назофарингеальной карциномы. миР-375немелкоклеточный рак легкогосниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-375 при немелкоклеточном раке легкого и его клиническое значение. миР-1295b-3pколоректальный раксниж. Снижение уровня экспрессии фекальных миР-4478 и миР-1295b-3p при ранней стадии колоректального рака. миР-204немелкоклеточный рак легкогосниж. миР-204 функционирует как супрессор опухоли путем регуляции SIX1 при НМРЛ. миР-375немелкоклеточный рак легкогоповыш. Клаудин-1 представляет собой новую мишень миР-375 при немелкоклеточном раке легкого. миР-1296рак предстательной железысниж. Регуляция семейства генов, поддерживающих минихромосомы, с помощью микроРНК-1296 и генистеина при раке предстательной железы. миР-204немелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-204 ингибирует метастазирование НМРЛ человека посредством подавления NUAK1. миР-375рак ротовой полостисниж. Изменения микроРНК и ассоциированные с ними аберрантные профили метилирования ДНК во множестве типов образцов при плоскоклеточной карциноме ротовой полости. миР-1297аденокарцинома легкогосниж. миР-511 и миР-1297 ингибируют пролиферацию клеток аденокарциномы легкого человека путем нацеливания на онкоген TRIB2. миР-204остеосаркомасниж. МикроРНК-204 ингибирует пролиферацию, миграцию, инвазию и эпителиально-мезенхимальный переход в клетках остеосаркомы путем нацеливания на Sirtuin 1. миР-375рак ротовой полостисниж. Препараты против рака реактивируют экспрессию супрессора опухоли миР-375 в клетках рака языка. миР-1301рак печениповыш. Идентификация миРНК, которые специфически нацеливаются больше на опухолесупрессирующую изоформу KLF6-FL, чем на онкогенную изоформу KLF6-SV1. миР-204рак предстательной железыповыш. Механизмы и функциональные последствия прекращения экспрессии белка PDEF при прогрессировании рака предстательной железы. миР-375карцинома полости ртасниж. Нарушение регуляции экспрессии миР-31 и миР-375 ассоциируется с клиническими исходами при карциноме полости рта. миР-1303рак желудкаповыш. миР-1303 нацеливается на ген клаудин-18 с целью модуляции пролиферации и инвазии клеток рака желудка. миР-204почечная светлоклеточная карциномасниж. VHL-регулируемая МиР-204 подавляет рост опухоли посредством ингибирования LC3B-опосредованной аутофагии при почечной светлоклеточной карциноме. миР-375остеосаркомасниж. МикроРНК-375 функционирует как супрессор опухоли при остеосаркоме путем нацеливания на PIK3CA. миР-1307колоректальный раксниж. Полиморфная концевая петля связывания пре-миР-1307 с MBNL1 способствует колоректальному канцерогенезу посредством препятствия накоплению Дайсера1. миР-204ретинобластомасниж. МиР-204, характеризующаяся сниженным уровнем экспрессии при ретинобластоме, регулирует пролиферацию и инвазию клеток ретинобластомы человека путем нацеливания на циклин D2 и ММП-9. миР-375рак поджелудочной железысниж. МикроРНК-375 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке поджелудочной железы и ингибирует пролиферацию клеток in vitro. миР-130aрак молочной железысниж. МикроРНК-130а ингибирует пролиферацию, инвазию и миграцию клеток при раке молочной железы человека путем нацеливания на RAB5A. миР-204-3pгепатоцеллюлярная карциномасниж. Ингибирование роста эндотелиальных опухолевых клеток гепатоцеллюлярной карциномы посредством миР-204-3p и лежащий в основе этого механизм. миР-375рак поджелудочной железысниж. Уровни экспрессии микроРНК-375 при раке поджелудочной железы. миР-130aрак эндометриясниж. Мутантный р53 с приобретением функции индуцирует эпителиально-мезенхимальный переход посредством модуляции оси миР-130b-ZEB1. миР-204-5pколоректальный ракповыш. Экспрессия миР-204-5p при колоректальном раке: ген, ассоциированный с аутофагией. миР-375карцинома поджелудочной железысниж. МикроРНК-375 нацеливается на PDK1 при карциноме поджелудочной железы и подавляет рост клеток через сигнальный путь Akt. миР-130aрак пищеводаповыш. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-204-5pколоректальный раксниж. миР-204-5p ингибирует пролиферацию и инвазию, а также улучшает химиотерапевтическую чувствительность клеток колоректального рака путем снижения активности RAB22A. миР-375аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. "Нокдаун" микроРНК-21 ингибирует пролиферацию и повышает уровень гибели клеток путем нацеливания на белок 4 запрограммированной гибели клеток (PDCD4) при аденокарциноме протоков поджелудочной железы. миР-130aгепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР-130a с повышенным уровнем экспрессии повышает резистентность к лекарственному препарату путем регуляции передачи сигналов RUNX3 и Wnt в клетке ГЦЦ, обработанной цисплатином. миР-204-5pрак желудкасниж. МикроРНК-204-5p ингибирует пролиферацию клеток рака желудка путем снижения активности USP47 и RAB22A. миР-375аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. Циркулирующие микроРНК в сыворотке трансгенных крыс с человеческим онкогеном K-ras с аденокарциномами протоков поджелудочной железы. миР-130aгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-130а характеризуется сниженным уровнем экспрессии и ассоциируется с неблагоприятным прогнозом при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-204-5pпапиллярная карцинома щитовидной железысниж. миР-204-5p подавляет пролиферацию клеток путем ингибирования IGFBP5 при папиллярной карциноме щитовидной железы. миР-375плоскоклеточная карциномасниж. Опухолесупрессирующая микроРНК-375 регулирует лактатдегидрогеназу B при плоскоклеточной карциноме верхнечелюстной пазухи. миР-130bколоректальный ракповыш. МикроРНК-130b способствует развитию опухоли и ассоциируется с неблагоприятным прогнозом при колоректальном раке. миР-205рак мочевого пузыряповыш. Профилирование микро-РНК при раке почек и раке мочевого пузыря. миР-376aхондросаркомасниж. Анализ уровней экспрессии микроРНК при хондросаркоме. миР-130bколоректальный раксниж. МикроРНК 130b подавляет миграцию и инвазию клеток колоректального рака посредством снижения активности интегрина ?1. миР-205рак мочевого пузырясниж. Экспрессия микроРНК в моче пациентов с раком мочевого пузыря. миР-376aглиобластомасниж. Функциональное профилирование предшественников микроРНК идентифицирует микроРНК, необходимые для пролиферации глиомы. миР-130bколоректальный ракповыш. МикроРНК-130b способствует развитию опухоли и ассоциируется с неблагоприятным прогнозом при колоректальном раке. миР-205рак молочной железысниж. Подавление роста и инвазии клеток посредством миР-205 при раке молочной железы. миР-376aгепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-376а подавляет пролиферацию клеток и индуцирует апоптоз при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-130bрак эндометриясниж. Мутантный р53 с приобретением функции индуцирует эпителиально-мезенхимальный переход посредством модуляции оси миР-130b-ZEB1. миР-205рак молочной железысниж. Анализ экспрессии миР-205 и миР-155 в крови пациентов с раком молочной железы. миР-376aзлокачественная меланомасниж. Сайлесинг большого кластера микроРНК на хромосоме 14q32 человека при меланоме: биологические эффекты миР-376a и миР-376c на рецептор инсулинового фактора роста 1. миР-130bплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. МиР-130b играет онкогенную роль, подавляя экспрессию PTEN в клетках плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-205рак молочной железысниж. миРНК-205 влияет на инфильтрацию и метастазирование рака молочной железы. миР-376aаденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. Циркулирующие микроРНК в сыворотке трансгенных крыс с человеческим онкогеном K-ras с аденокарциномами протоков поджелудочной железы. миР-130bгепатоцеллюлярная карциномасниж. Подавление микроРНК-130b тиреоидным гормоном повышает подвижность клеток. миР-205рак молочной железыповыш. Роль микроРНК -29b-2, -155, -197 и -205 в качестве диагностических биомаркеров в сыворотке пациентов-женщин с раком молочной железы. миР-376cзлокачественная меланомасниж. Сайлесинг большого кластера микроРНК на хромосоме 14q32 человека при меланоме: биологические эффекты миР-376a и миР-376c на рецептор инсулинового фактора роста 1. миР-130bгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Идентификация дифференциально экспрессируемых микроРНК при гепатоцеллюлярной аденоме человека, ассоциированной с болезнью накопления гликогена I типа: потенциальная пригодность в качестве биомаркеров. миР-205рак шейки маткиповыш. МикроРНК-205 в сыворотке как новый биомаркер для пациентов с раком шейки матки. миР-376cостеосаркомасниж. МикроРНК-376c ингибирует пролиферацию и инвазию клеток при остеосаркоме путем нацеливания на трансформирующий фактор роста-альфа. миР-130bгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Высокий уровень экспрессии микроРНК-130b коррелирует с неблагоприятным прогнозом у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой. миР-205рак шейки маткиповыш. Экспрессия миР-205 способствует пролиферации и миграции клеток рака шейки матки человека. миР-376cостеосаркомасниж. МикроРНК-199a-3p характеризуется сниженным уровнем экспрессии при остеосаркоме человека и регулирует пролиферацию и миграцию клеток. миР-130bрак яичниковсниж. Эпигенетический сайлесинг миР-130b при раке яичников способствует развитию мультирезистентности к лекарственным препаратам путем нацеливания на колониестимулирующий фактор 1. миР-205 плоскоклеточная карцинома шейки маткиповыш. Профилирование экспрессии микроРНК с целью распознавания плоскоклеточной карциномы легкого из подтипов аденокарциномы. миР-377рак желудкаповыш. МикроРНК-377 прогнозирует неблагоприятный клинический исход рака желудка и индуцирует опухолегенез путем нацелевания на множество опухолесупрессирующих генов. миР-130bпапиллярная карцинома щитовидной железысниж. Профили микроРНК характеризуют степень агрессивности папиллярной карциномы щитовидной железы. миР-205рак эндометрияповыш. миР-205 способствуют пролиферации и инвазии опухоли путем нацеливания на ESRRG при карциноме эндометрия. миР-377гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-377 подавляет пролиферацию и инвазию клеток путем ингибирования экспрессии TIAM1 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-130bрак предстательной железысниж. миР-130b подавляет метастазирование рака предстательной железы путем снижения активности ММП2. миР-205рак эндометриясниж. МиР-205 ингибирует апоптоз клеток путем нацеливания на фосфатазу и гомолог тензина, удаленного на хромосоме десять, в клетках Ишикавы рака эндометрия. миР-377почечная светлоклеточная карциномасниж. миР-377 функционирует как супрессор опухоли в клетках почечной светлоклеточной карциномы путем нацеливания на ETS1. миР-130b*рак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-205рак пищеводаповыш. Изменение экспрессии миРНК коррелирует с образом жизни, а также социальными и экологическими детерминантами при карциноме пищевода. миР-378острый миелоидный лейкозповыш. Сверхэкспрессия миР-378 встречается часто и может влиять на результаты лечения у пациентов с острым миелоидным лейкозом. миР-132рак молочной железысниж. МиР-132 ингибирует пролиферацию, инвазию, миграцию и метастазирование при раке молочной железы путем нацеливания на HN1. миР-205рак пищеводаповыш. Повышение уровня экспрессии миР-200a/миР-141 и миР-205 может быть ассоциировано с гормон-рецепторным статусом и прогнозом при карциномах эндометрия. миР-378рак молочной железыповыш. Ассоциация между миР-24 и миР-378 в зафиксированных в формалине и залитых парафином тканях рака молочной железы. миР-132колоректальный раксниж. МиР-132 ингибирует инвазию и метастазирование колоректального рака путем непосредственного нацеливания на ZEB2. миР-205рак желудкасниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-205 способствует пролиферации клеток рака желудка. миР-378колоректальный раксниж. Идентификация и функциональный скрининг микроРНК, являющихся дерегулированными в высокой степени при колоректальном раке. миР-132глиома повыш. Повышение уровня экспрессии миР-132 при глиоме и его клиническое значение. миР-205глиома сниж. Идентификация микроРНК-205 как потенциальный прогностический фактор при глиоме человека. миР-378колоректальный раксниж. МикроРНК-378 ингибирует рост клеток и усиливает l-OHP-индуцированный апоптоз при колоректальном раке человека. миР-132рак печенисниж. Влияние трансфекции микроРНК-132 на пролиферацию и апоптоз клеток рака печени человека in vitro и in vivo. миР-205глиома сниж. МикроРНК-205 функционирует как супрессор опухоли в клетках глиобластомы человека путем нацеливания на VEGF-A. миР-378рак желудкасниж. МикроРНК-195 и микроРНК-378 опосредуют подавление роста опухоли посредством эпигенетической регуляции при раке желудка. миР-132остеосаркомасниж. Прекращение экспрессии микроРНК-132 является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с первичной остеосаркомой. миР-205плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Низкоуровневая экспрессия микроРНК let-7d и миР-205 является прогностическим маркером плоскоклеточной карциномы головы и шеи. миР-378рак желудкасниж. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-132остеосаркомасниж. миР-132, нацеленная на циклин Е1, подавляет клеточную пролиферацию в клетках остеосаркомы. миР-205гепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-205 модулирует аномальный липидный метаболизм в клетках гепатомы путем нацеливания на мРНК длинноцепочечного представителя семейства 1 ацетил-CoA-синтетазы (ACSL1). миР-378назофарингеальная карциномасниж. МикроРНК-378 функционирует как онко-миР при нозофарингеальной карциноме путем подавления экспрессии TOB2. миР-132рак поджелудочной железыповыш. миР-132 и миР-212 характеризуются повышенным уровнем при раке поджелудочной железы и нацеливаются на супрессор опухоли ретинобластомы. миР-205гепатоцеллюлярная карциномасниж. Белок Х вируса гепатита В ингибирует супрессор опухоли миР-205 путем индуцирования гиперметилирования промотора миР-205 с целью усиления канцерогенеза. миР-378рак яичниковповыш. МиР-378 как биомаркер для определения ответа на антиангиогенную терапию при раке яичников. миР-132карцинома поджелудочной железысниж. Снижение уровня экспрессии миР-132 путем метилирования промотора способствует развитию рака поджелудочной железы. миР-205рак почкисниж. МикроРНК-205 ингибирует Src-опосредованные онкогенные пути при раке почки. миР-378рак яичниковповыш. Дифференциальные профили экспрессии микроРНК и клеточно-специфическая ассоциация с резистентностью к Таксолу в клетках рака яичников. миР-133aрак мочевого пузырясниж. МикроРНК-133 ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток путем нацеливания на рецептор эпидермального фактора роста и его нижерасположенные эффекторные белки при раке мочевого пузыря. миР-205ларингеальная плоскоклеточная карциномасниж. МикроРНК-205 подавляет пролиферацию и индуцирует апоптоз при ларингеальной плоскоклеточной карциноме. миР-378почечно-клеточная карциномасниж. Панель из пяти сывороточных миРНК как потенциальный диагностический инструмент для выявления ранней стадии почечно-клеточной карциномы. миР-133aрак мочевого пузырясниж. Опухолесупрессирующая функция миР-1 и миР-133a, нацеленных на TAGLN2 при раке мочевого пузыря. миР-205рак легкогоповыш. Оценка динамического изменения сывороточной миР-21 и миР-24 у пациентов с до- и послеоперационной карциномой легкого. миР-378a-3pколоректальный раксниж. Клиническое и биологическое значение миР-378a-3p и миР-378a-5p при колоректальном раке. миР-133aрак молочной железысниж. МикроРНК-133a регулирует клеточный цикл и пролиферацию клеток рака молочной железы путем нацеливания на рецептор эпидермального фактора роста через сигнальный путь EGFR/Akt. миР-205рак легкогоповыш. миР-205 регулирует пролиферацию клеток A549 путем нацеливания на PTEN. миР-378a-5pколоректальный раксниж. Клиническое и биологическое значение миР-378a-3p и миР-378a-5p при колоректальном раке. миР-133aколоректальный раксниж. Клиникопатологическое значение экспрессии миР-133a при колоректальном раке. миР-205злокачественная меланомасниж. миРНК-205 подавляет пролиферацию клеток меланомы и индуцирует старение посредством регуляции белка E2F1. миР-379рак молочной железысниж. миР-379 регулирует экспрессию циклина B1 и снижается при раке молочной железы. миР-133aколоректальный раксниж. Низкий уровень экспрессии миР-133а коррелирует с неблагоприятным прогнозом у пациентов с колоректальным раком. миР-205злокачественная меланомасниж. Дифференциальная экспрессия микроРНК при прогрессировании меланомы: миР-200c, миР-205 и миР-211 характеризуются сниженным уровнем экспрессии при меланоме и функционируют как супрессоры опухоли. миР-381рак молочной железысниж. Анализ экспрессии миР-205 и миР-155 в крови пациентов с раком молочной железы. миР-133aколоректальный раксниж. МикроРНК-133а подавляет инвазию клеток колоректального рака путем нацеливания на фасцин 1. миР-205злокачественная меланомасниж. Химически модифицированная синтетическая микроРНК-205 подавляет рост клеток меланомы in vitro и in vivo. миР-381аденокарцинома легкогосниж. МикроРНК-381 подавляет ID1 и характеризуется нарушенной регуляцией при аденокарциноме легкого. миР-133aколоректальный раксниж. Предполагаемые биомаркеры микроРНК при колоректальном раке человека: Систематические обзоры иследований профилей и экспериментальная валидация. миР-205немелкоклеточный рак легкогоповыш. Прогностическое значение сверхэкспрессии зрелых микроРНК-21 и микроРНК-205 при немелкоклеточном раке легкого, определяемой с помощью количественной от-ПЦР в реальном времени. миР-382остеосаркомасниж. миР-382 ингибирует метастазирование и рецидив остеосаркомы путем нацеливания на Y Box-связывающий белок 1. миР-133aколоректальный раксниж. Опухолесупрессирующие функции миР-133a при колоректальном раке. миР-205немелкоклеточный рак легкогоповыш. миР-205 способствует росту, метастазированию и химиорезистентности клеток НМРЛ путем нацеливания на PTEN. миР-382остеосаркомасниж. миР-382 ингибирует рост опухоли и повышает химиочувствительность при остеосаркоме. миР-133aплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. миР-145, миРR-133a и миР-133b: Опухолесупрессирующие миРНК нацеливаются на FSCN1 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-205рак яичниковповыш. Роль миР-205 в VEGF-опосредованной стимуляции инвазии клеток рака яичников человека. миР-383рак молочной железысниж. МикроРНК-383 регулирует апоптоз клеток опухоли посредством нацеливания на Gadd45g. миР-133aплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Экспрессия CD47, регулируемая супрессором опухоли миР-133a, является новым прогностическим маркером при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-205рак предстательной железысниж. миР-205 часто характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке предстательной железы и функционирует как супрессор опухоли путем ингибирования роста опухоли. миР-383глиома сниж. Снижение уровня экспрессии миР-383 способствует инвазии клеток глиомы путем нацеливания на рецептор инсулиноподобного фактора роста 1. миР-133aрак желудкасниж. МиР-145, миР-133a и миР-133b ингибируют пролиферацию, миграцию, инвазию и прогрессию клеточного цикла посредством нацеливания на транскрипционный фактор Sp1 при раке желудка. миР-205рак предстательной железысниж. Белок EZH2 группы Polycomb подавляет апоптоз путем сайлесинга проапоптотической миР-31. миР-383глиома сниж. МикроРНК-383 ингибирует "безъякорный" рост клеток рост и индуцирует блокирование клеточного цикла клеток глиомы путем нацеливания на CCND1. миР-133aрак желудкасниж. МикроРНК-133a функционирует как супрессор опухоли при раке желудка. миР-205рак предстательной железысниж. МикроРНК-205 ингибирует миграцию и инвазию раковых клеток посредством модуляции регулирующих путей центромерного белка F при раке предстательной железы. миР-383глиома сниж. Экспрессиия микроРНР-383 регулирует пролиферацию, миграцию, инвазию и апоптоз в клетках глиомы человека. миР-133aрак желудкасниж. Опухолесупрессирующая роль миР-133a при раке желудка путем подавления IGF1R. миР-205рак предстательной железысниж. Снижение уровня экспрессии миР-205 и миР-31 обуславливает резистентность к индуцированному химиотерапией апоптозу в клетках рака предстательной железы. миР-383медуллобластомасниж. МиР-383 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при медуллобластоме и нацеливается на пероксиредоксин 3 (PRDX3). миР-133aрак желудкасниж. МикроРНК-133а ингибирует пролиферацию и инвазию, а также индуцирует апоптоз в клетках карциномы желудка путем нацеливания на фасцин актин-связывающий белок 1. миР-205рак предстательной железысниж. Эпигенетически индуцированное подавление микроРНК-205 ассоциируется с активацией MED1 и более неблагоприятным прогнозом при локализованном раке предстательной железы. миР-3928остеосаркомасниж. Снижение уровня экспрессии миР-3928 способствует росту остеосаркомы. миР-133aплоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Низкоуровневая экспрессия микроРНК let-7d и миР-205 является прогностическим маркером плоскоклеточной карциномы головы и шеи. миР-205рак предстательной железысниж. МикроРНК-205, новый регулятор антиапоптотического белка Bcl2, характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке предстательной железы. миР-409-3pрак мочевого пузырясниж. МикроРНК-409-3р ингибирует миграцию и инвазию клеток рака мочевого пузыря путем нацеливания на c-Met. миР-133aплоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Опухолесупрессирующая микроРНК-133а регулирует ранее не известные мишени: Моезин способствует пролиферации и инвазии раковых клеток при плоскоклеточной карциноме головы и шеи. миР-205почечно-клеточная карциномасниж. миРНК-205 является потенциальным супрессором опухоли, который нацеливается на ZEB2 при карциноме почки. миР-409-3pколоректальный раксниж. МикроРНК-409-3p подавляет инвазию и метастазирование колоректального рака частично путем нацеливания на экспрессию GAB1. миР-133aгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-133a ингибирует пролиферацию, способность к образованию колоний, миграцию и инвазию клеток путем нацеливания на матриксную металлопептидазу 9 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-205плоскоклеточная карциномасниж. Профили экспрессии микроРНК при раке пищевода. миР-409-3pрак желудкасниж. МикроРНК-409 подавляет инвазию и метастазирование клеток опухоли путем непосредственного нацеливания на радиксин при раке желудка. миР-133aплоскоклеточная карцинома легкогосниж. Опухолесупрессирующая микроРНК-133а регулирует ранее не известные молекулярные сетки при плоскоклеточной карциноме легкого. миР-205-3pнемелкоклеточный рак легкогоповыш. Относительные уровни экспрессии миР-205-5p, миРR-205-3p и миР-21 в тканях и сыворотке пациентов с немелкоклеточным раком легкого. миР-409-3pрак желудкасниж. МикроРНК-409-3p регулирует пролиферацию и апоптоз клеток путем нацеливания на PHF10 при раке желудка. миР-133aнемелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-133a характеризуется сниженным уровнем экспрессии при немелкоклеточном раке легкого: изучение клинического значения. миР-205-5pнемелкоклеточный рак легкогоповыш. Относительные уровни экспрессии миР-205-5p, миРR-205-3p и миР-21 в тканях и сыворотке пациентов с немелкоклеточным раком легкого. миР-409-3pаденокарцинома легкогосниж. МикроРНК-409-3p функционирует как супрессор опухоли при аденокарциноме легкого человека путем нацеливания на c-Met. миР-133aостеосаркомасниж. МикроРНК-133а, характеризующаяся сниженным уровнем экспрессии при остеосаркоме, подавляет пролиферацию и способствует апоптозу путем нацеливания на Bcl-xL и Mcl-1. миР-206рак молочной железысниж. миР-206 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке молочной железы и ингибирует пролиферацию клеток путем повышения активности циклина D2. миР-409-3pрак яичниковсниж. Дифференциальные профили экспрессии микроРНК и клеточно-специфическая ассоциация с резистентностью к Таксолу в клетках рака яичников. миР-133aрак яичниковсниж. миР-133a подавляет пролиферацию клеток рака яичников путем непосредственного нацеливания на рецептор инсулиноподобного фактора роста 1. миР-206светлоклеточный рак почкисниж. Изучение регуляторной сети миРНК-мРНК при светлоклеточных почечно-клеточных карциномах с помощью профилей экспрессии секвенирования следующего поколения. миР-410рак желудкасниж. МикроРНК-410 подавляет миграцию и инвазию путем нацеливания на MDM2 при раке желудка. миР-133aрак поджелудочной железысниж. миР-133а функционирует как супрессор опухоли и непосредственно нацеливается на FSCN1 при раке поджелудочной железы. миР-206колоректальный раксниж. микроРНК-206 ослабляет пролиферацию и миграцию опухоли посредством снижения активности NOTCH3 при колоректальном раке. миР-410плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Снижение уровня экспрессии миР-329 и миР-410 способствует пролиферации и инвазии плоскоклеточной карциномы полости рта путем нацеливания на Wnt-7b. миР-133aпочечно-клеточная карциномасниж. Функциональное значение миР-1 и миР-133a при почечно-клеточной карциноме. миР-206рак желудкасниж. МикроРНК-206 подавляет рост и метастазирование клеток рака желудка. миР-410рак поджелудочной железысниж. МикроРНК-410 функционирует как супрессор опухоли путем нацеливания на рецептор типа 1 ангиотензина II при раке поджелудочной железы. миР-133a-1рак предстательной железысниж. микроРНК-133 ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток рака предстательной железы путем нацеливания на рецептор эпидермального фактора роста. миР-206рак желудкасниж. Активация путей PAX3-MET посредством дефицита миР-206 способствует метастазированию рака желудка. миР-411рак яичниковсниж. Дифференциальные профили экспрессии микроРНК и клеточно-специфическая ассоциация с резистентностью к Таксолу в клетках рака яичников. миР-133a-2рак предстательной железысниж. микроРНК-133 ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток рака предстательной железы путем нацеливания на рецептор эпидермального фактора роста. миР-206рак желудкасниж. МиР-206 ингибирует пролиферацию рака желудка частично путем подавления циклина D2. миР-421рак желудкаповыш. Повышение уровня экспрессии миР-421 и его клинические взаимосвязи при карциноме желудка человека. миР-133bрак мочевого пузырясниж. МикроРНК-133 ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток путем нацеливания на рецептор эпидермального фактора роста и его нижерасположенные эффекторные белки при раке мочевого пузыря. миР-206рак желудкасниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-206 является мощным прогностическим маркером у пациентов с раком желудка. миР-421рак желудкаповыш. МиР-421 регулирует апоптоз клеток рака желудка BGC-823 путем нацеливания на каспазу-3. миР-133bкарцинома шейки маткиповыш. МикроРНК-133b является ключевым стимулятором развития карциномы шейки матки посредством активации путей ERK и AKT1. миР-206гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-206, характеризующаяся сниженным уровнем экспрессии при гепатоцеллюлярной карциноме, подавляет пролиферацию клеток и способствует апоптозу. миР-421рак желудкаповыш. MicroRNA-421 представляет собой новый потенциальный диагностический биомаркер с более высокой чувствительностью и специфичностью по сравнению с карциноэмбриональным антигеном и раковым антигеном 125 при раке желудка. миР-133bколоректальный ракповыш. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-206гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-206, характеризующаяся сниженным уровнем экспрессии при гепатоцеллюлярной карциноме, подавляет пролиферацию клеток и способствует апоптозу. миР-421назофарингеальная карциномаповыш. миР-421 индуцирует пролиферацию и устойчивость к апоптозу клеток назофарингеальной карциномы человека посредством снижения активности FOXO4. миР-133bколоректальный раксниж. миР-133b, являясь микроРНК, специфической для мышц, представляет собой новый прогностический маркер, который участвует в прогрессировании колоректального рака человека посредством регуляции экспрессии CXCR4. миР-206ларингеальная плоскоклеточная карциномасниж. Снижение уровня экспрессии МиР-206 способствует пролиферации и инвазии ларингеального рака путем регуляции экспрессии VEGF. миР-421нейробластомаповыш. Снижение уровня активности супрессора опухоли менина посредством миР-421 способствует пролиферации и миграции нейробластомы. миР-133bплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. миР-145, миРR-133a и миР-133b: Опухолесупрессирующие миРНК нацеливаются на FSCN1 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-206злокачественная меланомасниж. МикроРНК-206 индуцирует блокирование G1 при меланоме путем ингибирования CDK4 и циклина D. миР-422aколоректальный раксниж. Идентификация и функциональный скрининг микроРНК, являющихся дерегулированными в высокой степени при колоректальном раке. миР-133bрак желудкасниж. МиР-145, миР-133a и миР-133b ингибируют пролиферацию, миграцию, инвазию и прогрессию клеточного цикла посредством нацеливания на транскрипционный фактор Sp1 при раке желудка. миР-206медуллобластомасниж. МиР-206, являясь миРНК, характерной для мозжечка, имеет сниженный уровень экспрессии при медуллобластомах всех подгрупп, а ее сверхэкспрессия необходима для ингибирования роста клеток медуллобластомы. миР-422aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Цикл двойной отрицательной обратной связи между микроРНК-422a и FOXG1/Q1/E1 регулирует опухолевый рост и метастазирование гепатоцеллюлярной карциномы. миР-133bрак желудкасниж. Роль микроРНК-133b и ее целевого гена FSCN1 при раке желудка. миР-206плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. МиР-206 функционирует как супрессор опухоли и непосредственно нацеливается на K-Ras при плоскоклеточной карциноме полости рта. миР-423рак молочной железыповыш. Генетический анализ и предварительное изучение функции миР-423 при раке молочной железы. миР-133bрак желудкасниж. миР-133b функционирует как супрессор опухоли и отрицательно регулирует FGFR1 при раке желудка. миР-208плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. МиР-208 способствует пролиферации клеток путем подавления экспрессии SOX6 при плоскоклеточной карциноме пищевода человека. миР-423гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-423 способствует росту клеток и регулирует переход G(1)/S путем нацеливания на p21Cip1/Waf1 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-133bрак желудкасниж. Уровень МиР-133b часто снижается при раке желудка, а ее избыточная экспрессия снижает метастатический потенциал клеток рака желудка. миР-20aострый миелоидный лейкозсниж. HIF-1? снижает уровень экспрессии миР-17/20a путем непосредственного нацеливания на p21 и STAT3: роль в дифференцировке миелоидной лейкозной клетки. миР-423-3pларингеальная карциномаповыш. микроРНК-423-3p способствует прогрессированию опухоли посредством модуляции AdipoR2 при ларингеальной карциноме. миР-133bрак легкогосниж. МикроРНК 133B нацеливается на способствующие выживаемости молекулы MCL-1 и BCL2L2 при раке легкого. миР-20aВ-клеточная лимфомаповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-424рак шейки маткисниж. Сниженный уровень экспрессии миР-424 посредством повышения активности целевого гена Chk1 способствует прогрессированию рака шейки матки. миР-133bрак предстательной железысниж. микроРНК-133 ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток рака предстательной железы путем нацеливания на рецептор эпидермального фактора роста. миР-20aрак молочной железыповыш. Диагностический потенциал определения нацеливания миР-214 на PTEN в крови пациентов с раком молочной железы. миР-424хронический лимфоцитарный лейкозсниж. миР-138 и -424 контролируют зависимую от пальмитоилирования CD95-опосредованную гибель клеток путем нацеливания на ацил-протеинтиоэстеразы 1 и 2 при хроническом лимфоцитарном лейкозе. миР-133bпочечно-клеточная карциномасниж. линия клеток;Снижение уровня экспрессии микроРНК-133b и ингибирование пролиферации, миграции и инвазии клеток путем нацеливания на матриксную металлопептидазу-9 при почечно-клеточной карциноме. миР-20aрак молочной железыповыш. Профили экспрессии микроРНК в клетках рака молочной железы человека после мультифракционной и однодозовой лучевой терапии. миР-424хронический миелолейкозповыш. Восстановление миР-424 подавляет активность BCR-ABL и сенсибилизирует клетки ХМЛ к терапии иматинибом. миР-134рак эндометриясниж. МикроРНК-134 подавляет стволовые клетки рака эндометрия путем нацеливания на белки путей POGLUT1 и Notch. миР-20aкарцинома молочной железыповыш. миР-93 усиливает ангиогенез и метастазирование путем нацеливания на LATS2. миР-424рак толстой кишкисниж. МиР-424/503-опосредованное повышение активности Rictor способствует прогрессированию опухоли. миР-134плоскоклеточная карцинома головы и шеиповыш. миР-134 индуцирует онкогенность и метастазирование при карциноме головы и шеи посредством нацеливания на ген WWOX. миР-20aрак шейки маткиповыш. миР-20a способствует миграции и инвазии путем регуляции TNKS2 в клетках рака шейки матки человека. миР-424колоректальный ракповыш. Снижение уровня экспрессии миР-195 коррелирует с метастазами в лимфатических узлах и неблагоприятным прогнозом при колоректальном раке. миР-134гепатоцеллюлярная карциномасниж. При общегеномном скрининге установлено, что миР-134 функционирует в качестве супрессора метастазирования путем нацеливания на интегрин ?1 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-20aрак шейки маткиповыш. Циркулирующие миРНК-20a и миРНК-203 для скрининга метастазирования в лимфатические узлы на ранних стадиях рака шейки матки. миР-424рак эндометриясниж. МикроРНК-424 может функционировать как супрессор опухоли в клетках карциномы эндометрия путем нацеливания на E2F7. миР-135aрак мочевого пузыряповыш. МиР-135а усиливает пролиферацию клеток путем посттранскрипционной регуляции PHLPP2 и FOXO1 при раке мочевого пузыря человека. миР-20aрак шейки маткиповыш. МиР-20а способствует пролиферации и метастазированию рака шейки матки in vitro и in vivo. миР-424гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-424 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при гепатоцеллюлярной карциноме и подавляет миграцию и инвазию клеток посредством c-Myb. миР-135aрак молочной железыповыш. миРНК-135a способствует миграции и инвазии клеток рака молочной железы путем нацеливания на HOXA10. миР-20aхолангиокарциномаповыш. кластер миР-17-92 способствует росту холангиокарциномы: данные в пользу PTEN как нижерасположенной цели и IL-6/Stat3 как вышерасположенного активатора. миР-424остеосаркомасниж. Опухолесупрессирующая микроРНК-424 ингибирует миграцию и инвазию клеток остеосаркомы путем нацеливания на синтазу жирных кислот. миР-135aколоректальный ракповыш. МиР-135a способствует росту и инвазии колоректального рака посредством супрессора метастазирования 1 in vitro. миР-20aколоректальный ракповыш. Профили микроРНК: новый биомаркер для колоректального рака?миР-424рак яичниковповыш. МикроРНК, сверхэкспрессированные в ALDH1-позитивных клетках яичников, являются ассоциированными с химиорезистентностью. миР-135aколоректальный ракповыш. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-20aколоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-424-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-424-5p меняет направление эпителиально-мезенхимального перехода "безъякорных" клеток ГЦК путем непосредственного нацеливания на ICAT и подавляет прогрессирование ГЦК. миР-135aаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. МикроРНК-135a ингибирует пролиферацию клеток путем нацеливания на Bmi1 при аденокарциноме протоков поджелудочной железы. миР-20aплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. миР-424-5pрак поджелудочной железыповыш. МикроРНК-424-5p подавляет экспрессию SOCS6 при раке поджелудочной железы. миР-135aрак предстательной железысниж. Регулируемая андрогеном микроРНК-135а уменьшает миграцию и инвазию клеток рака предстательной железы путем снижения активности ROCK1 и ROCK2. миР-20aплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. Экспрессия циркулирующих микроРНК-20а и let-7a при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-425рак молочной железысниж. Активация кластера миР-191/425, опосредованная эстрогеном, модулирует туморогенность клеток рака молочной железы в зависимости от статуса рецептора эстрогена. миР-135aпочечно-клеточная карциномасниж. Опухолесупрессирующая микроРНК-135а ингибирует пролиферацию клеток путем нацеливания на онкоген c-MYC при почечно-клеточной карциноме. миР-20aрак желудкаповыш. Вовлечение миР-20a в процесс активации прогрессирования рака желудка путем нацеливания на белок 2 ответа на ранний рост (EGR2). миР-425рак желудкаповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-425, зависимое от NF-каппаB, способствует росту клеток рака желудка путем нацеливания на PTEN в условиях индукции IL-1?. миР-135a-1колоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-20aглиома повыш. [Экспрессия миР-20a в тканях глиомы человека и ее влияние на пролиферацию клеток глиомы человека in vitro]. миР-429рак мочевого пузырясниж. Экспрессия микроРНК в моче пациентов с раком мочевого пузыря. миР-135a-2колоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-20aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-20a способствует пролиферации раковых клеток и является предиктором низкого показателя выживаемости при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-429рак молочной железыповыш. Непосредственное нацеливание миР-200s на Sec23a влияет на секретом раковых клеток и способствует метастатической колонизации. миР-135a-5pсветлоклеточный рак почкисниж. Изучение регуляторной сети миРНК-мРНК при светлоклеточных почечно-клеточных карциномах с помощью профилей экспрессии секвенирования следующего поколения. миР-20aгепатоцеллюлярная карциномаповыш. МиР-20a индуцирует радиорезистентность клеток путем активации сигнального пути PTEN/PI3K/Akt при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-429рак молочной железысниж. миР-429 ингибирует миграцию и инвазию клеток рака молочной железы in vitro. миР-135a-5pрак желудкаповыш. Регуляция чувствительности клеток BGC-823 к адриамицину посредством миРНК-135a-5p. миР-20aрак легкогоповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-429рак толстой кишкисниж. МикроРНК-429 ингибирует миграцию и инвазию клеток рака толстой кишки путем нацеливания на сигнальный путь PAK6/кофилин. миР-135bколоректальный ракповыш. МикроРНК-135b регулирует экспрессию супрессора 1 метастазирования и способствует миграции и инвазии при колоректальном раке. миР-20aрак легкогоповыш. Кластер полицистронной микроРНК, миР-17-92, сверхэкспрессируется при раковых опухолях легкого у человека и усиливает пролиферацию клеток. миР-429колоректальный ракповыш. МиР-429 является независимым прогностическим фактором при колоректальном раке и оказывает антиапоптотическое действие путем нацеливания на SOX2. миР-135bколоректальный ракповыш. Идентификация микроРНК-135b в стуле как потенциальный неинвазивный биомаркер для колоректального рака и аденомы. миР-20aрак легкогоповыш. Индукция апоптоза антисмысловыми олигонуклеотидами против миР-17-5p и миР-20a при раке легкого, сверхэкспрессирующем миР-17-92. миР-429колоректальная карциномасниж. миР-429 ингибирует рост и инвазию клеток и регулирует связанные с ЭМП маркерные гены путем нацеливания на Onecut2 при колоректальной карциноме. миР-135bколоректальный ракповыш. МикроРНК-135b способствует прогрессированию рака, действуя как нижерасположенный эффектор онкогенных путей при раке толстой кишки. миР-20aзлокачественная меланомаповыш. Измененная экспрессия отдельных микроРНК при меланоме: антипролиферативная и проапоптотическая активность миРНК-155. миР-429рак желудкасниж. миР-429 модулирует экспрессию c-myc в клетках карциномы желудка человека. миР-135bколоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-20aзлокачественная меланомасниж. Дифференциальная регуляция агрессивных свойств клеток меланомы представителями комплекса миР-17-92. миР-429гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-429 модулирует прогоноз и опухолегенез при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-135bколоректальный ракповыш. МиР-135b способствует прогрессированию рака путем нацеливания на рецептор II трансформирующего фактора роста бета (TGFBR2) при колоректальном раке. миР-20aлимфома из клеток мантийной зоныповыш. Кластер миРНК-17?92 опосредует химиорезистентность и усиливает рост опухоли при лимфоме мантийных клеток посредством активации пути PI3K/AKT. миР-429гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Эпигенетическая модификация МиР-429 активирует опухолеинициирующие свойства клеток печени путем нацеливания на Rb-связывающий белок 4. миР-135bколоректальный ракповыш. Идентификация и функциональный скрининг микроРНК, являющихся дерегулированными в высокой степени при колоректальном раке. миР-20aмедуллобластомаповыш. Полицистрон миР-17/92 характеризуется повышенным уровнем экспрессии при медуллобластомах, направляемых "звуковым ежом", и индуцируется N-myc в обработанных "звуковым ежом" мозжечковых невральных предшественниках. миР-429аденокарцинома легкогосниж. миР-200 ингибирует инвазию и метастазирование клеток аденокарциномы легкого путем нацеливания на Flt1/VEGFR1. миР-135bколоректальный ракповыш. Экспрессия миР-21, миР-31, миР-96 и миР-135b коррелирует с клиническими характеристиками колоректального рака. миР-20aназофарингеальный ракповыш. Циркулирующие миР-17, миР-20a, миР-29c и миР-223 объединены как неинвазивные биомаркеры при нозофарингеальной карциноме. миР-429злокачественная меланомаповыш. Представители семейства микроРНК-200 дифференциально регулируют морфологическую пластичность и способ инвазии клеток меланомы. миР-135bрак желудкаповыш. [Клинико-патологическое значение и функция миР-135b в возникновении и развитии рака желудка]. миР-20aостеосаркомаповыш. Повышение уровня экспрессии кластера микроРНК-17-92 ассоциируется с прогрессированием опухоли и прогнозом при остеосаркоме. миР-429мезенхимальный раксниж. Профили экспрессии микроРНК при саркоме Капоши. миР-135bрак легкогоповыш. МикроРНК-135b способствует метастазированию рака легкого путем регуляции множественных мишеней в пути Hippo и LZTS1. миР-20aрак яичниковповыш. миР-20a способствует пролиферации и инвазии путем нацеливания на APP в клетках рака яичников человека. миР-429немелкоклеточный рак легкогосниж. Уровни экспрессии миР-29c, миР-93 и миР-429 как потенциальные биомаркеры для обнаружения ранней стадии немелкоклеточного рака легкого. миР-136хондросаркомасниж. Анализ уровней экспрессии микроРНК при хондросаркоме. миР-20aрак яичниковповыш. МикроРНК-20а, ассоциированная с опухолью яичников, уменьшает цитотоксичность клеток естественных киллеров путем снижения уровня экспрессии MICA/B. миР-429плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. МиР-429 ингибирует рост плоскоклеточной карциномы полости рта путем нацеливания на ZEB1. миР-136глиобластомасниж. Функциональное профилирование предшественников микроРНК идентифицирует микроРНК, необходимые для пролиферации глиомы. миР-20aкарцинома гипофизаповыш. Участие микроРНК в патогенезе метастатической гормонально-неактивной карциномы гипофиза. миР-429остеосаркомасниж. Опухолесупрессирующие эффекты микроРНК-429 при остеосаркоме человека. миР-136глиома сниж. MиР-136 способствует апоптозу клеток глиомы путем нацеливания на AEG-1 и Bcl-2. миР-20aрак предстательной железыповыш. миР-20a способствует инвазии и миграции рака предстательной железы посредством нацеливания на ABL2. миР-429рак яичниковсниж. Эктопическая сверхэкспрессия миР-429 индуцирует мезенхимально-эпителиальный переход (МЭП) и повышенную чувствительность к лекарственным средствам при метастазировании клеток рака яичников. миР-136немелкоклеточный рак легкогоповыш. Повышение уровня экспрессии миР-136 в клетках немелкоклеточного рака легкого у человека способствует активации Erk1/2 путем нацеливания на PPP2R2A. миР-20a-5pколоректальный ракповыш. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-429рак яичниковсниж. Кластер микроРНК миР-200 как прогностический маркер при распространенном раке яичников. миР-136плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Общегеномное исследование микроРНК в слюне для выявления рака полости рта. миР-20bрак молочной железыповыш. МикроРНК-20b способствует росту клеток рака молочной железы частично путем нацеливания на гомолог фосфатазы и тензина (PTEN). миР-429рак предстательной железыповыш. Снижение уровня экспрессии микроРНК-429 ингибирует пролиферацию клеток путем нацеливания на p27Kip1 в клетках рака предстательной железы человека. миР-137анапластическая астроцитомасниж. миР-124 и миР-137 ингибируют пролиферацию клеток мультиформной глиобластомы и индуцируют дифференцировку стволовых клеток опухоли головного мозга. миР-20bгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Важная роль белка 1 ответа на ранний рост в регуляции транскрипции миР-20b при раке молочной железы. миР-429почечно-клеточная карциномасниж. МикроРНК-429 подавляет пролиферацию клеток, эпителиально-мезенхимальный переход и метастазирование путем непосредственного нацеливания на BMI1 и E2F3 при почечно-клеточной карциноме. миР-137рак мочевого пузыряповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-137 усиливает пролиферацию и инвазию клеток рака мочевого пузыря путем нацеливания на PAQR3. миР-21карцинома коры надпочечниковповыш. Роль дерегуляции микроРНК в патогенезе карциномы коры надпочечников. миР-432рак яичниковсниж. Дифференциальные профили экспрессии микроРНК и клеточно-специфическая ассоциация с резистентностью к Таксолу в клетках рака яичников. миР-137колоректальный раксниж. МикроРНК-137, являясь целью HMGA1, подавляет инвазию и метастазирование клеток колоректального рака у мышей путем непосредственного нацеливания на FMNL2. миР-21рак молочной железыповыш. Секвенирование микроРНК следующего поколения для выявления рака молочной железы. миР-433рак желудкасниж. Сниженные уровни экспрессии миР-9 и миР-433 при карциноме желудка человека. миР-137колоректальный раксниж. Сверхэкспрессия паксиллина, индуцируемая подавлением миР-137, способствует прогрессированию и метастазированию опухоли при колоректальном раке. миР-21рак молочной железыповыш. Количественное измерение экспрессии микроРНК-21 сыворотки в зависимости от метастазирования рака молочной железы у китайских женщин. миР-433рак желудкасниж. Роли супрессоров опухоли миР-433 и миР-127 при раке желудка. миР-137рак желудкасниж. миР-137 часто характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке желудка и является отрицательным регулятором Cdc42. миР-21рак молочной железыповыш. Диагностический потенциал определения нацеливания миР-214 на PTEN в крови пациентов с раком молочной железы. миР-433гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-433 ингибирует пролиферацию клеток при гепатоцеллюлярной карциноме путем нацеливания на p21- активированную киназу (PAK4). миР-137глиобластомасниж. миР-124 и миР-137 ингибируют пролиферацию клеток мультиформной глиобластомы и индуцируют дифференцировку стволовых клеток опухоли головного мозга. миР-21рак молочной железыповыш. Тканеспецифическая экспрессия внеклеточной микроРНК в раковых опухолях молочной железы человека и в нормальной ткани молочной железы человека in vivo. миР-433рак печенисниж. МикроРНК-433 ингибирует миграцию клеток рака печени путем подавления экспрессии белка и функции белка, связывающегося с цАМФ-ответным элементом. миР-137глиобластомасниж. миР-137 часто характеризуется сниженным уровнем экспрессии при глиобластоме и является отрицательным регулятором Cox-2. миР-21рак молочной железыповыш. Дифференциальная экспрессия миР-21, миР-125b и миР-191 в ткани рака молочной железы. миР-433плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. МиР-433 ингибирует рост и метастазирование плоскоклеточной карциномы полости рта (ПККПР) путем нацеливания на HDAC6. миР-137глиобластомасниж. МикроРНК-137 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при глиобластоме и ингибирует стволовость стволовых клеток глиомы путем нацеливания на RTVP-1. миР-21рак молочной железыповыш. BMP-6 ингибирует экспрессию микроРНК-21 при раке молочной железы путем подавления дельтаEF1 и АР-1. миР-4423рак легкогоповыш. МикроРНК 4423 является специфическим для приматов регулятором дифференциации эпителиальных клеток дыхательных путей и канцерогенеза легкого. миР-137глиобластомасниж. Экспрессия 19 микроРНК при глиобластоме и сравнение с другой неоплазией головного мозга I-III стадии. миР-21рак молочной железыповыш. Циркулирующие микроРНК-92а и микроРНК-21 в качестве новых минимально инвазивных биомаркеров для диагностики первичного рака молочной железы. миР-4458гепатоцеллюлярная карциномасниж. Опухолесупрессирующие эффекты микроРНК-4458 при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-137глиобластомасниж. МиР-137 ингибирует пролиферацию и ангиогенез клеток глиобластомы человека путем нацеливания на EZH2. миР-21рак молочной железыповыш. Повышение уровня экспрессии миР-21 посредством сигнального пути HER2/neu способствует инвазии клеток. миР-448гепатоцеллюлярная карциномасниж. Низкий уровень экспрессии миР-448 индуцирует ЭМП и способствует инвазии путем регуляции ROCK2 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-137глиома сниж. Сверхэкспрессированная миРНК-137 ингибирует рост клеток глиомы человека путем нацеливания на Rac1. миР-21рак молочной железыповыш. Регуляция и функция сигнального пути миР-21-Foxo3a-миР-34b/с при раке молочной железы. миР-4487колоректальный раксниж. Снижение уровня экспрессии фекальных миР-4478 и миР-1295b-3p при ранней стадии колоректального рака. миР-137гепатоцеллюлярная карциномасниж. FoxD3-регулируемая микроРНК-137 подавляет рост и метастазирование опухоли при гепатоцеллюлярной карциноме человека путем нацеливания на AKT2. миР-21рак молочной железыповыш. МикроРНК-21 регулирует инвазию рака молочной железы частично путем нацеливания на тканевой ингибитор экспрессии металлопротеиназы 3. миР-449рак желудкасниж. миР-449 ингибирует пролиферацию клеток и характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке желудка. миР-137гепатоцеллюлярная карциномасниж. EDIL3 является новым регулятором эпителиально- мезенхимального перехода, контролируя ранний рецидив гепатоцеллюлярной карциномы. миР-21рак молочной железыповыш. Использование комбинации миР-21 с маркерами циркулирующих опухолевых клеток улучшает специфичность диагностики метастатического рака молочной железы. миР-449aрак эндометриясниж. МиР-449а функционирует как супрессор опухоли при рак эндометрия путем нацеливания на CDC25A. миР-137множественная миеломасниж. миР-137 и миР-197 индуцируют апоптоз и подавляют туморогенность путем нацеливания на MCL-1 при множественной миеломе. миР-21рак шейки маткиповыш. Сверхэкспрессия миР-21 способствует пролиферации и миграции клеток рака шейки матки человека посредством ингибирования PTEN. миР-449aаденокарцинома желудкасниж. микроРНК-449а функционирует как супрессор опухоли при аденокарциноме желудка путем нацеливания на Bcl-2. миР-137нейробластомасниж. МиР-137 функционирует как супрессор опухоли при нейробластомы путем снижения активности KDM1A. миР-21карцинома шейки маткиповыш. МикроРНК-21 способствует пролиферации клеток и снижает уровень экспрессии белка 4 запрограммированной гибели клеток (PDCD4) в клетках HeLa карциномы шейки матки. миР-449aрак желудкасниж. миР-449a регулирует пролиферацию и химиочувствительность к цисплатину путем нацеливания на циклин D1 и BCL2 в клетках SGC7901. миР-137немелкоклеточный рак легкогосниж. микроРНК-137 функционирует как супрессор опухоли при немелкоклеточном раке легкого человека путем нацеливания на SLC22A18. миР-21холангиокарциномаповыш. МикроРНК-21 сверхэкспрессируется при холангиокарциноме человека и регулирует белок 4 запрограммированной гибели клеток, а также тканевой ингибитор металлопротеиназы 3. миР-449aрак желудкасниж. миР-449a и CDK6 при карциноме желудка. миР-137рак яичниковсниж. миР-137 подавляет рост клеток при раке яичников путем нацеливания на AEG-1. миР-21холангиокарциномаповыш. PTEN и PDCD4 являются полноценными мишенями микроРНК-21 при холангиокарциноме человека. миР-449aглиобластомасниж. МиР-449a обладает опухолесупрессирующими функциями при глиобластоме человека путем нацеливания на Myc-ассоциированный белок с цинковыми пальцами. миР-137плоскоклеточная карциномаповыш. Метилирование промотора микроРНК-137 ассоциируется с более низкой общей выживаемостью у пациентов с плоскоклеточной карциномой головы и шеи. миР-21холангиокарциномаповыш. миР-21 нацеливается на 15-PGDH и способствует росту холангиокарциномы. миР-449aрак легкогосниж. Комбинация микроРНК-449a/b с ингибитором HDAC оказывает синергетическое действие на блокирование роста при раке легкого. миР-137увеальная меланомасниж. Эпигенетика, микроРНК и канцерогенез: функциональная роль микроРНК-137 при увеальной меланоме. миР-21холангиокарциномаповыш. Ингибирование миР-21 снижает уровень фиброза печени и предотвращает развитие опухолей путем индуцирования апоптоза клеток-предшественников CD24 +. миР-449aрак легкогосниж. МикроРНК-449a ингибирует рост клеток при раке легкого и регулирует избыточный транскрипт 1, обогащенный длинной некодирующей ядерной РНК. миР-138анапластическая карцинома щитовидной железысниж. Снижение уровня экспрессии миР-138 ассоциируется с сверхэкспрессией белка обратной транскриптазы теломеразы человека в линиях клеток анапластической карциномы щитовидной железы человека. миР-21рак толстой кишкисниж. Взаимодействие миР-21 и миР-145 в регуляции стволовых клеток рака толстой кишки. миР-449aнейробластомасниж. МикроРНК-449а функционирует как супрессор опухоли при нейробластоме путем индуцирования дифференцировки клеток и блокирования клеточного цикла. миР-138хронический лимфоцитарный лейкозсниж. миР-138 и -424 контролируют зависимую от пальмитоилирования CD95-опосредованную гибель клеток путем нацеливания на ацил-протеинтиоэстеразы 1 и 2 при хроническом лимфоцитарном лейкозе. миР-21колоректальный ракповыш. Экспрессия миР-21, миР-31, миР-96 и миР-135b коррелирует с клиническими характеристиками колоректального рака. миР-449aнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-449а характеризуется сниженным уровнем экспрессии при немелкоклеточном раке легкого и ингибирует миграцию и инвазию путем нацеливания на c-Met. миР-138хронический миелолейкозсниж. Миницикл BCR-ABL/GATA1/миР-138 способствует лейкемогенезу при хроническом миелоидном лейкозе. миР-21колоректальный ракповыш. МиР-21 регулирует биологические характеристики через сигнальный путь PTEN/PI-3 K/Akt в клетках колоректального рака человека. миР-449aнемелкоклеточный рак легкогосниж. микроРНК-449a подавляет немелкоклеточный рак легких. миР-138колоректальный раксниж. Снижение уровня экспрессии МиР-138 способствует метастазированию колоректального рака путем непосредственного нацеливания на TWIST2. миР-21колоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-449aостеосаркомасниж. миРНК-449а характеризуется сниженным уровнем экспрессии при остеосаркоме и способствует апоптозу клеток путем нацеливания на BCL2. миР-138плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Снижение уровня экспрессии миР-138 поддерживает активацию NF-?B и способствует формированию липидного плота при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-21колоректальный ракповыш. Циркуляция экзосомальных микроРНК в качестве биомаркеров рака толстой кишки. миР-449aрак яичниковсниж. МикроРНК-449a снижает выживаемость клеток и усиливает цитотоксичность, индуцированную цисплатином, посредством снижения активности NOTCH1 в клетках рака яичников. миР-138рак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-21колоректальный ракповыш. Обнаружение миР-92a и миР-21 в образцах стула в качестве потенциальных скрининговых биомаркеров для колоректального рака и полипов. миР-449aрак предстательной железысниж. миР449а нацеливается на HDAC-1 и индуцирует блокирование роста при раке предстательной железы. миР-138плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. МикроРНК-138 подавляет инвазию и способствует апоптозу в линиях клеток плоскоклеточной карциномы головы и шеи. миР-21колоректальный ракповыш. Корреляция сверхэкспрессий миР-21 и Notch-1 при колоректальном раке человека с клиническими стадиями. миР-449aрак предстательной железысниж. миР-449a вызывает Rb-зависимое блокирование клеточного цикла и старение в клетках рака предстательной железы. миР-138плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Роль микроРНК-138 как потенциального супрессора опухоли при плоскоклеточной карциноме головы и шеи. миР-21колоректальный ракповыш. Повышенный уровень экспрессии микроРНК-21 и его связь с химиотерапевтическим ответом при колоректальном раке человека. миР-449bрак легкогосниж. Комбинация микроРНК-449a/b с ингибитором HDAC оказывает синергетическое действие на блокирование роста при раке легкого. миР-138плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Снижение уровня экспрессии Rh°C посредством микроРНК-138 приводит к деактивации сигнального пути FAK, Src и Erk(1/2) при плоскоклеточной карциноме головы и шеи. миР-21колоректальный ракповыш. МикроРНК-21 контролирует hTERT через PTEN при пролиферации клеток колоректального рака человека. миР-4500немелкоклеточный рак легкогосниж. Снижение уровня экспрессии миР-4500 способствовало росту немелкоклеточного рака легкого. миР-138гепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-138 индуцирует блокирование клеточного цикла путем нацеливания на циклин D3 при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-21колоректальный ракповыш. Клинические корреляции экспрессии миР-21 у пациентов с колоректальным раком и эффекты ее ингибирования на клетки DLD1 рака толстой кишки. миР-450aгепатоцеллюлярная карциномасниж. микроРНК-450a нацеливается на ДНК-метилтрансферазу 3а при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-138рак легкогосниж. Повышение уровня экспрессии микроРНК-138 индуцирует радиочувствительность в клетках рака легкого. миР-21колоректальная карциномаповыш. Измененные уровни онко-микроРНК 21 и опухолесупрессирующих микроРНК 143 и 145 при распространенном раке прямой кишки указывают на успешную неоадъювантную химиолучевую терапию. миР-450b-3pрак молочной железысниж. Нацеливание миР-450b-3p на HER3 подавляет пролиферацию клеток рака молочной железы. миР-138назофарингеальная карциномасниж. МиР-138 подавляла рост и опухолегенез назофарингеальной карциномы путем нацеливания на онкоген CCND1. миР-21диффузная В-крупноклеточная лимфома повыш. Ингибирование миР-21 индуцирует биологические и связанные с характеристиками изменения при диффузной В-крупноклеточной лимфоме. миР-451рак мочевого пузырясниж. миР-451 ингибирует инвазию и пролиферацию при раке мочевого пузыря путем регуляции ЭМП. миР-138немелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-138 ингибирует рост опухоли путем подавления EZH2 при немелкоклеточном раке легкого. миР-21рак эндометрияповыш. Сильно повышенный уровень экспрессии маспина соответствует повышенному уровню экспрессии миР-21 при раке эндометрия: предварительное сообщение. миР-451колоректальная карциномасниж. МикроРНК-451 ингибирует рост клеток колоректальной карциномы человека посредством снижения активности пути Pi3k/Akt. миР-138немелкоклеточный рак легкогосниж. миР-138 ингибирует пролиферацию путем нацеливания на 3-фосфоинозитид-зависимую протеинкиназу-1 в клетках немелкоклеточного рака легкого. миР-21рак пищеводаповыш. Экспрессия миР-21 и миР-375 является прогностическим фактором рака пищевода. миР-451карцинома пищеводасниж. Эффект миР-451 на биологические характеристики линии клеток EC9706 карциномы пищевода. миР-138немелкоклеточный рак легкогосниж. Прогностический потенциал микроРНК-138 и ее целевой мРНК PDK1 в сыворотке у пациентов с немелкоклеточным раком легкого. миР-21рак пищеводаповыш. [Диагностические значения микроРНК-21 слюны и плазмы при ранних стадиях рака пищевода]. миР-451глиома сниж. МиРНК-451 играет роль супрессора опухоли в клетках глиомы человека. миР-138плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Измененные уровни миР-21, миР-125b-2*, миР-134, миР-155, миР-184 и миР-205 при плоскоклеточной карциноме полости рта и их взаимосвязь с клинико-патологическими характеристиками. миР-21рак пищеводаповыш. Изменение экспрессии миРНК коррелирует с образом жизни, а также социальными и экологическими детерминантами при карциноме пищевода. миР-451глиома сниж. МикроРНК миР-451 снижает активность пути PI3K/AKT посредством CAB39 при глиоме человека. миР-138рак яичниковсниж. МикроРНК-138 подавляет инвазию и метастазирование клеток рака яичников путем нацеливания на SOX4 и HIF-1?миР-21плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. Снижение уровня экспрессии миР-21 подавляет рост и инвазию клеток, а также индуцирует клеточный апоптоз путем нацеливания на гены FASL, TIMP3 и RECK при карциноме пищевода. миР-451гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-451 регулирует экспрессию активационного транскрипционного фактора 2 и ингибирует миграцию клеток рака печени. миР-138папиллярная карцинома щитовидной железысниж. Снижение уровня экспрессии миР-138 ассоциируется с сверхэкспрессией белка обратной транскриптазы теломеразы человека в линиях клеток анапластической карциномы щитовидной железы человека. миР-21плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. Экспрессия микроРНК при плоскоклеточной карциноме головы и шеи и пищевода человека: миР-205 и миР-21 являются специфическими маркерами для HNSCC и ESCC. миР-451гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-451 ингибирует пролиферацию клеток при гепатоцеллюлярной карциноме человека путем непосредственного подавления IKK-?миР-138почечно-клеточная карциномасниж. МиР-138 индуцирует старение клеток почечно-клеточной карциномы путем нацеливания на EZH2 и характеризуется сниженным уровнем экспрессии при почечной светлоклеточной карциноме человека. миР-21плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. МикроРНК-21 способствует пролиферации и ингибирует апоптоз в Eca109 посредством активации пути ERK1/2/MAPK. миР-451гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-451: Потенциальная роль в качестве супрессора опухоли при росте и инвазии клеток гепатомы человека. миР-138почечная светлоклеточная карциномасниж. МиР-138 подавляет экспрессию индуцируемого гипоксией фактора-1?(HIF-1?) в клетках 786-O почечной светлоклеточной карциномы. миР-21плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. Связь между измененными уровнями экспрессии МИР 21, МИР 143, МИР 145 и МИР 205 и клинико-патологическими особенностями плоскоклеточной карциномы пищевода. миР-451аденокарцинома легкогосниж. Приобретение радиорезистентности клетками аденокарциномы легкого, резистентными к доцетакселу, связано с дисрегуляцией сигнального пути миР-451/c-Myc-сурвивин/rad-51. миР-138мелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-138 регулирует ответ на повреждение ДНК в клетках мелкоклеточного рака легкого путем непосредственного нацеливания на H2AX. миР-21плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. Экспрессия, распределение в ткани и функция миР-21 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-451назофарингеальная карциномасниж. МиР-451 ингибирует рост и инвазию клеток путем нацеливания на MIF и ассоциирована с выживаемостью при назофарингеальной карциноме. миР-139колоректальный раксниж. Регуляция RAP1B посредством миР-139 подавляет пролиферацию клеток колоректальной карциномы человека. миР-21плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. Циркулирующие микроРНК в плазме пациентов с плоскоклеточной карциномой пищевода. миР-451немелкоклеточный рак легкогосниж. Клиническая оценка профилирования экспрессии микроРНК при немелкоклеточном раке легкого. миР-139колоректальный раксниж. Предположение на основании регулятора на базе генного модуля, идентифицирующее миР-139 как супрессора опухоли при колоректальном раке. миР-21плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. Снижение уровня экспрессии PTEN, модулируемое посредством миР-21 с нарушенной регуляцией, способствует прогрессированию рака пищевода. миР-451немелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-451 функционирует как супрессор опухоли при немелкоклеточном раке легкого человека путем нацеливания на белок 14, родственный с ras (RAB14). миР-139колоректальная карциномасниж. Регуляция RAP1B посредством миР-139 подавляет пролиферацию клеток колоректальной карциномы человека. миР-21плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. МикроРНК-21 в сыворотке является новым биомаркером у пациентов с плоскоклеточной карциномой пищевода. миР-451немелкоклеточный рак легкогосниж. Экспрессиия и функция миРНК-451 при немелкоклеточном раке легкого. миР-139глиома сниж. МиР-139 ингибирует экспрессию Mcl-1 и потенцирует TMZ-индуцированный апоптоз при глиоме. миР-21плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. Клиническое значение экстрасомальной микроРНК-21 сыворотки как клинического биомаркера при плоскоклеточной карциноме пищевода человека. миР-451остеосаркомасниж. Опухолесупрессирующие эффекты миР-451 при остеосаркоме человека. миР-139гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК миР-139 подавляет метастазирование и прогрессирование гепатоцеллюлярной карциномы путем снижения активности Rho-киназы 2. миР-21рак желудкаповыш. Окислительный стресс повышает уровень экспрессии PDCD4 у пациентов с раком желудка посредством миР-21. миР-451остеосаркомасниж. МиР-451 ингибирует рост и инвазию клеток путем нацеливания на CXCL16 и ассоциируется с прогнозом у пациентов с остеосаркомой. миР-139гепатоцеллюлярная карциномасниж. Дерепрессия c-Fos, вызванная снижением уровня экспрессии микроРНК-139, способствует метастазированию гепатоцеллюлярной карциномы человека. миР-21рак желудкаповыш. МикроРНК-21 способствует пролиферации и инвазии опухоли при раке желудка путем нацеливания на PTEN. миР-451остеосаркомасниж. Подавление гомолога-1 рецептора в печени посредством микроРНК-451 ингибирует пролиферацию клеток остеосаркомы. миР-139гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-139 регулирует пролиферацию и инвазию гепатоцеллюлярной карциномы посредством пути WNT/TCF-4. миР-21рак желудкаповыш. Оценка профиля экспрессии микроРНК при аденокарциноме желудка в ассоциации с социально-экономическими, экологическими факторами и факторами образа жизни на северо-западе Венгрии. миР-451aгипофарингельная плоскоклеточная карциномасниж. Идентификация опухолесупрессирующей микроРНК-451а при гипофарингеальной плоскоклеточной карциноме на основе профиля экспрессии микроРНК. миР-139-3pколоректальный ракповыш. Профили экспрессии микроРНК при колоректальном раке человека с метастазами в печень. миР-21рак желудкаповыш. МикроРНК-21 ингибирует Serpini1, ген с новыми опухолесупресирующими эффектами, при раке желудка. миР-452рак пищеводаповыш. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-139-5pколоректальный раксниж. МиР-139-5p ингибирует миграцию и инвазию колоректального рака путем снижения активности AMFR и NOTCH1. миР-21рак желудкаповыш. МикроРНК-21 стимулирует рост и инвазию рака желудка путем ингибирования опухолесупрессирующих эффектов белка 4 запрограммированной гибели клеток и гомолога фосфатазы и тензина. миР-452глиома сниж. Снижение уровня экспрессии миР-452 способствует развитию признаков, подобных стволовым, и туморогенности глиом. миР-139-5pглиобластомасниж. миР-139-5p подавляет миграцию и инвазию раковых клеток путем нацеливания на ZEB1 и ZEB2 в GBM. миР-21рак желудкаповыш. миР-21 играет ключевую роль в патогенезе и прогрессировании рака желудка. миР-452гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-452 способствует опухолегенезу при гепатоцеллюлярной карциноме путем нацеливания на ингибитор 1B циклин-зависимой киназы. миР-139-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-139-5p ингибирует эпителиально-мезенхимальный переход, миграцию и инвазию клеток гепатоцеллюлярной карциномы путем нацеливания на ZEB1 и ZEB2. миР-21рак желудкаповыш. миР-21 является перспективным новым биомаркером для выявления метастазирования в лимфатические узлы у пациентов с раком желудка. миР-454рак пищеводасниж. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-140рак молочной железыповыш. Изучение эстрогенной регуляции раковых стволовых клеток посредством многоцветного линейного мечения. миР-21рак желудкаповыш. Стромальная миР-21 является более важной, чем миР-21 опухолевых клеток для прогрессирования рака желудка. миР-454остеосаркомасниж. миР-454 характеризуется снижением уровня экспрессии при остеосаркомах и подавляет пролиферацию и инвазию клеток путем непосредственного нацеливания на c-Met. миР-140рак пищеводасниж. Снижение уровня экспрессии миР-140 индуцирует ЭМП и способствует инвазии путем нацеливания на Slug при рак пищевода. миР-21рак желудкаповыш. Циркулирующие микроРНК в плазме пациентов с раком желудка. миР-455рак толстой кишкисниж. МикроРНК-455 ингибирует пролиферацию и инвазию колоректального рака путем нацеливания на прото-онкогенную серин/треонин-протеинкиназу. миР-140немелкоклеточный рак легкогоповыш. Экспрессия миР-328 в периферической крови как потенциальный биомаркер для ранней диагностики НМРЛ. миР-21рак желудкаповыш. МикроРНК плазмы: миР-223, миР-21 и миР-218 в качестве новых потенциальных биомаркеров для обнаружения рака желудка. миР-455-5pзлокачественная меланомаповыш. Снижение редактирования "аденозин-инозин" миР-455-5p способствует росту и метастазированию меланомы. миР-140немелкоклеточный рак легкогосниж. миР-140 подавляет опухолевый рост и метастазирование немелкоклеточного рака легкого путем нацеливания на рецептор инсулиноподобного фактора роста 1. миР-21рак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-4723-5pрак предстательной железысниж. МикроРНК-4723 ингибирует рост рака предстательной железы посредством инактивации семейства Абельсона нерецепторных протеин-тирозиновых киназ. миР-140-3pхордомаповыш. Профилирование экспрессии микроРНК выявляет потенциальную функцию микроРНК-31 при хордомах. миР-21рак желудкаповыш. Прогностическое последствие наличия циркулирующей миР-21 в плазме пациентов с карциномой желудка. миР-4782-3pнемелкоклеточный рак легкогосниж. миР-4782-3p ингибировала рост немелкоклеточного рака легкого посредством USP14. миР-140-3pхордомаповыш. Идентификация миР-140-3p в качестве маркера, ассоциированного с неблагоприятным прогнозом при спинальной хордоме. миР-21глиобластомаповыш. Гетерогенный ядерный рибонуклеопротеин C1/C2 контролирует метастатический потенциал глиобластомы путем регуляции PDCD4. миР-483колоректальный раксниж. Внеклеточный метаболический энергетический баланс может способствовать прогрессированию рака. миР-140-5pколоректальный раксниж. Ингибирование выживаемости стволовых клеток колоректального рака и инвазивного потенциала с помощью миР-140-5p-опосредованного подавления Smad2 и аутофагии. миР-21глиобластомаповыш. Сульфорафан усиливает индуцированный темозоломидом апоптоз посредством снижения уровня экспрессии миР-21 через сигнальный путь "Wnt/бета-катенин" при глиобластоме. миР-483-3pкарцинома коры надпочечниковповыш. Роль дерегуляции микроРНК в патогенезе карциномы коры надпочечников. миР-140-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-140-5p подавляет рост и метастазирование опухоли путем нацеливания на TGFBR1 и FGF9 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-21глиобластомаповыш. МикроРНК-21 нацеливается на LRRFIP1 и способствует резистентности к VM-26 при мультиформной форме глиобластомы. миР-483-3pгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Сверхэкспрессированные миР-483-5p/3p взаимодействуют с целью ингибирования фиброза печени мыши путем подавления TGF-?-стимулированных гематопоэтических стволовых клеток (ГСК) у трансгенных мышей. миР-140-5pрак печенисниж. МикроРНК-140-5p подавляет рост и метастазирование опухоли путем нацеливания на TGFBR1 и FGF9 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-21глиобластомаповыш. PDGF-B-опосредованное снижение уровня экспрессии миР-21: новое понимание передачи сигналов PDGF при глиобластоме. миР-483-5pкарцинома коры надпочечниковповыш. миР-195 и миР-483-5p идентифицированы как предикторы неблагоприятного прогноза при раке коры надпочечников. миР-141рак мочевого пузырясниж. Экспрессия микроРНК в моче пациентов с раком мочевого пузыря. миР-21глиобластомаповыш. Снижение уровня экспрессии миР-21 ингибирует путь EGFR и подавляет рост клеток глиобластомы человека независимо от статуса PTEN. миР-483-5pкарцинома коры надпочечниковповыш. Роль дерегуляции микроРНК в патогенезе карциномы коры надпочечников. миР-141рак мочевого пузыряповыш. Циркулирующие микроРНК в сыворотке: новые биомаркеры для пациентов с раком мочевого пузыря?миР-21глиобластомаповыш. Экспрессия 19 микроРНК при глиобластоме и сравнение с другой неоплазией головного мозга I-III стадии. миР-483-5pглиобластомасниж. МиР-483-5p подавляет пролиферацию клеток глиомы человека путем непосредственного нацеливания на ERK1. миР-141рак молочной железыповыш. Непосредственное нацеливание миР-200s на Sec23a влияет на секретом раковых клеток и способствует метастатической колонизации. миР-21глиобластомаповыш. Совместная доставка as-миР-21 и 5-FU поли(амидоамин) дендримера ослабляет рост клеток глиомы человека in vitro. миР-483-5pглиома сниж. МиР-483-5p подавляет пролиферацию клеток глиомы человека путем непосредственного нацеливания на ERK1. миР-141рак пищеводаповыш. Повышение уровня экспрессии миР-200a/миР-141 и миР-205 может быть ассоциировано с гормон-рецепторным статусом и прогнозом при карциномах эндометрия. миР-21глиобластомаповыш. МикроРНК-21 способствует опухолегенезу глиобластомы посредством снижения активности белка-3, связывающего инсулиноподобный фактор роста (IGFBP3). миР-483-5pгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Сверхэкспрессированные миР-483-5p/3p взаимодействуют с целью ингибирования фиброза печени мыши путем подавления TGF-?-стимулированных гематопоэтических стволовых клеток (ГСК) у трансгенных мышей. миР-141рак желудкасниж. Снижение уровня экспрессии миР-141 при раке желудка и его роль в росте клеток. миР-21глиобластомаповыш. Снижение уровня экспрессии Pdcd4 посредством миР-21 облегчает пролиферацию глиобластомы in vivo. миР-484рак толстой кишкисниж. МикроРНК-455 ингибирует пролиферацию и инвазию колоректального рака путем нацеливания на прото-онкогенную серин/треонин-протеинкиназу. миР-141рак желудкасниж. миР-141 подавляет пролиферацию и подвижность клеток рака желудка путем нацеливания на HDGF. миР-21глиобластомаповыш. Повышение уровня экспрессии миР-21 опосредует апоптоз и пролиферацию стволовых клеток глиобластомы путем нацеливания на FASLG. миР-485-3pгепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК регулируют экспрессию метионин-аденозилтрансферазы 1А при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-141рак желудкасниж. Снижение уровня экспрессии миР-200c/141 способствует экспрессии ZEB1/2 и прогрессированию рака желудка. миР-21глиобластомаповыш. МикроРНК-21 способствует инвазии глиомы путем нацеливания на регуляторы матриксной металлопротеиназы. миР-485-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. Участие миР-485-5p в прогрессировании гепатоцеллюлярной карциномы путем нацеливания на EMMPRIN. миР-141рак желудкасниж. МикроРНК-141 ингибирует рост и метастазирование опухоли при раке желудка путем непосредственного нацеливания на транскрипционный коактиватор с PDZ-связывающим мотивом, TAZ. миР-21глиобластомасниж. Ингибитор микроРНК-21 сенсибилизирует стволовые клетки глиобластомы человека U251 к химиотерапевтическому препарату темозоломид. миР-486рак пищеводасниж. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-141гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-141 ингибирует рост и метастазирование клеток ГЦК путем нацеливания на E2F3. миР-21глиобластомаповыш. Доставка антисмыслового олигодезоксинуклеотида анти-микроРНК-21 с использованием амфифильных пептидов с целью генной терапии глиобластомы. миР-486глиома повыш. миР-486 поддерживает активность NF-?B путем нарушения множественных NF-? B-негативных циклов обратной связи. миР-141гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-141 ингибирует пролиферацию и инвазию клеток, а также способствует апоптозу путем нацеливания на ядерный фактор-3-бета гепатоцита в клетках гепатоцеллюлярной карциномы. миР-21глиобластомаповыш. МикроРНК-21 нацеливается на сеть ключевых опухолесупрессирующих путей в клетках глиобластомы. миР-486-3pретинобластомасниж. Вычислительное и in vitro исследование регуляции миРНК-ген в патогенезе ретинобластомы: стратегия мимиков миРНК. миР-141гепатоцеллюлярная карциномасниж. Профиль экспрессии семейства микроРНК-200 при гепатоцеллюлярной карциноме с тромбирующей опухолью желчного протока. миР-21рак головы и шеиповыш. Изменения микроРНК при плоскоклеточной карциноме головы и шеи. миР-486-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-486-5p, характеризующаяся сниженным уровнем экспрессии при гепатоцеллюлярной карциноме, подавляет рост опухоли путем нацеливания на PIK3R1. миР-141аденокарцинома легкогосниж. миР-200 ингибирует инвазию и метастазирование клеток аденокарциномы легкого путем нацеливания на Flt1/VEGFR1. миР-21рак головы и шеиповыш. [Экспрессия миР-21 и миР-375 при ларингеальной плоскоклеточной карциноме]. миР-486-5pрак легкогосниж. Снижение уровня экспрессии миР-486-5p способствует прогрессированию и метастазированию опухоли путем нацеливания на протуморогенный ARHGAP5 при раке легкого. миР-141злокачественная меланомаповыш. Представители семейства микроРНК-200 дифференциально регулируют морфологическую пластичность и способ инвазии клеток меланомы. миР-21плоскоклеточная карцинома головы и шеиповыш. Кластерин является ген-специфической мишенью для микроРНК-21 при плоскоклеточной карциноме головы и шеи. миР-490-3pрак желудкасниж. Эпигенетический сайлесинг миР-490-3p реактивирует белок SMARCD1, ремоделирующий хроматин, с целью стимулирования канцерогенеза в желудке, индуцированного Helicobacter pylori. миР-141мезенхимальный раксниж. Профили экспрессии микроРНК при саркоме Капоши. миР-21плоскоклеточная карцинома головы и шеиповыш. Совместное нацеливание множества микроРНК на ген фактора, индуцируемого фактор-ингибирующей гипоксией (FIH), в патогенезе карциномы головы и шеи. миР-490-3pгепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР-490-3p модулирует рост клеток и эпителиально-мезенхимальный переход клеток гепатоцеллюлярной карциномы путем нацеливания на белок 3 промежуточного отделения "комплекс Гольджи-эндоплазматический ретикулум" (ERGIC3). миР-141немелкоклеточный рак легкогоповыш. Высокий уровень экспрессии миР-21 в сыворотке и миР-200c в опухоли ассоциируется с неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-21плоскоклеточная карцинома головы и шеиповыш. Низкоуровневая экспрессия микроРНК let-7d и миР-205 является прогностическим маркером плоскоклеточной карциномы головы и шеи. миР-490-5pрак мочевого пузырясниж. Профили экспрессии микроРНК при раке мочевого пузыря, выявленные с помощью глубокого секвенирования. миР-141немелкоклеточный рак легкогоповыш. МикроРНК-141 способствует пролиферации клеток немелкоклеточного рака легкого путем регуляции экспрессии PHLPP1 и PHLPP2. миР-21плоскоклеточная карцинома головы и шеиповыш. Экспрессия микроРНК при плоскоклеточной карциноме головы и шеи и пищевода человека: миР-205 и миР-21 являются специфическими маркерами для HNSCC и ESCC. миР-490-5pрак мочевого пузырясниж. МикроРНК-490-5р ингибирует пролиферацию рака мочевого пузыря путем нацеливания на c-Fos. миР-141немелкоклеточный рак легкогоповыш. МикроРНК-141 представляет собой биомаркер прогрессирования плоскоклеточной карциномы и аденокарциномы легкого: клинический анализ 125 пациентов. миР-21гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Роль микроРНК-155 на ранних стадиях гепатокарциногенеза, индуцируемого диетой с дефицитом холина и определенными аминокислотами, у мышей C57BL/6. миР-491-5pрак шейки маткисниж. МикроРНК-491-5p подавляет рост клеток рака шейки матки путем нацеливания на hTERT. миР-141остеосаркомасниж. Опухолесупрессирующие эффекты миР-141 при остеосаркоме человека. миР-21гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-21 способствует пролиферации клеток HepG2 гепатоцеллюлярной карциномы посредством подавления митоген-активированной протеинкиназы-киназы 3. миР-492гепатобластомаповыш. МикроРНК-492 процессируется из гена кератина 19 и характеризуется повышенным уровнем экспрессии при метастатической гепатобластоме. миР-141рак яичниковсниж. Кластер микроРНК миР-200 как прогностический маркер при распространенном раке яичников. миР-21гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-21 способствует пролиферации клеток при гепатоцеллюлярной карциноме человека частично путем нацеливания на HEPN1. миР-493рак мочевого пузырясниж. Супрессор опухоли микроРНК-493 снижает подвижность клеток и способность к миграции в клетках рака мочевого пузыря человека путем снижения активности Rh°C и FZD4. миР-141рак яичниковповыш. Дифференциальные профили экспрессии микроРНК и клеточно-специфическая ассоциация с резистентностью к Таксолу в клетках рака яичников. миР-21гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Циркулирующие микроРНК, миР-21, миР-122 и миР-223 у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой или хроническим гепатитом. миР-493карцинома гипофизаповыш. Экспрессия микроРНК в АКТГ-продуцирующих опухолях гипофиза: повышение уровня экспрессии микроРНК-122 и -493 при карциномах гипофиза. миР-141рак поджелудочной железысниж. МикроРНК-141 характеризуется снижением уровня экспрессии при раке поджелудочной железы и ингибирует пролиферацию и инвазию клеток путем непосредственного нацеливания на MAP4K4. миР-21гепатоцеллюлярная карциномасниж. Экспрессия сывороточных миР-16, let-7f и миР-21 у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой и их клинические значения. миР-494рак молочной железысниж. миР-494 подавляет прогрессирование рака молочной железы in vitro путем нацеливания на CXCR4 через сигнальный путь "Wnt/бета-катенин". миР-141рак предстательной железыповыш. Изучение молекулярных сигналов, нарушающих регуляцию генов репарации ошибочно спаренных нуклеотидов, при раке предстательной железы, по сравнению с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. миР-21гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Анти-миР-21 подавляет рост гепатоцеллюлярной карциномы посредством нарушения регуляции широкой транскрипционной сети. миР-494рак шейки маткиповыш. МикроРНК-494 способствует пролиферации рака шейки матки посредством регуляции PTEN. миР-141почечно-клеточная карциномасниж. МикроРНК-141 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при почечно-клеточной карциноме и регулирует выживаемость клеток путем нацеливания на CDC25B. миР-21гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Экспрессия микроРНК, миР-21, миР-31, миР-122, миР-145, миР-146a, миР-200c, миР-221, миР-222 и миР-223 у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой или внутрипеченочной холангиокарциномой и ее прогностическое значение. миР-494колоректальный ракповыш. МиР-494 является независимым прогностическим фактором и способствует миграции и инвазии клеток при колоректальном раке путем непосредственного нацеливания на PTEN. миР-141почечная светлоклеточная карциномасниж. Общегеномное профилирование экспрессии микроРНК при почечно-клеточной карциноме: значительное снижение уровня экспрессии миР-141 и миР-200c. миР-21гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Дегидроэпиандростерон индуцирует транскрипцию миР-21 в клетках HepG2 через эстрогеновый рецептор ? и андрогеновый рецептор. миР-494плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Повышение уровня экспрессии миР-494 ингибирует рост и инвазию клеток, а также индуцирует клеточный апоптоз путем нацеливания на белок, подобный трансмембранному белку 1 расщелины губы и неба при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-142рак молочной железыповыш. миР-142 регулирует туморогенность стволовых клеток рака молочной железы человека через канонический сигнальный путь WNT. миР-21гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Ингибирование миР-21 снижает уровень фиброза печени и предотвращает развитие опухолей путем индуцирования апоптоза клеток-предшественников CD24 +. миР-494рак желудкасниж. миР-494 функционирует как анти-онкоген путем нацеливания на c-myc при карциноме желудка. миР-142-3pострый лимфобластный лейкозсниж. МикроРНК-142-3p ингибирует пролиферацию клеток при остром лимфобластном лейкозе человека путем нацеливания на онкоген MLL-AF4. миР-21гепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР-21 способствует миграции и инвазии путем вовлечения в цикл обратной связи миР-21-PDCD4-AP-1 при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-494глиома повыш. МиР-494, индуцируемая ионизирующим излучением, способствует инвазии клеток глиомы посредством стабилизации EGFR путем нацеливания на p190B RhoGAP. миР-142-3pрак толстой кишкисниж. миР-142-3p функционирует как супрессор опухоли путем нацеливания на CD133, ABCG2 и Lgr5 в клетках рака толстой кишки. миР-21гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Экспрессия экзосомальной микроРНК-21 сыворотки при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-494гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МиР-494 в пределах онкогенного мегакластера микроРНК регулирует переход G1/S в опухолегенезе печени путем подавления MCC. миР-142-3pглиобластомасниж. Влияние миР-142-3p на макрофаг M2 и терапевтическую эффективность лечения глиобластомы мыши. миР-21гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Регуляция миР-21 тиреоидным гормоном усиливает миграцию и инвазию гепатомы. миР-494гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-494 представляет собой основной эпигенетический регулятор множества микроРНК, являющихся супрессорами инвазии, путем нацеливания на белок 1 "десять одиннадцать транслокаций" при инвазивных гепатоцеллюлярных карциномах человека. миР-142-3pгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-142-3p, новый регулятор RAC1, подавляет миграцию и инвазию клеток гепатоцеллюлярной карциномы. миР-21гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Экспрессия миР-21 является прогностическим фактором при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-494гепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР-494 способствует пролиферации, миграции и инвазии клеток, а также повышает резистентность к сорафенибу при гепатоцеллюлярной карциноме путем нацеливания на PTEN. миР-142-3pлимфома из клеток мантийной зонысниж. Профиль экспрессии микроРНК и идентификация миР-29 в качестве прогностического маркера и патогенетического фактора путем нацеливания на CDK6 при лимфоме мантийных клеток. миР-21гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-21 подавляет экспрессию PTEN и hSulf-1 и способствует прогрессированию гепатоцеллюлярной карциномы через пути AKT/ERK. миР-494немелкоклеточный рак легкогоповыш. Экспрессия и клиническое подтверждение микроРНК-494 и PTEN при немелкоклеточном раке легкого. миР-142-3pнемелкоклеточный рак легкогоповыш. МиР-142-3p подавляет TGF-?-индуцированное ингибирование роста посредством подавления TGF?R1 при немелкоклеточном раке легкого. миР-21гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Индол-3-карбинол ингибирует туморогенность клеток гепатоцеллюлярной карциномы путем подавления микроРНК-21 и повышения активности гомолога фосфатазы и тензина. миР-494немелкоклеточный рак легкогоповыш. МикроРНК-494, полученная из опухолей, способствует ангиогенезу при немелкоклеточном раке легкого. миР-142-3pостеосаркомасниж. МиР-142-3p функционирует как потенциальный супрессор опухоли при остеосаркоме человека путем нацеливания на HMGA1. миР-21гипофарингельная плоскоклеточная карциномаповыш. Измененная экспрессия миР-21 и PTEN при ларингеальной и гипофарингельной плоскоклеточной карциноме человека. миР-494рак ротовой полостисниж. миР-494 подавляет экспрессию HOXA10 и ингибирует пролиферацию клеток при раке ротовой полости. миР-142-5pсветлоклеточный рак почкиповыш. Изучение регуляторной сети миРНК-мРНК при светлоклеточных почечно-клеточных карциномах с помощью профилей экспрессии секвенирования следующего поколения. миР-21рак почкиповыш. миР-21 снижает уровень экспрессии TCF21 с целью ингибирования KISS1 при раке почки. миР-494рак яичниковсниж. Дифференциальные профили экспрессии микроРНК и клеточно-специфическая ассоциация с резистентностью к Таксолу в клетках рака яичников. миР-142-5pрак легкогосниж. Обнаружение микроРНК, подавляющих рост, при раке легкого. миР-21ларингеальная карциномаповыш. Регуляция гена клеточного цикла, BTG2, посредством миР-21 при ларингеальной карциноме человека. миР-494аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. миР-142-5pMALT-лимфомаповыш. Сверхэкспрессия миР-142-5p и миР-155 в лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка (MALT), лимфомы, резистентной к эрадикации Helicobacter pylori. миР-21ларингеальная плоскоклеточная карциномаповыш. Снижение уровня экспрессии миР-21 модулирует экспрессию Ras для стимулирования апоптоза и подавления инвазии ларингеальной плоскоклеточной карциномы. миР-495рак молочной железыповыш. миР-495 характеризуется повышением уровня экспрессии посредством E12/E47 в стволовых клетках рака молочной железы и способствует онкогенезу и резистентности к гипоксии посредством снижения активности E-кадгерина и REDD1. миР-142-5pлимфома из клеток мантийной зонысниж. Профиль экспрессии микроРНК и идентификация миР-29 в качестве прогностического маркера и патогенетического фактора путем нацеливания на CDK6 при лимфоме мантийных клеток. миР-21ларингеальная плоскоклеточная карциномаповыш. Измененная экспрессия миР-21 и PTEN при ларингеальной и гипофарингельной плоскоклеточной карциноме человека. миР-495рак молочной железысниж. миР-45 со сниженным уровнем экспрессии ингибирует фазовый переход G1-S путем нацеливания на Bmi-1 при раке молочной железы. миР-142-5pостеосаркомасниж. Профили микроРНК ассоциируются с патогенезом и прогрессированием остеосаркомы. миР-21рак печениповыш. микроРНК 21- опосредованное подавление Sprouty1 посредством влияния белка Pokemon на рост и пролиферацию клеток рака печени. миР-495глиома сниж. МикроРНК-495 ингибирует пролиферации клеток мультиформной глиобластомы путем снижения активности циклолинзависимой киназы 6. миР-143рак мочевого пузырясниж. МикроРНК-143 как супрессор опухоли при раке мочевого пузыря. миР-21рак легкогоповыш. Оценка динамического изменения сывороточной миР-21 и миР-24 у пациентов с до- и послеоперационной карциномой легкого. миР-495гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК регулируют экспрессию метионин-аденозилтрансферазы 1А при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-143рак мочевого пузырясниж. МикроРНК-143 функционирует как супрессор опухоли в клетках Т24 рака мочевого пузыря человека. миР-21рак легкогоповыш. Дифференциальная экспрессии микроРНК в сыворотке пациентов с раком легких, туберкулезом легких и пневмонией. миР-497карцинома коры надпочечниковсниж. Роль дерегуляции микроРНК в патогенезе карциномы коры надпочечников. миР-143рак мочевого пузырясниж. Замещающее воздействие микроРНК-143 и -145 индуцирует синергическое ингибирование роста клеток рака мочевого пузыря человека путем регулирования сигнальных путей PI3K/Akt и MAPK. миР-21рак легкогоповыш. Экспрессия и значение миРНК-21 и BTG2 при раке легкого. миР-497рак молочной железысниж. Анализ экспрессии, регуляции и роли МиР-195 и МиР-497 при раке молочной железы. миР-143рак молочной железысниж. МикроРНК-143 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке молочной железы и регулирует ДНК-метилтрансферазы 3А в клетках рака молочной железы. миР-21злокачественная меланомаповыш. микроРНК-21 характеризуется повышенным уровнем экспрессии при злокачественной меланоме и влияет на апоптоз меланоцитарных клеток. миР-497рак шейки маткисниж. МикроРНК-497 является потенциальным прогностическим маркером рака шейки матки человека и функционирует как супрессор опухоли путем нацеливания на рецептор инсулиноподобного фактора роста 1. миР-143рак шейки маткисниж. миР-143 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке шейки матки, способствует апоптозу и ингибирует образование опухоли путем нацеливания на Bcl-2. миР-21злокачественная меланомаповыш. МиР-21 усиливает инвазию меланомы путем ингибирования экспрессии тканевого ингибитора металлопротеиназ 3: эффекты ингибитора МиР-21 in vivo. миР-497колоректальный раксниж. МикроРНК-497 и буфалин действуют синергически с целью ингибирования метастазирования колоректального рака. миР-143рак толстой кишкисниж. Ось Evi1, микроРНК-143, K-Ras при раке толстой кишки. миР-21множественная миеломаповыш. Интегративный анализ дифференциальной миРНК и функциональное исследование миР-21 путем ингибирования, нацеленного на затравку, в клетках множественной миеломы в ответ на берберин. миР-497колоректальный ракповыш. МикроРНК-497 и буфалин действуют синергически с целью ингибирования метастазирования колоректального рака. миР-143рак толстой кишкисниж. Сверхэкспрессия миР-143 ухудшает рост ксенотрансплантатов карциномы толстой кишки человека у мышей с индукцией апоптоза и ингибированием пролиферации. миР-21назофарингеальная карциномаповыш. Активация миР-21 посредством STAT3 индуцирует пролиферацию и подавляет апоптоз при нозофарингеальной карциноме путем нацеливания на ген PTEN. миР-497колоректальный ракповыш. МиР-497 способствует метастазированию клеток колоректального рака посредством ингибирования Nrdp1. миР-143рак толстой кишкисниж. Форсированная экспрессия миР-143 подавляет передачу сигналов ERK5/c-Myc и p68/p72, действуя в координации с миР-145 при опухолях кишечника у мышей Apc(Min). миР-21немелкоклеточный рак легкогоповыш. Высокий уровень экспрессии миР-21 в сыворотке и миР-200c в опухоли ассоциируется с неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-497колоректальный раксниж. МикроРНК-497 нацеливается на инсулиноподобный рецептор фактора роста 1 и обладает опухолесупрессирующей активностью при колоректальном раке человека. миР-143рак толстой кишкисниж. Супрессоры опухоли микроРНК-143 и микроРНК-145 и прогнозированные целевые белки API5, ERK5, K-RAS и IRS-1 являются дифференциально экспрессированными в проксимальном и дистальном отделе толстой кишки. миР-21немелкоклеточный рак легкогоповыш. Клиническая оценка профилирования экспрессии микроРНК при немелкоклеточном раке легкого. миР-497рак желудкасниж. Предполагаемая опухолесупрессирующая микроРНК-497 модулирует пролиферацию и инвазию клеток рака желудка путем подавления eIF4E. миР-143рак толстой кишкисниж. МикроРНК-143 снижает жизнеспособность и повышает чувствительность к 5-фторурацилу в клетках колоректального рака HCT116. миР-21немелкоклеточный рак легкогоповыш. Снижение уровня экспрессии микроРНК-21 сдерживает пролиферацию и миграцию клеток немелкоклеточного рака легкого посредством повышения активности белка 4 запрограммированной гибели клеток. миР-497глиома повыш. Индуцированная гипоксией миР-497 снижает чувствительность клеток глиомы к TMZ путем ингибирования апоптоза. миР-143колоректальный раксниж. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-21немелкоклеточный рак легкогоповыш. Идентификация микроРНК-21 плазмы в качестве биомаркера для раннего выявления и химиочувствительности немелкоклеточного рака легкого. миР-497гепатоцеллюлярная карциномасниж. Киназа 1 контрольной точки отрицательно регулируется посредством миР-497 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-143колоректальный раксниж. Профили микроРНК: новый биомаркер для колоректального рака?миР-21немелкоклеточный рак легкогоповыш. Сверхэкспрессия миРНК-21 способствует радиорезистентности немелкоклеточного рака легкого. миР-497рак почкисниж. Снижение уровня экспрессии миР-497 ассоциируется с неблагоприятным прогнозом при раке почки. миР-143колоректальный раксниж. Снижение уровня экспрессии миРНК-143, взаимодействующей с KRAS, является предиктором неблагоприятного прогноза, но не ответа на EGFR-направленные агенты при колоректальном раке. миР-21немелкоклеточный рак легкогоповыш. Прогностическое значение экспрессии миРНК-21 в сыворотке человека при немелкоклеточном раке легкого человека. миР-497немелкоклеточный рак легкогосниж. Снижение уровня экспрессии миР-497 способствует росту и ангиогенезу опухоли путем нацеливания на HDGF при немелкоклеточном раке легкого. миР-143колоректальный раксниж. миР-143/145, подавляемая RREB1, модулирует передачу сигналов KRAS посредством снижения активности множества целей. миР-21немелкоклеточный рак легкогоповыш. Экспрессия Let-7g и миР-21 при немелкоклеточном раке легкого: корреляция с клинико-патологическими и молекулярными характеристиками. миР-497рак яичниковсниж. МикроРНК-497 ингибирует миграцию и инвазию клеток рака яичников путем нацеливания на SMAD-специфическую E3-убиквитин протеинлигазу 1. миР-143колоректальный раксниж. МиР-143 ингибирует рост и ангиогенез опухоли и сенсибилизирует химиочувствительность к оксалиплатину при колоректальном ракемиР-21немелкоклеточный рак легкогоповыш. [Сверхэкспрессия миР-21 способствует пролиферации и уменьшает апоптоз при немелкоклеточном раке легкого]. миР-497рак яичниковсниж. МикроРНК-497 подавляет ангиогенез путем нацеливания на фактор роста эндотелия сосудов A посредством путей PI3K/AKT и MAPK/ERK при раке яичников. миР-143колоректальный раксниж. Регуляция Toll-подобного рецептора 2 посредством миР-143 подавляет инвазию и миграцию подмножества клеток колоректальной карциномы человека. миР-21немелкоклеточный рак легкогоповыш. МиР-21 подавляет противоопухолевую активность куркумина путем нацеливания на ген PTEN в клетках A549 немелкоклеточного рака легкого человека. миР-497рак поджелудочной железысниж. Снижение уровня экспрессии МиР-497 способствует злокачественности рака поджелудочной железы и ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. миР-143колоректальная карциномасниж. МикроРНК-143 нацеливается на ДНК-метилтрансферазы 3А при колоректальном раке. миР-21немелкоклеточный рак легкогоповыш. Использование суспензионного множественного анализа на основе гранул Luminex xMAP для обнаружения микроРНК в тканях НМРЛ и ее клиническое применение. миР-497рак поджелудочной железысниж. Рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1R) в качестве мишени для МиР-497 и уровни IGF-1R в плазме, ассоциироованые со TNM стадией рака поджелудочной железы. миР-143колоректальная карциномасниж. Измененные уровни онко-микроРНК 21 и опухолесупрессирующих микроРНК 143 и 145 при распространенном раке прямой кишки указывают на успешную неоадъювантную химиолучевую терапию. миР-21немелкоклеточный рак легкогоповыш. Изменение в экспрессии МиР-21/PTEN модулирует резистентность к гефитинибу при немелкоклеточном раке легкого. миР-497рак предстательной железысниж. МикроРНК-497 подавляет пролиферацию клеток и индуцирует апоптоз клеток в клетках рака предстательной железы. миР-143колоректальная карциномасниж. [Влияние экспрессии микроРНК143 на пролиферацию клеток карциномы толстой кишки]. миР-21немелкоклеточный рак легкогоповыш. Прогностическое значение сверхэкспрессии зрелых микроРНК-21 и микроРНК-205 при немелкоклеточном раке легкого, определяемой с помощью количественной от-ПЦР в реальном времени. миР-498колоректальный раксниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-498 при колоректальном раке и влияние этого на клетки. миР-143рак эндометриясниж. Снижение уровня экспрессии миР-145 и миР-143 может быть ассоциировано со сверхэкспрессией ДНК-метилтрансферазы 3B и более неблагоприятным прогнозом при карциномах эндометрия. миР-21немелкоклеточный рак легкогоповыш. Снижение уровня микроРНК-21 в плазме ассоциируется с химиотерапевтическим ответом у пациентов с немелкоклеточным раком легкого. миР-498рак яичниковсниж. 1,25-Дигидроксивитамин D3 подавляет экспрессию теломеразы и рост рака человека посредством микроРНК-498. миР-143рак пищеводаповыш. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-21немелкоклеточный рак легкогоповыш. МикроРНК-21 (миР-21) регулирует пролиферацию, инвазию, миграцию и апоптоз клеток путем нацеливания на PTEN, RECK и Bcl-2 при плоскоклеточной карциноме легкого, Gejiu City, Китай. миР-498рак яичниковсниж. MиР-498 регулировала экспрессию FOXO3 и ингибировала пролиферацию клеток рака яичников человека. миР-143рак пищеводаповыш. Изменение экспрессии миРНК коррелирует с образом жизни, а также социальными и экологическими детерминантами при карциноме пищевода. миР-21рак ротовой полостиповыш. МикроРНК-21 способствует инвазии рака ротовой полости посредством пути "Wnt/бета-катенин" путем нацеливания на DKK2. миР-499-5pколоректальный ракповыш. МикроРНК-499-5p способствует инвазии клеток и метастазированию опухоли при колоректальном раке путем нацеливания на FOXO4 и PDCD4. миР-143плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. МикроРНК-143 функционирует как супрессор опухоли при плоскоклеточной карциноме пищевода человека. миР-21плоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. Связь между уровнями экспрессии микроРНК и гистопатологическими особенностями дисплазии при лейкоплакии полости рта. миР-499a-5pплоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Связь между полиморфизмом миР-499a и прогрессированием плоскоклеточной карциномы полости рта. миР-143рак желудкасниж. Роль миР-143 в резистентности клеток рака желудка к цисплатину путем нацеливания на IGF1R и BCL2. миР-21плоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. Измененные уровни миР-21, миР-125b-2*, миР-134, миР-155, миР-184 и миР-205 при плоскоклеточной карциноме полости рта и их взаимосвязь с клинико-патологическими характеристиками. миР-500рак желудкаповыш. МикроРНК-500 поддерживает активацию ядерного фактора-β и индуцирует пролиферацию клеток раках желудка и устойчивость к апоптозу. миР-143рак желудкасниж. [Экспрессия миР-143 и миР-145 и анализ их функций при карциноме желудка]. миР-21остеосаркомаповыш. Идентификация микроРНК-21 сыворотки как биомаркера для химиочувствительности и прогноза при остеосаркоме человека. миР-500гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-500 как потенциальный диагностический маркер при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-143рак желудкаповыш. Оценка профиля экспрессии микроРНК при аденокарциноме желудка в ассоциации с социально-экономическими, экологическими факторами и факторами образа жизни на северо-западе Венгрии. миР-21остеосаркомаповыш. МикроРНК-21 участвует в процессах инвазии и миграции клеток остеосаркомы. миР-501гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-501 способствует репликации HBV путем нацеливания на HBXIP. миР-143рак желудкасниж. МикроРНК-143 подавляет рост и индуцирует апоптоз клеток рака желудка путем нацеливания на COX-2. миР-21остеосаркомаповыш. Тройной плазменный профиль миРНК служит в качестве новых биомаркеров остеосаркомы. миР-501-5pгепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-501-5p регулирует экспрессию CYLD и способствует пролиферации клеток при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-143глиобластомасниж. миР-143 ингибирует гликолиз и истощает стоволовость стволоподобных клеток глиобластомы. миР-21рак яичниковповыш. Ингибирование миР-21 способствует апоптозу и химиочувствительности при раке яичников. миР-502рак толстой кишкисниж. Ингибирование аутофагии и роста опухоли при раке толстой кишки посредством миР-502. миР-143глиома сниж. миР-143 ингибирует гликолиз и истощает стоволовость стволоподобных клеток глиобластомы. миР-21рак поджелудочной железыповыш. МикроРНК-21 характеризуется сверхэкспрессией при раке поджелудочной железы и является потенциальным предиктором выживаемости. миР-502-5pрак молочной железысниж. Супрессирующая роль миР-502-5p при раке молочной железы посредством снижения активности TRAF2. миР-143гепатоцеллюлярная карциномасниж. [миР-143 ингибирует пролиферацию и инвазию клеток гепатоцеллюлярной карциномы посредством снижения уровня экспрессии TLR2]. миР-21рак поджелудочной железыповыш. МикроРНК-21 модулирует биологические функции клеток рака поджелудочной железы, включая их пролиферацию, инвазию и химиорезистентность. миР-503рак молочной железыповыш. МиР-503 ингибировала пролиферацию клеток рака молочной железы человека путем подавления экспрессии CCND1. миР-143злокачественная меланомасниж. МикроРНК-143 нацеливается на Синдекан-1 с целью подавления роста клеток меланомы. миР-21аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. Повышение уровния экспрессии МиР-21, индуцированное ацетилированием промоторной зоны гистона, ассоциируется с химиорезистентностью к гемцитабину и повышенной злокачественностью клеток рака поджелудочной железы. миР-503рак толстой кишкисниж. МиР-424/503-опосредованное повышение активности Rictor способствует прогрессированию опухоли. миР-143назофарингеальная карциномасниж. Дерегуляция микроРНК и изменения путей при назофарингеальной карциноме. миР-21аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. МикроРНК-21 при раке поджелудочной железы: корреляции с клиническим исходом и фармакологические аспекты, лежащие в основе ее роли в модуляции активности гемцитабина. миР-503рак желудкасниж. МиР-503 регулирует резистентность линий клеток рака желудка человека к цисплатина путем нацеливания на IGF1R и BCL2. миР-143назофарингеальная карциномасниж. Идентификация миР -143 в качестве супрессора опухоли при нозофарингеальной карциноме на основе профилирования экспрессии микроРНК. миР-21аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. Модуляция экспрессии FoxO1 посредством миР-21 для содействия росту аденокарциномы протоков поджелудочной железы. миР-503рак желудкасниж. микроРНК-503 ингибирует рост клеток желудка и эпителиально-мезенхимальный переход. миР-143немелкоклеточный рак легкогосниж. миР-143 ингибирует пролиферацию клеток путем нацеливания на белок 2B, связанный с аутофагией, в клетках H1299 немелкоклеточного рака легкого. миР-21аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. "Нокдаун" микроРНК-21 ингибирует пролиферацию и повышает уровень гибели клеток путем нацеливания на белок 4 запрограммированной гибели клеток (PDCD4) при аденокарциноме протоков поджелудочной железы. миР-503глиобластомасниж. МикроРНК-503 функционирует как супрессор опухоли при глиобластоме, проявляя множество противоопухолевых эффектов, путем нацеливания на IGF-1R. миР-143немелкоклеточный рак легкогосниж. миР-143 ингибирует рост и метастазирование клеток НМРЛ путем нацеливания на Limk1. миР-21аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. Взаимодействие миР-21 и FoxO1 модулирует рост аденокарциномы протоков поджелудочной железы. миР-503гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-503 ингибирует G1/S-переход путем снижения активности циклина D3 и E2F3 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-143остеосаркомасниж. микроРНК-143, характеризующаяся сниженным уровнем экспрессии при остеосаркоме, способствует апоптозу и подавляет туморогенность путем нацеливания на Bcl-2. миР-21аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. Ассоциация экспрессии микроРНК-21 с ее мишенями, PDCD4 и TIMP3, при аденокарциноме протоков поджелудочной железы. миР-503немелкоклеточный рак легкогосниж. Эпигенетический сайлесинг микроРНК-503 регулирует экспрессию FANCA в клетке немелкоклеточного рака легкого. миР-143остеосаркомасниж. Тройной плазменный профиль миРНК служит в качестве новых биомаркеров остеосаркомы. миР-21аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. МиР-21, миР-34a, миР-198 и миР-217 в качестве диагностических и прогностических биомаркеров при хроническом панкреатите и аденокарциноме протоков поджелудочной железы. миР-503плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Общегеномное исследование микроРНК в слюне для выявления рака полости рта. миР-143аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. XMD8-92 ингибирует рост ксенотрансплантата опухоли поджелудочной железы посредством DCLK1-зависимого механизма. миР-21аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. МикроРНК как диагностические маркеры для аденокарциномы протоков поджелудочной железы и ее предшественника, внутриэпителиального новообразования поджелудочной железы. миР-503остеосаркомасниж. МикроРНК-503 функционирует как супрессор опухоли при остеосаркоме путем нацеливания на L1CAM. миР-143рак предстательной железысниж. миР-143 препятствует передаче сигналов ERK5 и блокирует прогрессирование рака предстательной железы у мышей. миР-21аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. МикроРНК-21 в фибробластах, ассоциированных с аденокарциномой протоков поджелудочной железы, способствует метастазированию. миР-503рак яичниковповыш. МикроРНК, сверхэкспрессированные в ALDH1-позитивных клетках яичников, являются ассоциированными с химиорезистентностью. миР-143рак предстательной железысниж. миР-143 уменьшает пролиферацию и миграцию клеток рака предстательной железы и повышает их чувствительность к доцетакселу посредством подавления KRAS. миР-21папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Экспрессия миРНК ассоциируется с мутацией BRAF и клинико-патологическими особенностями течения папиллярной карциномы щитовидной железы у пациентов Китая. миР-504гипофарингельная плоскоклеточная карциномасниж. микроРНК-504 ингибирует пролиферацию раковых клеток путем нацеливания на CDK6 при гипофарингельной плоскоклеточной карциноме. миР-143рак предстательной железысниж. МикроРНК-143 ингибирует миграцию и инвазию клеток путем нацеливания на матриксную металлопротеиназу 13 при раке предстательной железы. миР-21папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. МикроРНК-21 регулирует биологические характеристики при папиллярной карциноме щитовидной железы путем нацеливания на белок 4 запрограммированной гибели клеток. миР-504гипофарингеальная плоскоклеточная карциномасниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-504 ассоциируется с неблагоприятным прогнозом при высокодиференцированной глиоме. миР-143рак предстательной железысниж. Кластер опухолесупрессирующих микроРНК-143/145 ингибирует миграцию и инвазию клеток путем нацеливания на GOLM1 при раке предстательной железы. миР-21рак предстательной железыповыш. МикроРНК-21 ингибирует экспрессию p57Kip2 при раке предстательной железы. миР-506рак желудкасниж. МикроРНК-506 ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию рака желудка путем непосредственного нацеливания на Yap1. миР-143почечно-клеточная карциномасниж. Кластер опухолесупрессирующих микроРНК-143/145 нацеливается на гексокиназу-2 при почечно-клеточной карциноме. миР-21рак предстательной железыповыш. Изучение молекулярных сигналов, нарушающих регуляцию генов репарации ошибочно спаренных нуклеотидов, при раке предстательной железы, по сравнению с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. миР-506гепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-506 подавляет пролиферацию клеток гепатомы посредством нацеливания на YAP мРНК 3'НТО. миР-144рак мочевого пузырясниж. Повышение уровня экспрессии миР-144 усиливает пролиферацию клеток рака мочевого пузыря путем нацеливания на EZH2 и регуляции передачи сигналов Wnt. миР-21почечно-клеточная карциномаповыш. миР-21 снижает уровень экспрессии TCF21 с целью ингибирования KISS1 при раке почки. миР-506назофарингеальная карциномасниж. МиР-506a подавляет пролиферацию и инвазию опухоли путем нацеливания на FOXQ1 при назофарингеальной карциноме. миР-144холангиокарциномасниж. МикроРНК-144 подавляет пролиферацию и инвазию клеток холангиокарциномы посредством нацеливания на изоформу 1b ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов. миР-21почечно-клеточная карциномаповыш. МикроРНК- 21 характеризуется сверхэкспрессией при почечно-клеточной карциноме. миР-506плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. МикроРНК-506 подавляет рост и метастазирование плоскоклеточной карциномы полости рта путем нацеливания на GATA6. миР-144рак желудкасниж. МикроРНК-144а ингибирует метастазирование рака желудка путем нацеливания на экспрессию MET. миР-21почечно-клеточная карциномаповыш. МикроРНК-21 (миР-21) посттранскрипционно снижает активность супрессора опухоли PDCD4 и способствует трансформации, пролиферации и метастазированию клеток при почечно-клеточной карциноме. миР-506почечная светлоклеточная карциномасниж. миР-506 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при почечной светлоклеточной карциноме и ингибирует рост клеток и метастазирование посредством нацеливания на FLOT1. миР-144гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-144 ингибирует пролиферацию и метастазирование гепатоцеллюлярной карциномы путем нацеливания на E2F3. миР-21почечно-клеточная карциномаповыш. Клиническая ценность миР-21 в качестве диагностического и прогностического маркера при почечно-клеточной карциноме. миР-506почечная светлоклеточная карциномасниж. Коррекция: миР-506 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при почечной светлоклеточной карциноме и ингибирует рост и метастазирование клеток посредством нацеливания на FLOT1. миР-144рак легкогосниж. МиР-144 ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз и аутофагию в клетках рака легкого путем нацеливания на TIGAR. миР-21ретинобластомаповыш. Нацеленное на затравку ингибирование злокачественного прогрессирования ретинобластомы посредством анти-миР-21 и анализ их сигнальных путей фосфорилирования. миР-508-3pрак почкисниж. Идентификация миР-508-3p и миР-509-3p, которые являются ассоциированными с инвазией и миграцией клеток и участвуют в апоптозе при почечено-клеточной карциноме. миР-144назофарингеальная карциномаповыш. МикроРНК-144 способствует пролиферации, миграции и инвазии клеток посредством подавления PTEN при назофарингеальной карциноме. миР-21плоскоклеточная карциномаповыш. Уникальные профили экспрессии микроРНК при раке шейки матки. миР-509-3pрак почкисниж. Идентификация миР-508-3p и миР-509-3p, которые являются ассоциированными с инвазией и миграцией клеток и участвуют в апоптозе при почечено-клеточной карциноме. миР-144остеосаркомасниж. Снижение уровня экспрессии миР-144 ассоциировано с ростом и инвазией клеток остеосаркомы посредством регуляции экспрессии TAGLN. миР-21-3pгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-21-3p, являясь миРНК, индуцированной берберином, непосредственно снижает активность метионин-аденозилтрансфераз 2A и 2B человека и ингибирует рост клеток гепатомы. миР-509-3pпочечно-клеточная карциномасниж. МикроРНК-509-3p ингибирует пролиферацию и миграцию раковых клеток путем нацеливания на онкоген киназы 8 киназы митоген-активируемой протеинкиназы при почечно-клеточной карциноме. миР-144остеосаркомасниж. МикроРНК-144 подавляет рост и метастазирование остеосаркомы путем нацеливания на ROCK1 и ROCK2. миР-21-5pсветлоклеточный рак почкиповыш. Изучение регуляторной сети миРНК-мРНК при светлоклеточных почечно-клеточных карциномах с помощью профилей экспрессии секвенирования следующего поколения. миР-509-5pпочечно-клеточная карциномасниж. Опухолесупрессирующая миР-509-5p способствует миграции, пролиферации клеток и антиапоптозу при почечно-клеточной карциноме. миР-144аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. XMD8-92 ингибирует рост ксенотрансплантата опухоли поджелудочной железы посредством DCLK1-зависимого механизма. миР-21-5pрак прямой кишкиповыш. Сверхэкспрессия миР-21-5p как прогностический маркер полной регрессии опухоли при неоадъювантной химиорадиотерапии у пациентов с раком прямой кишки. миР-510рак молочной железыповыш. МикроРНК-510 способствует росту клеток и опухолей путем нацеливания на пероксиредоксин 1 при раке молочной железы. миР-144рак щитовидной железысниж. Сниженный уровень экспрессии миР-144 способствует инвазии клеток рака щитовидной железы путем нацеливания на ZEB1 и ZEB2. миР-210карцинома коры надпочечниковповыш. Роль дерегуляции микроРНК в патогенезе карциномы коры надпочечников. миР-5100рак легкогоповыш. миР-5100 способствует опухолевому росту при раке легкого путем нацеливания на Rab6. миР-144увеальная меланомасниж. МиР-144 ингибирует пролиферацию и ивазию клеток увеальной меланомы посредством регуляции экспрессии c-Met. миР-210рак мочевого пузыряповыш. Синтетические миРНК-"косилки", нацеленные на кластер миР-183-96-182 или миР-210, ингибируют рост и миграцию, а также индуцируют апоптоз в клетках ракова мочевого пузыря. миР-511аденокарцинома легкогосниж. миР-511 и миР-1297 ингибируют пролиферацию клеток аденокарциномы легкого человека путем нацеливания на онкоген TRIB2. миР-145рак мочевого пузырясниж. МикроРНК-143 функционирует как супрессор опухоли в клетках Т24 рака мочевого пузыря человека. миР-210колоректальный ракповыш. МиР-210, индуцируемая гипоксией, является независимым прогностическим фактором и способствует метастазированию при колоректальном раке. миР-512-3pнемелкоклеточный рак легкогосниж. Ингибирование RAC1-GEF DOCK3 посредством миР-512-3p способствует подавлению метастазирования при немелкоклеточном раке легкого. миР-145рак мочевого пузырясниж. Замещающее воздействие микроРНК-143 и -145 индуцирует синергическое ингибирование роста клеток рака мочевого пузыря человека путем регулирования сигнальных путей PI3K/Akt и MAPK. миР-210рак пищеводаповыш. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-513bрак желудкасниж. Повышение уровня экспрессии миР-513b ингибирует пролиферацию, миграцию и способствует апоптозу клеток путем нацеливания на белок группы box 3 высокой подвижности при раке желудка. миР-145рак мочевого пузырясниж. socs7, целевой ген микроРНК-145, регулирует индукцию интерферона-? посредством транслокации STAT3 в клетках рака мочевого пузыря. миР-210плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Экспрессия МиР-210 устраняет радиорезистентность стволоподобных клеток плоскоклеточной карциномы пищевода. миР-517aрак молочной железысниж. Восстановление экспрессии миР-517a индуцирует апоптоз клеток в клеточных линиях рака мочевого пузыря. миР-145рак мочевого пузырясниж. Аберрантная экспрессия микроРНК при раке мочевого пузыря. миР-210плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. МикроРНК-210 регулирует пролиферацию клеток рака путем нацеливания на белок 1, подобный рецептору фактора роста фибробластов (FGFRL1). миР-518a-3pколоректальный раксниж. Снижение уровня экспрессии миР-518a-3p активирует NIK-зависимый путь NF-? B при колоректальном раке. миР-145рак мочевого пузырясниж. миР-145 ингибирует инвазию клеток рака мочевого пузыря путем нацеливания на PAK1. миР-210плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Роль микроРНК-210 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-518bплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. миР-518b характеризуется снижением уровня экспрессии и участвует в пролиферации и инвазии клеток путем нацеливания на Rap1b при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-145рак мочевого пузырясниж. миР-145 индуцирует каспазазависимую и -независимую гибель клеток в линиях клеток уротелиального рака с нацеливанием на профиль экспрессии, присутствующий в опухолях мочевого пузыря Та. миР-210рак желудкасниж. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-519dгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-519d нацеливается на MKi67 и подавляет рост клеток в линии клеток гепатоцеллюлярной карциномы QGY-7703. миР-145рак молочной железысниж. миР-145 участвует с TP53 в регуляторном цикле, индуцирующем гибель клетки, и нацеливается на эстрогеновый рецептор-альфа в клетках рака молочной железы человека. миР-210глиобластомаповыш. Острая гипоксия индуцирует повышение уровня экспрессии микроРНК-210 в сфероидах глиобластомы. миР-519dгепатоцеллюлярная карциномаповыш. При гепатоцеллюлярной карциноме миР-519d характеризуется повышением уровня экспрессии посредством p53 и ДНК-гипометилирования и нацеливается на CDKN1A/p21, PTEN, AKT3 и TIMP2. миР-145рак молочной железысниж. МиР-145 ингибирует ангиогенез и рост опухоли посредством N-RAS и VEGF. миР-210глиома повыш. Сверхэкспрессия микроРНК-210 является предиктором более неблагоприятного прогноза у пациентов с глиомой. миР-519dостеосаркомасниж. CTGF повышает уровень экспрессии матриксных металлопротеиназ, после чего способствует метастазированию опухоли при остеосаркоме человека посредством снижения уровня экспрессии миР-519d. миР-145рак молочной железысниж. Анализ экспрессии миР-205 и миР-155 в крови пациентов с раком молочной железы. миР-210глиома повыш. Повышение уровня экспрессии МиР-210 ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз в клетках глиомы путем нацеливания на SIN3A. миР-519dрак яичниковсниж. МиР-519d подавляет пролиферацию клеток рака яичников и повышает цитотоксичность, опосредованную цисплатином, in vitro, путем нацеливания на XIAP. миР-145рак молочной железысниж. миР-145 ингибирует рост клеток рака молочной железы посредством RTKN. миР-210гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Влияние нокдауна миР-210 в комбинации с ионизирующим излучением на ксенотрансплантат гепатомы человека у бестимусных мышей. миР-520aгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-218 и микроРНК-520a ингибируют пролиферацию клеток путем снижения активности E2F2 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-145рак шейки маткисниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-145 ассоциируется с агрессивным прогрессированием и неблагоприятным прогнозом при раке шейки матки человека. миР-210гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-210, индуцируемая гипоксией, увеличивает метастатический потенциал клеток опухоли путем нацеливания на белок 1 мембраны вакуоли при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-520a-3pнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-520a-3p ингибирует пролиферацию, апоптоз и метастаизирование путем нацеливания на MAP3K2 при немелкоклеточном раке легкого. миР-145рак шейки маткисниж. Регуляция нового пути HPV E6-p53-миР-145 посредством глюкокортикоидов модулирует инвазию и резистентность клеток рака шейки матки к лекарственным средствам. миР-210рак почкиповыш. миР-210 является мишенью факторов 1 и 2, индуцируемых гипоксией, при раке почки, регулирует ISCU и коррелирует с благоприятным прогнозом. миР-520bгепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-520b подавляет пролиферацию клеток гепатомы посредством нацеливания на мРНК белка 1 транслокации десять-одиннадцать (TET1). миР-145хондросаркомасниж. Эпигенетическая регуляция SOX9 посредством миР-145 при хондросаркоме человека. миР-210рак легкогоповыш. МиР-210 способствует гипоксическому фенотипу и повышает радиорезистентность в линиях клеток рака легкого человека. миР-520cрак молочной железыповыш. МикроРНК миР-373 и миР-520c способствуют инвазии и метастазированию опухоли. миР-145рак толстой кишкисниж. Форсированная экспрессия миР-143 подавляет передачу сигналов ERK5/c-Myc и p68/p72, действуя в координации с миР-145 при опухолях кишечника у мышей Apc(Min). миР-210злокачественная меланомаповыш. Сравнительный анализ дерегулированных миРНК при меланоме в моделях рака пигментных клеток медаки и Хiphophorus. миР-520c-3pрак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-145рак толстой кишкисниж. Супрессоры опухоли микроРНК-143 и микроРНК-145 и прогнозированные целевые белки API5, ERK5, K-RAS и IRS-1 являются дифференциально экспрессированными в проксимальном и дистальном отделе толстой кишки. миР-210злокачественная меланомаповыш. МикроРНК-15b представляет собой независимый прогностический фактор и коррелирует с пролиферацией и апоптозом опухолевых клеток при злокачественной меланоме. миР-520c-3pгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-520c-3p ингибирует пролиферацию и инвазию клеток гепатоцеллюлярной карциномы посредством индукции апоптоза клеток путем нацеливания на глипикан-3. миР-145рак толстой кишкиповыш. Взаимодействие миР-21 и миР-145 в регуляции стволовых клеток рака толстой кишки. миР-210остеосаркомаповыш. Прогностическая оценка экспрессии микроРНК-210 при остеосаркоме у детей. миР-520d-3pрак желудкасниж. МикроРНК 520d-3p ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток рака желудка путем снижения уровня экспрессии EphA2. миР-145рак толстой кишкисниж. Предполагаемая опухолесупрессирующая миР-145 ингибирует рост клеток рака толстой кишки путем нацеливания на ген белка 1 интергации онкогенного вируса лейкоза Френда. миР-210рак яичниковповыш. миР-210, модулятор эпителиально-мезенхимального перехода, индуцированного гипоксией, в клетке рака яичников. миР-520gгепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК--520g ингибирует эпителиально-мезенхимальный переход и способствует метастазированию гепатоцеллюлярной карциномы путем нацеливания на SMAD7. миР-145рак толстой кишкисниж. МиР-145 непосредственно нацеливается на p70S6K1 в раковых клетках с целью ингибирования роста и ангиогенеза опухоли. миР-210почечно-клеточная карциномаповыш. Экспрессия МиР-210 в ткани опухоли и эффекты ее сайлесинга in vitro при почечно-клеточной карциноме. миР-525-3pрак печениповыш. МиР-525-3p усиливает миграцию и инвазию клеток рака печени путем снижения активности ZNF395. миР-145колоректальный ракповыш. Повышение уровня экспрессии миР-145 ассоциируется с метастазами в лимфатические узлы при колоректальном раке. миР-210почечная светлоклеточная карциномаповыш. Сверхэкспрессия миР-210, нижерасположенной мишени HIF1?, вызывает амплификацию центросом в клетках почечной карциномы. миР-526bрак молочной железыповыш. COX-2 повышает уровень онкогенной миР-526b при раке молочной железы путем активации EP4. миР-145колоректальный раксниж. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-210почечная светлоклеточная карциномаповыш. Профилирование миРНК при светлоклеточной почечно-клеточной карциноме: обнаружение биомаркеров и идентификация потенциальных контролей и последствий дисрегуляции миРНК. миР-526bнемелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-526b подавляет немелкоклеточный рак легкого путем снижения активности Ku80. миР-145колоректальный раксниж. Оценка микроРНК-29а, 92а и 145 при колоректальной карциноме в качестве возможных диагностических маркеров: экспериментальное исследование в Египте. миР-210почечная светлоклеточная карциномаповыш. МиР-210 в сыворотке как потенциальный биомаркер ранней почечной светлоклеточной карциномы. миР-532-5pзлокачественная меланомаповыш. Регуляция экспрессии гена супрессора опухоли RUNX3 при меланоме кожи. миР-145колоректальный раксниж. Профили микроРНК: новый биомаркер для колоректального рака?миР-210-3pглиобластомаповыш. Гипоксический профиль микроРНК при глиобластоме: результаты глубокого секвенирования малой РНК. миР-532-5pкарцинома яичниковсниж. Экспрессия микроРНК при карциноме яичников и ее корреляция с клинико-патологическими особенностями. миР-145колоректальный раксниж. МикроРНК-145 подавляет миграцию и инвазию клеток путем нацеливания на паксиллин в клетках колоректального рака человека. миР-211рак молочной железысниж. МикроРНК-211, прямой отрицательный регулятор экспрессии CDC25B, ингибирует рост и миграцию клеток трижды негативного рака молочной железы. миР-532-5pретинобластомасниж. Вычислительное и in vitro исследование регуляции миРНК-ген в патогенезе ретинобластомы: стратегия мимиков миРНК. миР-145колоректальный раксниж. Предполагаемые биомаркеры микроРНК при колоректальном раке человека: Систематические обзоры иследований профилей и экспериментальная валидация. миР-211колоректальный ракповыш. Экспрессия микроРНК-211 способствует росту клеток колоректального рака in vitro и in vivo путем нацеливания на супрессор опухоли CHD5. миР-541аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. Циркулирующие микроРНК в сыворотке трансгенных крыс с человеческим онкогеном K-ras с аденокарциномами протоков поджелудочной железы. миР-145колоректальный раксниж. миР-143/145, подавляемая RREB1, модулирует передачу сигналов KRAS посредством снижения активности множества целей. миР-211гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-211 подавляет гепатоцеллюлярную карциному путем снижения активности SATB2. миР-542-3pрак желудкасниж. МикроРНК-542-3p подавляет рост клеток рака желудка путем нацеливания на онкогенный ген-1, активированный астроцитом. миР-145колоректальный раксниж. МикроРНК-145 ингибирует опухолевый рост и метастазирование при колоректальном раке путем нацеливания на фасцин-1. миР-211злокачественная меланомасниж. Регуляция экспрессии миРНК-211 и ее роль в инвазивности клеток меланомы. миР-543рак эндометриясниж. МикроРНК-543 подавляет онкогенность рака эндометрия посредством нацеливания на экспрессию FAK и TWIST1. миР-145колоректальная карциномасниж. Измененные уровни онко-микроРНК 21 и опухолесупрессирующих микроРНК 143 и 145 при распространенном раке прямой кишки указывают на успешную неоадъювантную химиолучевую терапию. миР-211злокачественная меланомасниж. Интронная микроРНК-211 берет на себя опухолесупрессирующую функцию, направленную на своего гена-хозяина при меланоме. миР-544рак желудкаповыш. Онкогенная миР-544 является важной молекулярной мишенью при раке желудка. миР-145рак эндометрияповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-145 способствует дифференцировке путем подавления OCT4 в клетках аденокарциномы эндометрия человека. миР-211злокачественная меланомасниж. Инвазивность клеток меланомы регулируется посредством подавления фактора транскрипции BRN2 с помощью миР-211. миР-545рак легкогосниж. МикроРНК-545 подавляет пролиферацию клеток путем нацеливания на циклин D1 и CDK4 в клетках рака легкого. миР-145рак эндометриясниж. Снижение уровня экспрессии миР-145 и миР-143 может быть ассоциировано со сверхэкспрессией ДНК-метилтрансферазы 3B и более неблагоприятным прогнозом при карциномах эндометрия. миР-211злокачественная меланомасниж. Дифференциальная экспрессия микроРНК при прогрессировании меланомы: миР-200c, миР-205 и миР-211 характеризуются сниженным уровнем экспрессии при меланоме и функционируют как супрессоры опухоли. миР-551aколоректальный раксниж. Внеклеточный метаболический энергетический баланс может способствовать прогрессированию рака. миР-145плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. миР-145 ингибирует пролиферацию и инвазию клеток плоскоклеточной карциномы пищевода частично путем нацеливания на c-Myc. миР-212колоректальный раксниж. Генетическое и эпигенетическое снижение уровня экспрессии микроРНК-212 способствует метастазированию колоректальной опухоли посредством дисрегуляции MnSOD. миР-564хронический миелолейкозсниж. Снижение уровня экспрессии миР-31, миР-155 и миР-564 в клетках хронического миелоидного лейкоза. миР-145плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Оценка экспрессии миР-302b и миР-145 в фиксированных формалином и залитых парафином образцах плоскоклеточной карциномы пищевода. миР-212рак желудкасниж. МиР-212 характеризуется сниженным уровнем экспрессии и подавляет метил-CpG-связывающий белок MeCP2 при раке желудка человека. миР-566глиома повыш. МикроРНК-566 активирует передачу сигналов EGFR, а ее ингибирование сенсибилизирует клетки глиобластомы к нимотузумабу. миР-145плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. миР-145, миРR-133a и миР-133b: Опухолесупрессирующие миРНК нацеливаются на FSCN1 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-212рак желудкасниж. Снижение уровня экспрессии миР-212 посредством гиперметилирования ДНК в клетках рака желудка человека. миР-570рак легкогоповыш. МикроРНК-570 способствует пролиферации карциномы легкого путем нацеливания на супрессор опухоли KLF9. миР-145плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. Связь между измененными уровнями экспрессии МИР 21, МИР 143, МИР 145 и МИР 205 и клинико-патологическими особенностями плоскоклеточной карциномы пищевода. миР-212гепатоцеллюлярная карциномасниж. Белок 2, связывающий гистондеметилазу при ретинобластоме, характеризуется сверхэкспрессией при гепатоцеллюлярной карциноме и отрицательно регулируется посредством миР-212. миР-572рак яичниковповыш. Повышение уровня экспрессии МиР-572 транскрипционно подавляет SOCS1 и p21 и способствует прогрессированию рака яичников у человека. миР-145плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. МикроРНК-143 функционирует как супрессор опухоли при плоскоклеточной карциноме пищевода человека. миР-212немелкоклеточный рак легкогосниж. миР-212 повышает чувствительность к лиганду, индуцирующему апоптоз и родственному фактору некроза опухоли, при немелкоклеточном раке легкого путем нацеливания на антиапоптотический белок PED. миР-572почечно-клеточная карциномаповыш. Панель из пяти сывороточных миРНК как потенциальный диагностический инструмент для выявления ранней стадии почечно-клеточной карциномы. миР-145рак желудкасниж. МиР-145, миР-133a и миР-133b ингибируют пролиферацию, миграцию, инвазию и прогрессию клеточного цикла посредством нацеливания на транскрипционный фактор Sp1 при раке желудка. миР-212немелкоклеточный рак легкогоповыш. МиР-212 характеризуется опухолеактивирующими свойствами в клетках НМРЛ, и нацеливается на рецептор PTCH1 сигнального пути Hedgehog. миР-573злокачественная меланомасниж. миР-573 регулирует прогрессирование меланомы путем нацеливания на молекулу адгезии клеток меланомы. миР-145рак желудкасниж. [Экспрессия миР-143 и миР-145 и анализ их функций при карциноме желудка]. миР-212немелкоклеточный рак легкогоповыш. Синаптическая ацетилхолинэстераза, нацеленная на микроРНК-212, функционирует как супрессор опухоли при немелкоклеточном раке легкого. миР-574-3pрак молочной железысниж. Новая онкогенная функция белка-кандидата 1 развития мезодермы и ее регуляция посредством МиР-574-3p в линиях клеток рака мочевого пузыря. миР-145глиобластомасниж. NEDD9, новая мишень миР-145, повышает инвазивность глиобластомы. миР-212остеосаркомасниж. МикроРНК-212 ингибирует пролиферацию и инвазию клеток остеосаркомы путем снижения активности Sox4. миР-574-3pрак пищеводасниж. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-145глиобластомасниж. Функциональное профилирование предшественников микроРНК идентифицирует микроРНК, необходимые для пролиферации глиомы. миР-212рак яичниковсниж. МиР-212 оказывает супрессивное действие на клетки рака яичников SKOV3 путем нацеливания на HBEGF. миР-574-3pгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Выявленные свойства микроРНК сыворотки идентифицируют миР-885-5p как потенциальный маркер для выявления патологий печени. миР-145глиома сниж. NEDD9, новая мишень миР-145, повышает инвазивность глиобластомы. миР-212рак поджелудочной железыповыш. миР-132 и миР-212 характеризуются повышенным уровнем при раке поджелудочной железы и нацеливаются на супрессор опухоли ретинобластомы. миР-574-5pколоректальный раксниж. миР-574-5p отрицательно регулирует экспрессию MACC-1 с целью подавления метастазирования колоректального рака в печень. миР-145глиома сниж. МиР-145 снижает уровень экспрессии ADAM17 и ингибирует миграцию и инвазию клеток глиомы in vitro. миР-212аденокарцинома протоков поджелудочной железыповыш. миР-212 способствует росту и инвазии клеток рака поджелудочной железы путем нацеливания на рецептор белка patched-1 сигнального пути hedgehog. миР-575рак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-145глиома сниж. ROCK1, новая мишень миР-145, способствует инвазии клеток глиобластомы. миР-212рак предстательной железысниж. Потенциальный регуляторный цикл между Lin28B: миР? 212 при андроген-независимом раке предстательной железы. миР-576-3pрак мочевого пузырясниж. МикроРНК-576-3р ингибирует пролиферацию клеток рака мочевого пузыря путем нацеливания на циклин D1. миР-145глиома сниж. миР-145 ингибирует миграцию и инвазию стволовых клеток глиомы путем нацеливания на ABCG2. миР-212-3pглиобластомасниж. МиР-212-3p ингибирует пролиферацию клеток глиобластомы путем нацеливания на SGK3. миР-576-5pглиобластомаповыш. МиРНК микрочип обнаруживает специфическую экспрессию в периферической крови пациентов с глиобластомой. миР-145гепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-145 модулирует множественные компоненты пути инсулиноподобного фактора роста при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-214рак мочевого пузырясниж. МикроРНК-214 подавляет онкогенез и оказывает влияние на прогноз путем нацеливания на PDRG1 при раке мочевого пузыря. миР-577глиобластомасниж. миР-577 ингибирует опухолевый рост глиобластомы через сигнальный путь Wnt. миР-145гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-145 подавляет клеточную инвазию в клетках гепатоцеллюлярной карциномы: миР-145 нацеливается на ADAM17. миР-214рак шейки маткисниж. МиР-214 снижает выживаемость клеток и усиливает цитотоксичность, индуцированную цисплатином, посредством снижения активности Bcl2l2 в клетках рака шейки матки. миР-582-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-582-5p ингибирует пролиферацию гепатоцеллюлярной карциномы путем нацеливания на CDK1 и AKT3. миР-145гепатоцеллюлярная карциномасниж. микроРНК-145: перспективный биомаркер для гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). миР-214рак шейки маткисниж. МикроРНК-214 подавляет рост и инвазию клеток рака шейки матки путем нацеливания на UDP-N-ацетил-?-D-галактозамин: полипептид N-ацетилгалактозаминилтрансферазу 7. миР-584глиома сниж. МикроРНК-584 функционирует как супрессор опухоли и нацеливается на PTTG1IP при глиоме. миР-145гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-145 подавляет гепатоцеллюлярную карциному путем нацеливания на IRS1 и его нижерасположенный сигнальный путь Akt. миР-214 плоскоклеточная карцинома шейки маткисниж. Снижение уровня экспрессии миР-124/ -214 при плоскоклеточной карциноме кожи опосредует аномальную пролиферацию клеток посредством индукции ERK. миР-590-5pрак шейки маткиповыш. МикроРНК-590 способствует росту и инвазии клеток рака шейки матки путем нацеливания на CHL1. миР-145гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-145 ингибирует пролиферацию клеток путем непосредственного нацеливания на ADAM17 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-214рак толстой кишкисниж. МикроРНК-214 функционирует как супрессор опухоли при раке толстой кишки человека посредством подавления белка 2, подобного фактору АДФ-рибозилирования. миР-590-5pгепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-590-5p регулирует пролиферацию и инвазию в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека путем нацеливания на TGF-? RII. миР-145гепатоцеллюлярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК, миР-21, миР-31, миР-122, миР-145, миР-146a, миР-200c, миР-221, миР-222 и миР-223 у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой или внутрипеченочной холангиокарциномой и ее прогностическое значение. миР-214плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. МикроРНК-98 и микроРНК-214 посттранскрипционно регулируют энхансер zeste гомолога 2 и ингибируют миграцию и инвазию при плоскоклеточной карциноме пищевода человека. миР-590-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-590-5P ингибирует рост клеток HepG2 посредством снижения урвня экспрессии S100A10 и ингибирования пути Wnt. миР-145рак почкисниж. МикроРНК-145 нацеливается на металлопротеазу ADAM17 и характеризуется подавлением у пациентов с почечно-клеточной карциномой. миР-214рак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-592колоректальный ракповыш. Повышение уровня экспрессии миР-592 коррелирует с прогрессированием опухоли и неблагоприятным прогнозом у пациентов с колоректальном раком. миР-145рак печенисниж. МиР-145 функционирует как супрессор опухоли путем непосредственного нацеливания на гистондиацетилазу 2 при раке печени. миР-214рак желудкаповыш. миРНК-214 со сниженным уровнем экспрессии индуцирует блокирование клеточного цикла G1 в клетках рака желудка путем повышения активности белка PTEN. миР-601рак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-145аденокарцинома легкогосниж. Восстановление супрессора опухоли миР-145 ингибирует рост раковых клеток у пациентов с аденокарциномой легкого с мутацией рецептора эпидермального фактора роста. миР-214рак желудкаповыш. Дерегулированные микроРНК в мезенхимальных стволовых клетках, полученных из тканей рака желудка: новые биомаркеры и механизм развития рака желудка. миР-603глиома повыш. миР-603 способствует росту клеток глиомы через путь "Wnt/бета-катенин" посредством ингибирования WIF1 и CTNNBIP1. миР-145аденокарцинома легкогосниж. МиР-145 ингибирует пролиферацию клеток аденокарциномы легкого человека путем нацеливания на EGFR и NUDT1. миР-214рак желудкаповыш. МиР-214 в негемолизной плазме как новый биомаркер рака желудка, который коррелирует с наличием отдаленных метастазов. миР-608хордомасниж. МикроРНК-608 и микроРНК-34a регулируют злокачественность хордомы путем нацеливания на EGFR, Bcl-xL и MET. миР-145аденокарцинома легкогосниж. МикроРНК-145 подавляет пролиферацию клеток, инициирующих развитие аденокарциномы легкого, путем нацеливания на OCT4. миР-214глиома повыш. Ассоциации между экспрессией микроРНК 214 и клинико-патологическими характеристиками глиомы. миР-610гепатоцеллюлярная карциномасниж. Снижение уровня экспрессии миР-610 способствует пролиферации и туморогенности и активирует сигнальный путь "Wnt/бета-катенин" при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-145аденокарцинома легкогосниж. [миР-145 ингибирует пролиферацию стволовых клеток аденокарциномы легкого путем нацеливания на ген OCT4]. миР-214гепатоцеллюлярная карциномасниж. Идентификация дифференциально экспрессируемых микроРНК при гепатоцеллюлярной аденоме человека, ассоциированной с болезнью накопления гликогена I типа: потенциальная пригодность в качестве биомаркеров. миР-610рак легкогосниж. [миР-610 подавляет пролиферацию и инвазию клеток рака легкого путем нацеливания на GJA3]. миР-145аденокарцинома легкогосниж. МиР-145 регулирует свойства, подобные свойствам раковых стволовых клеток, а также эпителиально-мезенхимальный переход в клетках, инициирующих развитие аденокарциномы легкого. миР-214гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-214 регулирует приобретенную резистентность к гефитинибу посредством пути PTEN/AKT в EGFR-мутантных линия клеток. миР-612гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-612 подавляет инвазивно-метастатический каскад при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-145рак легкогосниж. Обнаружение микроРНК, подавляющих рост, при раке легкого. миР-214гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-613папиллярная карцинома щитовидной железысниж. Интегрированный анализ профилей экспрессии микроРНК и мРНК при агрессивной папиллярной карциноме щитовидной железы. миР-145рак легкогосниж. МикроРНК-145 ингибирует метастазирование клеток рака легкого. миР-214гепатоцеллюлярная карциномасниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-214 и сверхэкспрессия FGFR-1 способствуют метастазированию гепатоцеллюлярной карциномы. миР-614рак легкогосниж. [МиР-614 ингибировала инвазию и пролиферации клеток рака легкого путем нацеливания на PSA]. миР-145назофарингеальная карциномасниж. Дерегуляция микроРНК и изменения путей при назофарингеальной карциноме. миР-214злокачественная меланомаповыш. Сравнительный анализ дерегулированных миРНК при меланоме в моделях рака пигментных клеток медаки и Хiphophorus. миР-615-5pрак поджелудочной железысниж. МиРНК-615-5p функционирует как супрессор опухоли при аденокарциноме протоков поджелудочной железы путем нацеливания на AKT2. миР-145назофарингеальная карциномасниж. МиР-145 ингибирует инвазию и метастазирование при назофарингеальном раке путем непосредственного нацеливания на Smad3. миР-214множественная миеломасниж. Восстановление экспрессии миР-214 ослабляет рост клеток миеломы посредством положительной регуляции P53 и ингибирования репликации ДНК. миР-615-5pаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. миР-615-5p эпигенетически инактивируется и функционирует как супрессор опухоли при аденокарциноме протоков поджелудочной железы. миР-145назофарингеальная карциномасниж. МиР-145 ингибирует метастазирование при назофарингеальной карциноме путем нацеливания на фасцин актин-связывающий белок 1. миР-214назофарингеальная карциномаповыш. МиР-214 способствует опухолегенезу путем нацеливания на лактотрансферрин при нозофарингеальной карциноме. миР-615-5pаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. Коррекция: МиРНК-615-5p функционирует как супрессор опухоли при аденокарциноме протоков поджелудочной железы путем нацеливания на AKT2. миР-145нейробластомасниж. NEDD9, новая мишень миР-145, повышает инвазивность глиобластомы. миР-214назофарингеальная карциномаповыш. Нокдаун миР-214 способствует апоптозу и ингибирует пролиферацию клеток при нозофарингеальной карциноме. миР-616*рак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-145немелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-145, характеризуясь низким уровнем экспрессии в результате сайлесинга посредством метилирования ДНК, способствует пролиферации, миграции и инвазии клеток НМРЛ путем нацеливания на муцин 1. миР-214остеосаркомаповыш. Повышенный уровень экспрессии микроРНК-214 связан с прогрессированием опухоли и неблагоприятным прогнозом при остеосаркоме у детей. миР-622рак желудкасниж. Снижение уровня экспрессии миР-622 при раке желудка способствует инвазии клеток и метастазированию опухоли путем нацеливания на ген ING1. миР-145немелкоклеточный рак легкогосниж. МиРНК-145 ингибирует пролиферацию клеток немелкоклеточного рака легкого путем нацеливания на c-Myc. миР-214рак яичниковповыш. Микро-РНК и рак яичников: текущий уровень знаний и перспективы клинических исследований. миР-622глиома сниж. МиР-622 подавляет пролиферацию, инвазию и миграцию клеток путем непосредственного нацеливания на фактор активации транскрипции 2 в клетках глиомы. миР-145немелкоклеточный рак легкогосниж. Использование суспензионного множественного анализа на основе гранул Luminex xMAP для обнаружения микроРНК в тканях НМРЛ и ее клиническое применение. миР-214рак поджелудочной железысниж. Дисрегуляция миР-15a и миР-214 при раке поджелудочной железы человека. миР-625колоректальный раксниж. Сниженный уровень экспрессии микроРНК-625 ассоциируется с метастазированием опухоли и неблагоприятным прогнозом у пациентов с колоректальным раком. миР-145немелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-145 функционирует в качестве супрессора метастазирования путем нацеливания на метадерин при раке легкого. миР-214рак поджелудочной железыповыш. Дисрегуляция миР-15a и миР-214 при раке поджелудочной железы человека. миР-625рак желудкасниж. МиР-625 со сниженным уровнем экспрессии подавляет инвазию и метастазирование рака желудка путем нацеливания на ILK. миР-145немелкоклеточный рак легкогосниж. Низкий уровень экспрессии миР-145 ассоциируется с низкой патологической дифференциацией и неблагоприятным прогнозом при немелкоклеточном раке легкого. миР-214первичные лимфомы ЦНСсниж. Дифференциальная экспрессия микроРНК при первичной лимфоме ЦНС и нодальной диффузной В-крупноклеточной лимфоме. миР-625гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-625 подавляет миграцию и инвазию опухоли путем нацеливания на IGF2BP1 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-145немелкоклеточный рак легкогоповыш. Сывороточные миР-125a-5p, миР-145 и миР-146a как диагностические биомаркеры при немелкоклеточном раке легкого. миР-215рак шейки маткиповыш. МикроРНК-215 является потенциальным прогностическим маркером рака шейки матки. миР-625*немелкоклеточный рак легкогосниж. Низкие уровни внеклеточных циркулирующих миР-361-3p и миР-625 * в качестве маркеров крови для дифференциации злокачественных от доброкачественных опухолей легких. миР-145плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. МиР-145 ингибирует рост плоскоклеточной карциномы полости рта (ПККПР) путем нацеливания на c-Myc и Cdk6. миР-215рак толстой кишкисниж. Прогностическое значение миР-215 при раке толстой кишки. миР-626глиобластомаповыш. МиРНК микрочип обнаруживает специфическую экспрессию в периферической крови пациентов с глиобластомой. миР-145плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Снижение уровня экспрессии миР-145 при плоскоклеточной карциноме полости рта и его клиническое значение. миР-215колоректальный раксниж. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-627аденокарцинома толстой кишкисниж. МикроРНК-627 опосредует эпигенетические механизмы витамина D относительно подавления пролиферации клеток колоректального рака человека и роста ксенотрансплантатных опухолей у мышей. миР-145остеосаркомасниж. МикроРНК-145 ингибирует пролиферацию и инвазию клеток остеосаркомы путем нацеливания на ROCK1. миР-215колоректальный раксниж. Идентификация и функциональный скрининг микроРНК, являющихся дерегулированными в высокой степени при колоректальном раке. миР-628-5pрак предстательной железысниж. Циркулирующая миР-628-5p характеризуется сниженным уровнем экспрессии у пациентов с раком предстательной железы. миР-145остеосаркомасниж. МиР-145 ингибирует пролиферацию и инвазию клеток остеосаркомы путем нацеливания на ROCK1. миР-215колоректальный раксниж. микроРНК-192, -194 и -215 часто характеризуются сниженным уровнем экспрессии при колоректальном раке. миР-630колоректальный ракповыш. МикроРНК-630 является прогностическим маркером у пациентов с колоректальным раком. миР-145остеосаркомасниж. МикроРНК-145 нацеливается на фактор роста эндотелия сосудов и ингибирует инвазию и метастазирование клеток остеосаркомы. миР-215рак желудкаповыш. МикроРНК-192 и -215 характеризуются повышенным уровнем экспрессии при раке желудка человека in vivo и подавляют экспрессию ALCAM in vitro. миР-630гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Сверхэкспрессия миР-630 в тканях гепатоцеллюлярной карциномы положительно коррелирует с альфа-фетопротеином. миР-145рак яичниковсниж. МиР-145 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке яичников человека и модулирует рост и инвазию клеток путем нацеливания на p70S6K1 и MUC1. миР-215рак желудкаповыш. МиР-215 модулирует пролиферацию клеток рака желудка путем нацеливания на RB1. миР-630рак легкогосниж. МиР-630 ингибирует пролиферацию путем нацеливания на CDC7-киназу, но поддерживает апоптотический баланс путем нацеливания на множественные модуляторы в клетках A549 рака легкого человека. миР-145рак яичниковсниж. Микро-РНК и рак яичников: текущий уровень знаний и перспективы клинических исследований. миР-215рак желудкаповыш. МиР-215/192 участвует в прогрессировании рака желудка. миР-630рак поджелудочной железысниж. Повышение уровня экспрессии миР-150* и миР-630 индуцирует апоптоз в клетках рака поджелудочной железы путем нацеливания на IGF-1R. миР-145рак яичниковсниж. МиР-145 ингибирует рост и метастазирование опухоли путем нацеливания на метадгерин при высокодифференцированной серозной карциноме яичников. миР-215гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Выявленные свойства микроРНК сыворотки идентифицируют миР-885-5p как потенциальный маркер для выявления патологий печени. миР-630почечная светлоклеточная карциномаповыш. Повышение уровня экспрессии миР-630 при светлоклеточной почечно-клеточной карциноме ассоцциируется с более низким показателем общей выживаемости. миР-145рак яичниковсниж. миР-145, нацеленная на высокоподвижную группу A2, является мощным прогностическим фактором исхода карциномы яичников у пациента. миР-216агепатоцеллюлярная карциномаповыш. Андрогеновый путь стимулирует транскрипцию микроРНК-216а с целью подавления супрессора опухоли в гене рака легкого-1 на ранних этапах гепатоканцерогенеза. миР-632плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Общегеномное исследование микроРНК в слюне для выявления рака полости рта. миР-145рак яичниковсниж. МикроРНК-145 функционирует как супрессор роста клеток путем непосредственного нацеливания на c-Myc при раке яичников человека. миР-216агепатоцеллюлярная карциномаповыш. МиР-216a/217-индуцированный эпителиально-мезенхимальный переход нацеливается на PTEN и SMAD7 с целью повышения резистентности к лекарственным препаратам и рецидивирования рака печени. миР-637гепатоцеллюлярная карциномасниж. Специфическая для приматов микроРНК-637 ингибирует опухолегенез при гепатоцеллюлярной карциноме путем нарушения функционирования преобразователя сигналов и активатора передачи сигналов транскрипции 3. миР-145рак поджелудочной железысниж. МикроРНК-145а подавляет пролиферацию, инвазию и миграцию клеток при раке поджелудочной железы путем нацеливания на NEDD9. миР-216арак поджелудочной железысниж. [Экспрессия миР-216a при раке поджелудочной железы и ее клиническое значение]. миР-638рак молочной железысниж. миР-638-опосредованная регуляция BRCA1 влияет на восстановление ДНК и чувствительность к УФ и цисплатину при трижды негативном раке молочной железы. миР-145аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. XMD8-92 ингибирует рост ксенотрансплантата опухоли поджелудочной железы посредством DCLK1-зависимого механизма. миР-216арак поджелудочной железысниж. МикроРНК-216a ингибирует рак поджелудочной железы путем непосредственного нацеливания на киназу 2 Janus. миР-638колоректальный раксниж. МикроРНК-638 ингибирует пролиферацию и инвазию клеток, а также регулирует клеточный цикл путем нацеливания на тетраспанин 1 колоректальной карциномы человека. миР-145первичные лимфомы ЦНСсниж. Дифференциальная экспрессия микроРНК при первичной лимфоме ЦНС и нодальной диффузной В-крупноклеточной лимфоме. миР-216bрак молочной железысниж. Регуляция P2X7R посредством микроРНК-216b при раке молочной железы человека. миР-638рак желудкасниж. миР-638 подавляет пролиферацию клеток при раке желудка путем нацеливания на Sp2. миР-145рак предстательной железысниж. Функциональное значение микроРНК-145 при раке предстательной железы. миР-216bназофарингеальная карциномасниж. МиР-216b подавляет рост и инвазию опухоли путем нацеливания на KRA при назофарингеальной карциноме. миР-638рак желудкасниж. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-145рак предстательной железысниж. Восстановление экспрессии миР-145 подавляет пролиферацию, миграцию и инвазию клетокпри раке предстательной железы путем нацеливания на FSCN1. миР-216bназофарингеальная карциномасниж. [МиР-216b подавляет пролиферацию и инвазию клеток путем нацеливания на PKC? в клетках назофарингеальной карциномы]. миР-638злокачественная меланомаповыш. миР-638 способствует метастазированию меланомы и защищает клетки меланомы от апоптоза и аутофагии. миР-145рак предстательной железысниж. МикроРНК-145 регулируется посредством метилирования ДНК и мутации гена р53 при раке предстательной железы. миР-217рак молочной железыповыш. МиР-217 способствует пролиферации опухоли при раке молочной железы путе мнацеливания на DACH1. миР-639рак мочевого пузыряповыш. Циркулирующие микроРНК в сыворотке: новые биомаркеры для пациентов с раком мочевого пузыря?миР-145рак предстательной железысниж. Кластер опухолесупрессирующих микроРНК-143/145 ингибирует миграцию и инвазию клеток путем нацеливания на GOLM1 при раке предстательной железы. миР-217рак желудкасниж. МикроРНК-217 ингибирует прогрессирование и метастазирование опухоли путем снижения активности EZH2 и является предиктором благоприятного прогноза при раке желудка. миР-642a-5pрак предстательной железысниж. Регуляция экспрессии дезоксигипузиноксилазы (DOHH), фермента, катализирующего активацию eIF5A, с помощью миР-331-3p и миР-642-5p в клетках рака предстательной железы. миР-145рак предстательной железысниж. миР-145 подавляет рецептор андрогена в клетках рака предстательной железы и коррелирует с прогнозом рака предстательной железы. миР-217гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МиР-216a/217-индуцированный эпителиально-мезенхимальный переход нацеливается на PTEN и SMAD7 с целью повышения резистентности к лекарственным препаратам и рецидивирования рака печени. миР-646плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Общегеномное исследование микроРНК в слюне для выявления рака полости рта. миР-145почечно-клеточная карциномасниж. Кластер опухолесупрессирующих микроРНК-143/145 нацеливается на гексокиназу-2 при почечно-клеточной карциноме. миР-217гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-217 ингибирует инвазию клеток гепатоцеллюлярной карциномы путем непосредственного подавления E2F3. миР-646остеосаркомасниж. миРНК-646 подавляет метастазирование клеток остеосаркомы путем снижения активности фактора 2 роста фибробластов (FGF2). миР-145почечно-клеточная карциномасниж. миР-145 функционирует как супрессор опухоли и нацеливается на два онкогена, ANGPT2 и NEDD9, при почечно-клеточной карциноме. миР-217рак легкогосниж. МикроРНК-217 функционирует как ген-супрессор опухоли и коррелирует с резистентностью клеток к цисплатину при раке легкого. миР-646почечно-клеточная карциномасниж. МиР-646 со сниженным уровнем экспрессии при почечно-клеточной карциноме коррелировала с метастазированием опухоли путем нацеливания на один связывающий белок nin (NOB1). миР-145увеальная меланомасниж. МикроРНК 145 может играть важную роль в усилении роста клеток увеальной меланомы путем потенциального нацеливания на субстрат-1 рецептора инсулина. миР-217остеосаркомасниж. МикроРНК-217 регулирует экспрессию WASF3 и подавляет рост опухоли и метастазирование при остеосаркоме. миР-650рак желудкаповыш. МикроРНК-650 нацеливается на ING4, чтобы способствовать туморогенности рака желудка. миР-1469рак легкогосниж. МиРНК-1469 способствует апоптозу клеток рака легкого путем нацеливания на STAT5a. миР-217остеосаркомасниж. МикроРНК-217 функционирует как супрессор опухоли и часто характеризуется сниженным уровнем экспрессии при остеосаркоме человека. миР-650глиома повыш. Экспрессия микроРНК-650 ассоциируется с прогнозом пациентов с глиомой. миР-146aрак молочной железысниж. Экспрессия микроРНК-146 подавляет активность NF-kappaB с уменьшением метастатического потенциала в клетках рака молочной железы. миР-217аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. МикроРНК как диагностические маркеры для аденокарциномы протоков поджелудочной железы и ее предшественника, внутриэпителиального новообразования поджелудочной железы. миР-650гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Повышение уровня экспрессии миР-650 коррелирует со снижением активности ING4 и прогрессированием гепатоцеллюлярной карциномы. миР-146aрак молочной железысниж. Клиническое значение миР-146а в случаях рака желудка. миР-217аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. МиР-21, миР-34a, миР-198 и миР-217 в качестве диагностических и прогностических биомаркеров при хроническом панкреатите и аденокарциноме протоков поджелудочной железы. миР-655плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Повышение уровня экспрессии миР-655 подавляет инвазию клеток путем нацеливания на ген-1, трансформирующий опухоль гипофиза, при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-146aхронический миелолейкозсниж. Экспрессия апоптоМиР, модулированная BCR-ABL, связана с прогрессированием ХМЛ и устойчивостью к иматинибу. миР-217аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. МикроРНК миР-217 функционирует как потенциальный супрессор опухоли при аденокарциноме протоков поджелудочной железы путем нацеливания на KRAS. миР-655рак яичниковсниж. Дифференциальные профили экспрессии микроРНК и клеточно-специфическая ассоциация с резистентностью к Таксолу в клетках рака яичников. миР-146aрак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-218рак мочевого пузырясниж. МикроРНК-218 ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток рака мочевого пузыря путем нацеливания на BMI-1. миР-656глиома сниж. миР-656 ингибирует опухолегенез глиомы посредством подавления BMPR1A. миР-146aрак желудкасниж. Клиническое значение миР-146а в случаях рака желудка. миР-218рак молочной железысниж. Сайлесинг миРНК-218 способствует миграции и инвазии рака молочной железы посредством пути Slit2-Robo1. миР-657гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МиР-657 способствует опухолегенезу при гепатоцеллюлярной карциноме путем нацеливания на белок-энхансер 1, подобный трансдуцину, посредством пути NF-? B. миР-146aрак желудкасниж. МикроРНК-146a нацеливается на молекулу адгезии клеток L1 и подавляет метастатический потенциал рака желудка. миР-218рак шейки маткисниж. Уровень циркулирующей микроРНК-218 снижался и коррелировал с инвазией опухоли при раке шейки матки. миР-660рак легкогосниж. МиР-660 характеризуется сниженным уровнем экспрессии у пациентов с раком легкого, а его замена ингибирует опухолегенез в легких путем нацеливания на взаимодействие MDM2-p53миР-146aрак желудкаповыш. МикроРНК-146a ингибирует активацию NF-kappaB, опосредованную рецептором, сопряженным с G-белком, путем нацеливания на CARD10 и COPS8 при рак желудка. миР-218рак шейки маткисниж. МикроРНК-218 повышает чувствительность клеток к рапамицину посредством нацеливания на Rictor при раке шейки матки. миР-663рак желудкасниж. Ген опухолесупрессирующей миР-663 индуцирует блокирование роста митотической катастрофы в клетках рака желудка человека. миР-146aрак желудкасниж. МикроРНК-146а характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке желудка и регулирует пролиферацию и апоптоз клеток. миР-218 плоскоклеточная карцинома шейки маткисниж. Опухолесупрессирующая микроРНК-218 ингибирует миграцию и инвазию раковых клеток путем нацеливания на пути фокальной адгезии при плоскоклеточной карциноме шейки матки. миР-663глиобластомасниж. миР-663 подавляет онкогенную функцию CXCR4 при глиобластоме. миР-146aглиома сниж. МикроРНК-146a ингибирует развитие глиомы путем нацеливания Notch1. миР-218хориокарциномасниж. МикроРНК-218 ингибирует пролиферацию линии клеток JEG-3 хориокарциномы человека путем нацеливания на Fbxw8. миР-663рак легкогоповыш. МикроРНК-663 нацеливается на TGFB1 и регулирует пролиферацию рака легкого. миР-146aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК, миР-21, миР-31, миР-122, миР-145, миР-146a, миР-200c, миР-221, миР-222 и миР-223 у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой или внутрипеченочной холангиокарциномой и ее прогностическое значение. миР-218колоректальный раксниж. МикроРНК-218 ингибирует прогрессирование клеточного цикла и способствует апоптозу при раке толстой кишки путем снижения экспрессии онкогена Ring Finger Polycomb BMI1. миР-663назофарингеальная карциномаповыш. МиР-663, микроРНК, нацеливающаяся на р21 (WAF1/CIP1), способствует пролиферации и опухолегенезу назофарингеальной карциномы. миР-146aгепатоцеллюлярная карциномасниж. Синергический эффект мимика МиР-146a и цетуксимаба на клетки гепатоцеллюлярной карциномы. миР-218колоректальный раксниж. Сниженный уровень экспрессии миР-218 ассоциируется с неблагоприятным прогнозом у пациентов с колоректальным раком. миР-664гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК регулируют экспрессию метионин-аденозилтрансферазы 1А при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-146aгепатоцеллюлярная карциномасниж. микроРНК-146a ингибирует метастазирование рака путем снижения активности VEGF через двойные пути при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-218рак пищеводасниж. МикроРНК-218 в сыворотке представляет собой потенциальный биомаркер при раке пищевода. миР-668плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Общегеномное исследование микроРНК в слюне для выявления рака полости рта. миР-146aгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Выявленные свойства микроРНК сыворотки идентифицируют миР-885-5p как потенциальный маркер для выявления патологий печени. миР-218плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. миР-218 подавляет рост опухоли и усиливает химиочувствительность плоскоклеточной карциномы пищевода к цисплатину. миР-675рак толстой кишкиповыш. миР-675, полученная из онкофетального H19, регулирует супрессор опухоли RB при колоректальном раке человека. миР-146aрак легкогосниж. Регуляция экспрессии COX-2 посредством миР-146а в клетках рака легкого. миР-218плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. МикроРНК-218 ингибирует пролиферацию и метастазирование клеток плоскоклеточной карциномы пищевода путем нацеливания на BMI1. миР-675глиома повыш. Длинный некодирующий РНК белок H19 способствует инвазии клеток глиомы путем продуцирования миР-675. миР-146aзлокачественная меланомасниж. Измененная экспрессия отдельных микроРНК при меланоме: антипролиферативная и проапоптотическая активность миРНК-155. миР-218рак желудкасниж. МикроРНК плазмы: миР-223, миР-21 и миР-218 в качестве новых потенциальных биомаркеров для обнаружения рака желудка. миР-675гепатоцеллюлярная карциномасниж. Снижение уровня экспрессии LncRNAH19 и МиР-675 способствует миграции и инвазии клеток гепатоцеллюлярной карциномы человека через сигнальный путь AKT/GSK-3?/Cdc25A. миР-146aнемелкоклеточный рак легкогосниж. миР-146a ингибирует рост клеток, миграцию клеток и индуцирует апоптоз в клетках немелкоклеточного рака легкого. миР-218рак желудкасниж. Сниженный уровень экспрессии циркулирующей микроРНК-218 при раке желудка и корреляция с инвазией и прогнозом опухоли. миР-675-5pнемелкоклеточный рак легкогоповыш. Снижение уровня экспрессии миР-675-5p способствует прогрессированию и развитию опухоли путем нацеливания на протуморогеный GPR55 при немелкоклеточном раке легкого. миР-146aнемелкоклеточный рак легкогосниж. Полиморфизм rs2910164 микроРНК-146a ассоциируется с восприимчивостью к немелкоклеточному раку легкого у населения Китая. миР-218рак желудкасниж. МикроРНК-218 характеризуется повыщенным уровнем экспрессии при раке желудка после циторедуктивного оперативного вмешательства и гипертермической внутрибрюшинной химиотерапии и повышает химиочувствительность к цисплатину. миР-7рак молочной железысниж. МикроРНК-7 ингибирует эпителиально-мезенхимальный переход и метастазирование клеток рака молочной железы путем нацеливания на экспрессию FAK. миР-146aнемелкоклеточный рак легкогоповыш. Сывороточные миР-125a-5p, миР-145 и миР-146a как диагностические биомаркеры при немелкоклеточном раке легкого. миР-218рак желудкасниж. Повышение уровня экспрессии мир-218, индуцированное термохимиотерапией, ингибирует инвазию рака желудка путем нацеливания на Gli2 и E-кадгерин. миР-7рак шейки маткисниж. МикроРНК-7 ингибирует метастазирование и инвазию путем нацеливания на киназу фокальной адгезии при раке шейки матки. миР-146aплоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. МиР-146a усиливает онкогенность карциномы полости рта путем одновременного нацеливания на гены IRAK1, TRAF6 и NUMB. миР-218рак желудкасниж. Сниженный уровень экспрессии микроРНК-218 ассоциируется с высокой активацией ядерного фактора каппа B при раке желудка. миР-7колоректальный раксниж. миР-7 ингибирует пролиферацию клеток и индуцирует апоптоз при колоректальном раке путем нацеливания на XRCC2. миР-146aрак поджелудочной железысниж. Клиническое значение миР-146а в случаях рака желудка. миР-218рак желудкасниж. [Сниженный уровень экспрессии миР-218 и его клиническое значение при раке желудка]. миР-7эпителиальный рак яичниковсниж. Скрининг микроРНК с приобретением функции идентифицирует миР-193a, регулирующую пролиферацию и апоптоз в эпителиальных клетках рака яичников. миР-146aрак поджелудочной железысниж. миР-146а подавляет инвазию клеток рака поджелудочной железы. миР-218стромальная опухоль желудочно-кишечного трактасниж. МикроРНК-218 ингибирует стромальную опухоль желудочно-кишечного тракта и инвазию путем нацеливания на KIT. миР-7рак желудкасниж. МикроРНК-7 функционирует как антиметастатическая микроРНК при раке желудка путем нацеливания на рецептор инсулиноподобного фактора роста 1. миР-146aпапиллярная карцинома щитовидной железысниж. МикроРНК-146a нацеливается на PRKCE с целью модуляции развития папиллярной опухоли щитовидной железы. миР-218глиома сниж. Экспрессия микроРНК-218 и ее клинико-патологическое и прогностическое значение в случаях глиомы человека. миР-7глиобластомасниж. микроРНК-7 ингибирует рецептор эпидермального фактора роста и путь Akt, а также характеризуется сниженны уровнем экспрессии при глиобластоме. миР-146aрак предстательной железысниж. миР-146 функционирует как супрессор опухоли при раке предстательной железы путем нацеливания на Rac1. миР-218глиома сниж. МикроРНК-218 ингибирует инвазию, миграцию, пролиферацию и сапоподдержание клеток глиомы, подобных раковым стволовым клеткам, путем нацеливания на ген Bmi1 группы Polycomb. миР-7глиобластомасниж. Экспрессия 19 микроРНК при глиобластоме и сравнение с другой неоплазией головного мозга I-III стадии. миР-146aрак предстательной железысниж. Клиническое значение миР-146а в случаях рака желудка. миР-218плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Опухолесупрессирующая микроРНК-218 ингибирует миграцию и инвазию раковых клеток путем нацеливания на ламинин-332 при плоскоклеточной карциноме головы и шеи. миР-7глиобластомасниж. миР-7 ингибирует рост глиобластомы путем одновременного препятствования функционированию путей PI3K/ATK и Raf/MEK/ERKмиР-146aпочечно-клеточная карциномаповыш. Карбамилированный альбумин стимулирует микроРНК-146, уровень котоой повышается при почечно-клеточной карциноме человека. миР-218гепатоцеллюлярная карциномасниж. миР-218 модулирует пролиферацию клеток гепатоцеллюлярной карциномы через путь PTEN/AKT/PI3K и HoxA10. миР-7глиома сниж. Онколитические вирусы кори, чувствительные к микроРНК, для тропизма вектора, специфического для рака. миР-146a-5pрак желудкасниж. Клиническое значение снижения уровня экспрессии миР-124-3p, миР-146a-5p, миР-155-5p и миР-335-5p в опухолегенезе рака желудка. миР-218гепатоцеллюлярная карциномасниж. Сверхэкспрессия миР-218 ингибирует рост клеток гепатоцеллюлярной карциномы посредством RET. миР-7глиома сниж. МикроРНК-7 непосредственно нацеливается на рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 с целью ингибирования роста клеток и метаболизма глюкозы при глиомах. миР-146bанапластическая карцинома щитовидной железыповыш. Профиль 4-микроРНК может различать первичные лимфомы от анапластических карцином в цитологических мазках щитовидной железы. миР-218гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-218 и микроРНК-520a ингибируют пролиферацию клеток путем снижения активности E2F2 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-7гепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-7 ингибирует рост и метастазирование опухоли путем нацеливания на путь PI3K/AKT при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-146bрак молочной железысниж. Индукцирование миР-146b посредством STAT3 формирует обратный цикл с целью ингибирования сигнальной оси NF-? B в IL-6 и STAT3-направляемые фенотипы рака. миР-218рак легкогосниж. МикроРНК-218 удаляется и характеризуется понижением уровня экспрессии при плоскоклеточной карциноме легкого. миР-7гепатоцеллюлярная карциномасниж. Снижение уровня экспрессии миР-7 повышает активность куллина 5 (CUL5) для облегчения перехода G1/S в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека. миР-146bрак молочной железысниж. Экспрессия микроРНК-146 подавляет активность NF-kappaB с уменьшением метастатического потенциала в клетках рака молочной железы. миР-218рак легкогосниж. МиРНК-218, новый регулятор HMGB1, подавляет миграцию и инвазию клеток при немелкоклеточном раке легкого. миР-7гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-7 останавливает клеточный цикл в фазе G1 путем непосредственного нацеливания на CCNE1 в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека. миР-146bрак пищеводаповыш. Транскрипционная регуляция миР-146b с помощью C/EBP?LAP2 в клетках рака пищевода. миР-218плоскоклеточная карцинома легкогосниж. МикроРНК-218 удаляется и характеризуется понижением уровня экспрессии при плоскоклеточной карциноме легкого. миР-7рак легкогоповыш. EGFR способствует опухолегенезу в легких путем активации миР-7 через путь Ras/ERK/Myc, который нацеливается на Ets2транскрипционный репрессор ERF. миР-146bфолликулярная карцинома щитовидной железыповыш. Дифференциальная экспрессия миРНК определяет миграцию и уменьшение апоптоза при фолликулярных карциномах щитовидной железы. миР-218злокачественная меланомасниж. Профили экспрессии микроРНК-218 и ее потенциальные функции путем нацеливания на гены CIP2A и BMI1 при меланоме. миР-7рак поджелудочной железыповыш. Куркумин ингибирует рост клеток и инвазию клеток апоптоз посредством повышения уровня экспрессии миР-7 в клетках рака поджелудочной железы. миР-146bглиома сниж. МикроРНК-146b ингибирует миграцию и инвазию клеток глиомы путем нацеливания на ММП. миР-218назофарингеальный раксниж. МиР-218 подавляет прогрессирование назофарингеального рака посредством снижения активности сурвивина и пути SLIT2-ROBO1. миР-7почечно-клеточная карциномаповыш. Идентификация миР-7 как онкогена при почечно-клеточной карциноме. миР-146bзлокачественная меланомасниж. Измененная экспрессия отдельных микроРНК при меланоме: антипролиферативная и проапоптотическая активность миРНК-155. миР-218рак ротовой полостисниж. Опухолесупрессирующая микроРНК миР-218 нацеливается на mTOR компонент Rictor и ингибирует фосфорилирование AKT при раке ротовой полости. миР-7-5pглиобластомасниж. МиР-7-5p часто характеризуется сниженным уровнем экспрессии в микроциркуляторном русле глиобластомы и ингибирует пролиферацию клеток эндотелия сосудов путем нацеливания на RAF1. миР-146bнемелкоклеточный рак легкогосниж. Циркулирующие профили экспрессии микроРНК на ранней стадии немелкоклеточного рака легкого. миР-218остеосаркомасниж. микроРНК-218 ингибирует миграцию и инвазию клеток остеосаркомы путем снижения активности TIAM1, ММП2 и ММП9. миР-7-5pглиобластомасниж. МиРНК микрочип обнаруживает специфическую экспрессию в периферической крови пациентов с глиобластомой. миР-146bплоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. МиР-146a усиливает онкогенность карциномы полости рта путем одновременного нацеливания на гены IRAK1, TRAF6 и NUMB. миР-218аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. Энхансер гомолога 2 Zeste подавляет миР-218 в клетках аденокарциномы поджелудочной железы человека, индуцируя образование гетерохроматина. миР-7-5pзлокачественная меланомасниж. миРНК-7-5p ингибирует миграцию и инвазию клеток меланомы. миР-146bпапиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Анализ микроРНК как потенциальный диагностического инструмента для папиллярной карциномы щитовидной железы. миР-218рак предстательной железысниж. Опухолесупрессирующая микроРНК-218 ингибирует миграцию и инвазию раковых клеток путем нацеливания на LASP1 при раке предстательной железы. миР-720острый миелоидный лейкозсниж. [Эпигенетичесий сайлесинг миР-720, опосредованный метилированием ДНК, способствует лейкогенезу при остром миелоидном лейкозе]. миР-146bпапиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Профили микроРНК характеризуют степень агрессивности папиллярной карциномы щитовидной железы. миР-218рак предстательной железысниж. МикроРНК-218 ингибирует рост и индуцирует апоптоз клеток рака предстательной железы путем подавления экспрессии TPD52. миР-720рак молочной железысниж. МиР-720 ингибирует инвазию и миграцию опухоли при раке молочной железы путем нацеливания на TWIST1. миР-146bпапиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Прогностические значения экспрессии миР-146b и ее функциональная роль при папиллярной карциноме щитовидной железы. миР-218почечно-клеточная карциномасниж. МикроРНК-218 ингибирует миграцию и инвазию клеток при почечно-клеточной карциноме путем нацеливания на кавеолин-2, вовлеченный в путь фокальной адгезии. миР-720колоректальный ракповыш. Оценка прогностического значения миР-720 у пациентов с колоректальным ракоммиР-146bпапиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Экспрессия миРНК ассоциируется с мутацией BRAF и клинико-патологическими особенностями течения папиллярной карциномы щитовидной железы у пациентов Китая. миР-218почечная светлоклеточная карциномасниж. Профилирование миРНК при светлоклеточной почечно-клеточной карциноме: обнаружение биомаркеров и идентификация потенциальных контролей и последствий дисрегуляции миРНК. миР-744назофарингеальная карциномаповыш. МиР-744 функционирует как протоонкоген при прогрессировании нозофарингеальной карциномы и метастазировании посредством транскрипционного контроля ARHGAP5. миР-146bпервичная лимфома щитовидной железыповыш. Профиль 4-микроРНК может различать первичные лимфомы от анапластических карцином в цитологических мазках щитовидной железы. миР-219-5pглиобластомасниж. миР-219-5p ингибирует путь рецепторной тирозинкиназны путем нацеливания на EGFR при глиобластоме. миР-7515рак легкогосниж. Новая миР-7515 подавляет пролиферацию и миграцию клеток рака легкого человека путем нацеливания на c-Met. миР-146bпочечно-клеточная карциномаповыш. Карбамилированный альбумин стимулирует микроРНК-146, уровень котоой повышается при почечно-клеточной карциноме человека. миР-219-5pглиома сниж. миР-219-5p ингибирует путь рецепторной тирозинкиназны путем нацеливания на EGFR при глиобластоме. миР-765рак предстательной железысниж. миРНК-765 как ключевой медтиатор для ингибирования роста, миграции и инвазии при раке предстательной железы, пролеченного фулвестрантом. миР-146b-5pкарцинома желчного пузырясниж. микроРНК-146b-5p ингибирует рост карциномы желчного пузыря путем нацеливания на рецептор эпидермального фактора роста. миР-219-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-219-5p ингибирует пролиферацию клеток гепатоцеллюлярной карциномы путем нацеливания на глипикан-3. миР-802остеосаркомаповыш. МикроРНК-802 способствует пролиферации клеток остеосаркомы путем нацеливания на p27. миР-146b-5pглиобластомасниж. МиР-146b-5p подавляет экспрессию EGFR и уменьшает миграцию и инвазию клеток глиомы in vitro. миР-219-5pпапиллярная карцинома щитовидной железысниж. миР-219-5p модулирует рост клеток папиллярной карциномы щитовидной железы путем нацеливания на рецептор? эстрогена. миР-873рак молочной железысниж. миР-146b-5pглиома сниж. МиР-146b-5p ингибирует миграцию и инвазию глиомы путем нацеливания на ММП16. миР-22рак молочной железысниж. Регуляторный цикл, включающий миР-22, Sp1 и c-Myc, модулирует экспрессию CD147 при инвазии и метастазировании рака молочной железы. миР-873глиобластомасниж. МиРНК-873 ингибирует опухолегенез и метастазирование при глиобластоме путем подавления экспрессии IGF2BP1. миР-146b-5pпапиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Интегрированный анализ профилей экспрессии микроРНК и мРНК при агрессивной папиллярной карциноме щитовидной железы. миР-22рак молочной железысниж. миР-22 как прогностический фактор, нацеливающийся на белок- транспортер типа 1 глюкозы при раке молочной железы. миР-874рак молочной железысниж. МикроРНК-874 ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз клеток при раке молочной железы человека путем нацеливания на CDK9. миР-146b-5pпапиллярная карцинома щитовидной железыповыш. МиР-146b-5p способствует метастазированию и индуцирует эпителиально-мезенхимальный переход при раке щитовидной железы путем нацеливания на ZNRF3. миР-22рак толстой кишкисниж. МикроРНК-22 регулирует передачу сигналов гипоксии в клетки рака толстой кишки. миР-874рак желудкасниж. миР-874 ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток путем нацеливания на аквапорин-3 при раке желудка. миР-146b-5pпапиллярная карцинома щитовидной железыповыш. МикроРНК миР-146b-5p регулирует трансдукцию сигнала TGF-? путем подавления SMAD4 при раке щитовидной железы. миР-22рак толстой кишкисниж. МикроРНК-22 индуцируется витамином D и способствует его антипролиферативным, антимиграционным и геннорегуляторным эффектам в клетках рака толстой кишки. миР-874рак желудкасниж. МиР-874 функционирует как супрессор опухоли путем ингибирования ангиогенеза через путь STAT3/VEGF-A при раке желудка. миР-147рак молочной железысниж. Общая регуляция белковой сети EGFR-управляемого клеточного цикла посредством уровня микроРНК при раке молочной железы. миР-22рак толстой кишкисниж. миРНК-22 подавляет миграцию и инвазию клеток рака толстой кишки путем ингибирования экспрессии белка 1 инвазии и метастазирования Т-клеточной лимфомы, а также матриксных металлопротеиназ 2 и 9. миР-874плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Опухолесупрессирующая микроРНК-874 способствует пролиферации клеток посредством нацеливания на гистондеацетилазу 1 при плоскоклеточной карциноме головы и шеи. миР-147рак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-22колоректальный раксниж. Клиническое значение экспрессии миР-22 у пациентов с колоректальным раком. миР-877гепатоцеллюлярная карциномасниж. Повышение уровня экспрессии миР-877, индуцированное паклитакселом, ингибирует пролиферацию клеток гепатоцеллюлярной карциномы путем нацеливания на FOXM1. миР-147плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Общегеномное исследование микроРНК в слюне для выявления рака полости рта. миР-22плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Повышенный уровень экспрессии миРНК-22 сенсибилизирует плоскоклеточную карциному пищевода к облучению. миР-877плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Общегеномное исследование микроРНК в слюне для выявления рака полости рта. миР-148aрак молочной железысниж. Роль регуляторной цепи миР-148a/152 и DNMT1 в модулирующей трансформации клеток и ангиогенезе опухоли посредством IGF-IR и IRS1. миР-22плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. миР-22 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при плоскоклеточной карциноме пищевода и ингибирует миграцию и инвазию клеток. миР-885-5pгепатоцеллюлярная карциномаповыш. Выявленные свойства микроРНК сыворотки идентифицируют миР-885-5p как потенциальный маркер для выявления патологий печени. миР-148a плоскоклеточная карцинома шейки маткисниж. МиРНК и их ассоциация с локально-региональной стадией и выживаемостью после оперативного вмешательства при карциноме пищевода. миР-22рак желудкасниж. миР-22 подавляет пролиферацию и инвазию клеток рака желудка путем ингибирования CD151. миР-885-5pнейробластомасниж. МикроРНК миР-885-5p нацеливается на CDK2 и MCM5, активирует р53 и ингибирует пролиферацию и выживаемость. миР-148aхордомаповыш. Профилирование экспрессии микроРНК выявляет потенциальную функцию микроРНК-31 при хордомах. миР-22рак желудкасниж. МикроРНК-22 функционирует в качестве супрессора метастазирования путем нацеливания на метадерин при раке желудка. миР-886-3pрак щитовидной железысниж. МиР-886-3p регулирует пролиферацию и миграцию клеток и характеризуется дисрегуляцией при семейном немедуллярном раке щитовидной железы. миР-148aколоректальный раксниж. MиР-148а способствует апоптозу путем нацеливания на Bcl-2 при колоректальном раке. миР-22рак желудкасниж. миР-22 характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке желудка, а ее сверхэкспрессиия ингибирует миграцию и инвазию клеток посредством нацеливания на транскрипционный фактор Sp1. миР-886-5pкарцинома шейки маткисниж. МикроРНК миР-886-5p ингибирует апоптоз посредством снижения уровня экспрессии Bax в клетках карциномы шейки матки человека. миР-148aрак желудкасниж. Роль миР-148a при раке желудка. миР-22рак желудкасниж. Сниженный уровень экспрессии миР-22 при раке желудка связан с клинико-патологическими характеристиками или прогнозом пациента. миР-892aколоректальный ракповыш. MиР-892a регулировала экспрессию PPP2R2A и способствовала пролиферации клеток колоректального рака человекамиР-148aрак желудкаповыш. миР-148a способствовала пролиферации клеток рака желудка путем нацеливания на p27. миР-22гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-22 характеризовалась сниженным уровнем экспрессии при гепатоцеллюлярной карциноме, коррелировала с прогнозом, а также подавляла пролиферацию клеток и тумурогенность. миР-9плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. МикроРНК-9 способствует метастазированию опухоли посредством подавления E-кадгерина при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-148aрак желудкасниж. [Влияние миР-148a на пролиферацию клеток MKN45 карциномы желудка и ее механизм действия]. миР-22гепатоцеллюлярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК -22 при гепатоцеллюлярной карциноме и ее корреляция с белком эзрином. миР-9аденокарцинома желудкасниж. Регуляция фактора транскрипции NF-каппа B1 посредством микроРНК-9 при аденокарциноме желудка человека. миР-148aрак желудкасниж. МикроРНК-148а подавляет инвазию опухолевых клеток и метастазирование клеток опухоли путем сниженя активности ROCK1 при раке желудка. миР-22рак легкогосниж. Опухолесупрессирующая миР-22 подавляет прогрессирование клеток рака легкого через посттранскрипционную регуляцию ErbB3. миР-9рак желудкасниж. Сниженные уровни экспрессии миР-9 и миР-433 при карциноме желудка человека. миР-148aрак желудкасниж. МикроРНК-148а подвергается сайлесингу посредством гиперметилирования и взаимодействует с ДНК-метилтрансферазой 1 при раке желудка. миР-22медуллобластомасниж. МиР-22 часто характеризуется сниженным уровнем экспрессии при медуллобластомах и ингибирует пролиферацию клеток через новую мишень PAPST1. миР-9рак желудкасниж. Аберрантное гиперметилирование генов микроРНК-9 при раке желудка. миР-148aрак желудкасниж. микроРНК-148a подавляет метастазирование клеток рака желудка человека, изменяя направление эпителиально-мезенхимального перехода. миР-22немелкоклеточный рак легкогоповыш. Циркулирующие миР-22, миР-24 и миР-34a в качестве новых прогностических биомаркеров для химиотерапии на основе пеметрекседа при распространенном немелкоклеточном раке легкого. миР-9рак желудкасниж. Разработка новой микроматрицы промотора микроРНК для анализа "чип-на-чипе" с целью идентификации эпигенетически регулируемых микроРНК. миР-148aрак желудкасниж. МиР-148а характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке желудка, нацеливается на ММП7 и свидетельствует о инвазии опухоли и неблагоприятном прогнозе. миР-22остеосаркомасниж. миР-22 ингибирует пролиферацию и миграцию клеток остеосаркомы путем нацеливания на HMGB1 и ингибирования HMGB1-опосредованной аутофагии. миР-9рак желудкасниж. микроРНК-9 подавляет пролиферацию, инвазию и метастазирование клеток рака желудка путем нацеливания на циклин D1 и Ets1. миР-148aрак желудочно-кишечного трактасниж. МикроРНК-148b часто характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке желудка и функционирует как супрессор опухоли путем ингибирования пролиферации клеток. миР-22остеосаркомасниж. Снижение уровня экспрессии миР-22 является неблагоприятным прогностическим биомаркер при остеосаркоме. миР-9рак желудкасниж. Эпигенетический сайлесинг миРНК-9 коррелирует с гиперметилированием промотор-проксимальных CpG-островков при раке желудка in vitro и in vivo. миР-148aглиобластомаповыш. микроРНК-148a представляет собой прогностическую онкомиР, которая нацеливается на MIG6 и BIM с целью регуляции EGFR и апоптоза при глиобластоме. миР-22Т-клеточная лимфомасниж. миРНК-22 подавляет миграцию и инвазию клеток рака толстой кишки путем ингибирования экспрессии белка 1 инвазии и метастазирования Т-клеточной лимфомы, а также матриксных металлопротеиназ 2 и 9. миР-9глиома повыш. Повышенная экспрессия микроРНК-9 является предиктором неблагоприятного прогноза при глиоме человека. миР-148aгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-148a подавляет эпителиально-мезенхимальный переход и метастазирование клеток гепатомы путем нацеливания на сигнальный путь Met/Snail. миР-220аплоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Общегеномное исследование микроРНК в слюне для выявления рака полости рта. миР-9глиома повыш. [МиР-9 регулирует экспрессию CBX7 при глиоме человека]. миР-148aгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-148а ингибирует инвазию клеток гепатоцеллюлярной карциномы путем нацеливания на сфингозин-1-фосфатный рецептор 1. миР-221анапластическая карцинома щитовидной железыповыш. Профиль 4-микроРНК может различать первичные лимфомы от анапластических карцином в цитологических мазках щитовидной железы. миР-9глиома повыш. Микроцикл отрицательной обратной связи CREB-миР-9 координирует миграцию и пролиферацию клеток глиомы. миР-148aназофарингеальная карциномасниж. Сайлесинг миРНК-148a посредством гиперметилирования активирует интегрин-опосредованный сигнальный путь при нозофарингеальной карциноме. миР-221рак мочевого пузыряповыш. Профилирование микро-РНК при раке почек и раке мочевого пузыря. миР-9гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Повышение уровня экспрессии миР-9 является прогностическим фактором выраженных клинико-патологических характеристик и неблагоприятного прогноза у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой. миР-148aнемелкоклеточный рак легкогосниж. Низкий уровень экспрессии миР-148a ассоциируется с метастазами в лимфатические узлы и неблагоприятными клиническими исходами, а также функционирует как супрессор метастазирования опухоли при немелкоклеточном раке легкого. миР-221рак мочевого пузыряповыш. Сайлесинг микроРНК-221 предрасполагал клетки рака мочевого пузыря к апоптозу, индуцированному TRAIL. миР-9ларингеальная плоскоклеточная карциномаповыш. МикроРНК-9 является новым прогностическим биомаркером у пациентов с ларингеальной плоскоклеточной карциномой. миР-148aнемелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-152, миР-148a и миР-148b и миР- 21 в сыворотке в качестве новых биомаркеров для скрининга немелкоклеточного рака легкого. миР-221рак молочной железыповыш. TRPS1, являясь мишенью для миР-221/222, способствует эпителиально-мезенхимному переходу при раке молочной железы. миР-9злокачественная меланомасниж. МикроРНК-9 повышает активность E-кадгерина за счет ингибирования пути NF-?B1-Snail1 при меланоме. миР-148aнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-148a подавляет эпителиально-мезенхимальный переход путем нацеливания на ROCK1 в клетках немелкоклеточного рака легкого. миР-221рак молочной железыповыш. От функций микроРНК до терапии с применением микроРНК: Новые цели и новые препараты в диагностике и лечении рака молочной железы (обзор). миР-9назофарингеальная карциномасниж. МиР-9 нацеливается на CXCR4 и функционирует как потенциальный супрессор опухоли при назофарингеальной карциноме. миР-148aплоскоклеточная карцинома полости ртасниж. Общегеномное исследование микроРНК в слюне для выявления рака полости рта. миР-221рак молочной железыповыш. миР-221/222 способствует вводу S-фазы и клеточной миграции при контроле базальноподобного рака молочной железы. миР-9немелкоклеточный рак легкогоповыш. Повышение уровня экспрессии миР-9 как биомаркер неблагоприятного прогноза у пациентов с немелкоклеточным раком легкого. миР-148aрак яичниковсниж. Измененная экспрессия миР-152 и миР-148a при раке яичников связана с пролиферацией клеток. миР-221карцинома толстой кишкиповыш. [МикроРНК-221 способствует пролиферации клеток карциномы толстой кишки in vitro путем ингибирования экспрессии CDKN1C/p57]. миР-9плоскоклеточная карцинома полости ртасниж. МикроРНК-9 ингибирует пролиферацию клеток плоскоклеточной карциномы полости рта путем подавления экспрессии CXCR4 через сигнальный путь "Wnt/бета-катенин". миР-148aрак яичниковсниж. МикроРНК-148a ингибирует миграцию и инвазию клеток рака яичников путем нацеливания на сфингозин-1-фосфатный рецептор 1. миР-221колоректальный ракповыш. МикроРНК-221 ингибирует экспрессиию CDKN1C/p57 при колоректальной карциноме человека. миР-9остеосаркомаповыш. МиР-9 в сыворотке как прогностический биомаркер у пациентов с остеосаркомой. миР-148aрак поджелудочной железысниж. МиР-148a регулирует рост и апоптоз при раке поджелудочной железы путем нацеливания на CCKBR и Bcl-2. миР-221колоректальный ракповыш. [МикроРНК-221 контролирует экспрессиию CDKN1C/P57 при колоректальной карциноме человека]. миР-9рак яичниковсниж. МикроРНК-9 ингибирует рост клеток рака яичников посредством регуляции NF-каппаB1. миР-148aаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. "Нокдаун" микроРНК-21 ингибирует пролиферацию и повышает уровень гибели клеток путем нацеливания на белок 4 запрограммированной гибели клеток (PDCD4) при аденокарциноме протоков поджелудочной железы. миР-221колоректальный ракповыш. МикроРНК-221 способствует инвазии и метастазированию клеток колоректального рака путем нацеливания на RECK. миР-9рак яичниковповыш. МикроРНК-9 способствует опухолегенезу и опосредует чувствительность первичных эпителиальных клетках рака яичников к цисплатину. миР-148aаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. МикроРНК-148а характеризуется сниженным уровнем экспрессии при аденокарциномах протоков поджелудочной железы человека и регулирует выживаемость клеток путем нацеливания на CDC25B. миР-221рак пищеводаповыш. Изменение экспрессии миРНК коррелирует с образом жизни, а также социальными и экологическими детерминантами при карциноме пищевода. миР-9увеальная меланомасниж. МикроРНК-9 подавляет миграцию и инвазию клеток увеальной меланомы через путь NF-?B1. миР-148aаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. МикроРНК как диагностические маркеры для аденокарциномы протоков поджелудочной железы и ее предшественника, внутриэпителиального новообразования поджелудочной железы. миР-221фолликулярная карцинома щитовидной железыповыш. Дифференциальная экспрессия миРНК определяет миграцию и уменьшение апоптоза при фолликулярных карциномах щитовидной железы. миР-92колоректальный ракповыш. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-148bколоректальный раксниж. МикроРНК-148b подавляет рост клеток путем нацеливания на рецептор холецистокинина-2 при колоректальном раке. миР-221рак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-92рак желудкаповыш. МикроРНК-92 способствует пролиферации и инвазии клеток рака желудка посредством нацеливания на FXR. миР-148bрак желудкасниж. МикроРНК-148b часто характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке желудка и функционирует как супрессор опухоли путем ингибирования пролиферации клеток. миР-221рак желудкаповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-221 при раке желудка и его клиническое значение. миР-92рак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-148bгепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК-148b характеризуется сниженным уровнем экспрессии и ассоциируется с прогнозом при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-221рак желудкаповыш. Дерегулированные микроРНК в мезенхимальных стволовых клетках, полученных из тканей рака желудка: новые биомаркеры и механизм развития рака желудка. миР-92медуллобластомаповыш. Полицистрон миР-17/92 характеризуется повышенным уровнем экспрессии при медуллобластомах, направляемых "звуковым ежом", и индуцируется N-myc в обработанных "звуковым ежом" мозжечковых невральных предшественниках. миР-148bгепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-148b подавляет пролиферацию клеток и инвазию клеток при гепатоцеллюлярной карциноме путем нацеливания на путь "Wnt1/бета-катенин". миР-221стромальная опухоль желудочно-кишечного трактасниж. Снижение уровня экспрессии миР-221 и миР-222 коррелирует с выраженной экспрессией Kit при стромальных опухолях желудочно-кишечного тракта. миР-92нейробластомаповыш. MYKN-регулируемая миРНК-92 ингибирует секрецию супрессора опухоли DICKKOPF-3 (DKK3) при нейробластоме. миР-148bрак печенисниж. МикроРНК-148b подавляет стволовые клетки рака печени путем нацеливания на нейропилин-1. миР-221стромальная опухоль желудочно-кишечного трактасниж. Множественные спорадические стромальные опухоли желудочно-кишечного тракта, сочетанные с ампулярной аденокарциномой: описание клинического случая с мутационным анализом KIT и PDGFRA и профилем экспрессии миР-221/222. миР-92рак поджелудочной железыповыш. МикроРНК-10a сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы человека и участвует в его инвазивности частично посредством супрессии гена HOXA1. миР-148bнемелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-148b функционирует как супрессор опухоли при немелкоклеточном раке легкого путем нацеливания на карциноэмбриональный антиген (СЕА). миР-221глиома повыш. МикроРНК-221, нацеливаясь на сигнальную ось PI3-K/Akt, индуцирует пролиферацию клеток и резистентность к BCNU при глиобластоме человека. миР-92аострый промиелоцитарный лейкозповыш. Ингибирование микроРНК миР-92a ингибирует пролиферацию клеток при остром промиелоцитарном лейкозе человека. миР-148bнемелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-152, миР-148a и миР-148b и миР- 21 в сыворотке в качестве новых биомаркеров для скрининга немелкоклеточного рака легкого. миР-221глиома повыш. МиР-221/222 способствуют инвазии клеток и ангиогенезу при глиоме человека путем нацеливания на TIMP2. миР-92аВ-клеточная лимфомаповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-148bнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-148b характеризуется сниженным уровнем экспрессии при немелкоклеточном раке легкого и ассоциируется с низким показателем выживаемости. миР-221глиома повыш. Совместное подавление кластера миР-221/222 подавляет рост клеток глиомы человека путем нацеливания на p27kip1 in vitro и in vivo. миР-92арак молочной железысниж. Циркулирующие микроРНК-92а и микроРНК-21 в качестве новых минимально инвазивных биомаркеров для диагностики первичного рака молочной железы. миР-148bрак яичниковповыш. Повышение уровня экспрессии миР-148b и его клиническое значение при карциноме яичников. миР-221глиома повыш. МиР-221 и миР-222 нацеливаются на PUMA с целью индуцирования выживаемости клеток при глиобластоме. миР-92арак молочной железысниж. Профили экспрессии микроРНК в клетках рака молочной железы человека после мультифракционной и однодозовой лучевой терапии. миР-148bкарцинома яичниковповыш. Повышение уровня экспрессии миР-148b и его клиническое значение при карциноме яичников. миР-221глиома повыш. Поглощение линиями клеток глиомы человека и биологические эффекты миР-221, нацеливающихся на пептид-нуклеиновые кислоты. миР-92арак молочной железысниж. Снижение уровня экспрессии миР-92а ассоциируется с агрессивными функциями рака молочной железы и повышением инфильтрации опухоли макрофагами. миР-148bрак поджелудочной железысниж. миР-148b функционирует как супрессор опухоли при раке поджелудочной железы путем нацеливания на AMPK?1. миР-221гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МиР-221 контролирует экспрессиию CDKN1C/p57 и CDKN1B/p27 при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-92акарцинома молочной железыповыш. миР-93 усиливает ангиогенез и метастазирование путем нацеливания на LATS2. миР-148bрак поджелудочной железысниж. МикроРНК-148b и микроРНК-152 реактивируют гены-супрессоры опухоли путем подавления гена ДНК метилтрансферазы-1 в линиях клеток рака поджелудочной железы. миР-221гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Роль микроРНК-155 на ранних стадиях гепатокарциногенеза, индуцируемого диетой с дефицитом холина и определенными аминокислотами, у мышей C57BL/6. миР-92арак шейки маткиповыш. миР-92a характеризуется повышенным уровнем экспрессии при раке шейки матки и способствует пролиферации и инвазии клеток путем нацеливания на FBXW7. миР-149рак молочной железысниж. МикроРНК-149 нацеливается на GIT1 с целью подавления передачи сигналов интегрина и метастазирования при раке молочной железы. миР-221гепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР-221 и 222 регулируют резистентность TRAIL и усиливают туморогенность посредством снижения активности PTEN и TIMP3. миР-92ахолангиокарциномаповыш. кластер миР-17-92 способствует росту холангиокарциномы: данные в пользу PTEN как нижерасположенной цели и IL-6/Stat3 как вышерасположенного активатора. миР-149колоректальный раксниж. МикроРНК-149 подавляет миграцию и инвазию клеток колоректального рака путем непосредственного нацеливания на фактор транскрипции FOXM1 Forkhead Box. миР-221гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Экспрессия микроРНК, миР-21, миР-31, миР-122, миР-145, миР-146a, миР-200c, миР-221, миР-222 и миР-223 у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой или внутрипеченочной холангиокарциномой и ее прогностическое значение. миР-92аколоректальный ракповыш. Профили микроРНК: новый биомаркер для колоректального рака?миР-149рак желудкасниж. МикроРНК-149 ингибирует пролиферацию и прогрессирование клеточного цикла посредством нацеливания на ZBTB2 при раке желудка человека. миР-221гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-92аколоректальный ракповыш. Обнаружение миР-92a и миР-21 в образцах стула в качестве потенциальных скрининговых биомаркеров для колоректального рака и полипов. миР-149глиобластомасниж. миР-128 и миР-149 усиливают химиочувствительность к темозоломида посредством Rap1B-опосредованного цитоскелетного ремоделирования при глиобластоме. миР-221гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МиР-221 с повышенным уровнем экспрессии в тканях гепатоцеллюлярной карциномы и ее роль в усилении роста клеток и ингибировании апоптоза in vitro. миР-92аколоректальный ракповыш. Сверхэкспрессия миР-92а коррелирует с метастазированием опухоли и неблагоприятным прогнозом у пациентов при колоректальном раке. миР-149плоскоклеточная карцинома головы и шеисниж. Взаимосвязь между генетическим полиморфизмом и процессированной эффективностью миР-149 и ее влияние на прогноз у пациентов с плоскоклеточной карциномой головы и шеи. миР-221рак печениповыш. Биоинформационный анализ идентифицирует миР-221 в качестве основного регулятора при гепатоцеллюлярной карциноме, а ее сайлесинг подавляет свойства опухоли. миР-92аколоректальный ракповыш. МикроРНК-92a функционирует как онкоген при колоректальном раке путем нацеливания на PTEN. миР-149назофарингеальная карциномаповыш. миР-149 способствует эпителиально-мезенхимному переходу и инвазии клеток назофарингеальной карциномы. миР-221злокачественная меланомаповыш. Нейтрализация комплекса HOXB7/PBX2 индуцирует апоптоз при меланоме через путь миР-221 и 222-c-FOS. миР-92аколоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-149немелкоклеточный рак легкогосниж. миР-149 ингибирует ЭМП клеток немелкоклеточного рака легкого путем нацеливания на FOXM1. миР-221немелкоклеточный рак легкогосниж. Циркулирующие профили экспрессии микроРНК на ранней стадии немелкоклеточного рака легкого. миР-92аплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. МикроРНК-92а способствует метастазированию плоскоклеточной карциномы пищевода человека в лимфатические узлы посредством E-кадгерина. миР-150Т-клеточный лейкоз взрослыхповыш. STAT1: новая мишень миР-150 и миР- 223 вовлекается в процесс пролиферации HTLV-I-трансформированных и ATL-клеток. миР-221немелкоклеточный рак легкогоповыш. МикроРНК-221 способствует росту клеток H460 немелкоклеточного рака легкого человека. миР-92аплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. миР-150рак молочной железыповыш. миР-150 способствует росту и злокачественному развитию рака молочной железы человека путем нацеливания на проапоптотический пуринергический рецептор P2X7. миР-221немелкоклеточный рак легкогоповыш. миР-221 и 222 регулируют резистентность TRAIL и усиливают туморогенность посредством снижения активности PTEN и TIMP3. миР-92агепатоцеллюлярная карциномаповыш. Дерегуляция экспрессии миР-92a связана с развитием гепатоцеллюлярной карциномы. миР-150рак молочной железыповыш. миР-142 регулирует туморогенность стволовых клеток рака молочной железы человека через канонический сигнальный путь WNT. миР-221плоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. Экспрессия миР-221 и миР-222 ускоряет рост и опухолегенез клеток карциномы полости рта. миР-92арак легкогоповыш. Кластер полицистронной микроРНК, миР-17-92, сверхэкспрессируется при раковых опухолях легкого у человека и усиливает пролиферацию клеток. миР-150хронический лимфоцитарный лейкозповыш. Противоположное прогностическое значение клеточной и сывороточной циркулирующей микроРНК-150 у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом. миР-221остеосаркомаповыш. МикроРНК-221 индуцирует выживаемость клеток и резистентность к цисплатину через путь PI3K/Akt при остеосаркоме человека. миР-92арак легкогоповыш. Индукция апоптоза антисмысловыми олигонуклеотидами против миР-17-5p и миР-20a при раке легкого, сверхэкспрессирующем миР-17-92. миР-150хронический миелогенный лейкозсниж. Снижение уровня экспрессии миР-10a при хроническом миелоидном лейкозе усиливает USF2-опосредованный клеточный рост CD34+ клеток. миР-221рак яичниковповыш. Микро-РНК и рак яичников: текущий уровень знаний и перспективы клинических исследований. миР-92арак легкогоповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-150колоректальный ракповыш. Циркуляция экзосомальных микроРНК в качестве биомаркеров рака толстой кишки. миР-221рак поджелудочной железыповыш. Снижение уровня экспрессии миР-221 ингибирует пролиферацию клеток рака поджелудочной железы посредством повышения активности PTEN, p27 (kip1), p57 (kip2) и PUMA. миР-92азлокачественная меланомаповыш. Измененная экспрессия отдельных микроРНК при меланоме: антипролиферативная и проапоптотическая активность миРНК-155. миР-150плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. МиР-150 ассоциируется с неблагоприятным прогнозом при плоскоклеточной карциноме пищевода путем нацеливания на ЭМП-индукторы ZEB1. миР-221рак поджелудочной железыповыш. миР-221/222 индуцирует прогрессирование рака поджелудочной железы посредством регуляции матриксных металлопротеиназ. миР-92алимфома из клеток мантийной зоныповыш. Кластер миРНК-17?92 опосредует химиорезистентность и усиливает рост опухоли при лимфоме мантийных клеток посредством активации пути PI3K/AKT. миР-150рак желудкаповыш. МиР-150 способствует пролиферации рака желудка путем отрицательной регуляции проапоптотического гена EGR2. миР-221рак поджелудочной железыповыш. Метформин вызывает блокирование G1-фазы посредством снижения уровня экспрессии МиР-221 и повышает чувствительность к TRAIL посредством повышения активности DR5 в клетках рака поджелудочной железы. миР-92аостеосаркомаповыш. Повышение уровня экспрессии кластера микроРНК-17-92 ассоциируется с прогрессированием опухоли и прогнозом при остеосаркоме. миР-150аденокарцинома легкогоповыш. Измененные уровни экспрессии миР-143 и миР-150 в мононуклеарных клетках периферической крови для диагностики немелкоклеточного рака легкого. миР-221папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Экспрессия миРНК ассоциируется с мутацией BRAF и клинико-патологическими особенностями течения папиллярной карциномы щитовидной железы у пациентов Китая. миР-92bглиобластомаповыш. МиР-92b функционирует как потенциальный онкоген путем нацеливания на Smad3 при глиобластомах. миР-150рак легкогоповыш. миР-150 способствует пролиферации и миграции клеток рака легкого путем нацеливания на ингибитор 1 передачи сигналов киназы SRC. миР-221папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Интегрированный анализ профилей экспрессии микроРНК и мРНК при агрессивной папиллярной карциноме щитовидной железы. миР-92bглиома повыш. Ингибитор МиР-92b способствовал апоптозу клеток глиомы путем нацеливания на DKK3 и блокирования сигнального пути "Wnt/бета-катенин". миР-150лимфома из клеток мантийной зонысниж. Профиль экспрессии микроРНК и идентификация миР-29 в качестве прогностического маркера и патогенетического фактора путем нацеливания на CDK6 при лимфоме мантийных клеток. миР-221папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Анализ микроРНК как потенциальный диагностического инструмента для папиллярной карциномы щитовидной железы. миР-92bнемелкоклеточный рак легкогоповыш. МиР-92b регулирует рост клеток, химиочувствительность линии клеток A549 немелкоклеточного рака легкого к цисплатину и нацеливается на PTEN. миР-150немелкоклеточный рак легкогоповыш. Повышенный уровень экспрессии микроРНК-150 ассоциируется с неблагоприятным прогнозом при немелкоклеточном раке легкого. миР-221папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Визуализация функционального нацеливания миР-221 in vivo при папиллярной карциноме щитовидной железы. миР-92bнемелкоклеточный рак легкогоповыш. Ингибирование миР-92b подавляет рост и подвижность клеток немелкоклеточного рака легкого путем нацеливания на RECK. миР-150аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. МиР-150 со сниженным уровнем экспрессии регулирует злокачественность рака поджелудочной железы путем нацеливания на c-Myb и MUC4. миР-221папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Визуализация биогенеза миР-221 in vivo при папиллярной карциноме щитовидной железы. миР-93рак толстой кишкисниж. Клиническое значение снижения уровня экспрессии микроРНК-93 при раке толстой кишки. миР-150*колоректальный ракповыш. Профили экспрессии микроРНК при колоректальном раке человека с метастазами в печень. миР-221рак предстательной железыповыш. МиР-221 способствует развитию независимости от андрогенов в клетках рака предстательной железы путем снижения активности HECTD2 и RAB1A. миР-93колоректальный ракповыш. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-150*рак поджелудочной железысниж. Повышение уровня экспрессии миР-150* и миР-630 индуцирует апоптоз в клетках рака поджелудочной железы путем нацеливания на IGF-1R. миР-221рак предстательной железысниж. Снижение уровня экспрессии миР-221, -30d и -15a способствует развитию рака предстательной железы путем нацеливания на Bmi-1. миР-93колоректальная карциномасниж. МикроРНК-93 подавляет развитие колоректального рака посредством снижения активности пути "Wnt/бета-катенин". миР-150-5pколоректальный раксниж. МиР-150-5p подавляет миграцию и инвазию клеток колоректального рака путем нацеливания на MUC4. миР-221плоскоклеточная карциномаповыш. Уникальные профили экспрессии микроРНК при раке шейки матки. миР-93рак эндометрияповыш. TSA подавляет экспрессию кластеров миР-106b-93-25 посредством снижения уровня экспрессии MYC, а также ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз в EMC человека. миР-150-5pгепатоцеллюлярная карциномасниж. МиР-150b-5p ингибирует миграцию и инвазию гепатомы путем нацеливания на ММП14. миР-221карцинома щитовидной железыповыш. МикроРНК (миР) -221 и миР-222, обе характеризующиеся сверхэкспрессией при папиллярных карциномах щитовидной железы человека, регулируют уровни белка p27Kip1 и клеточный цикл. миР-93глиома повыш. [Сверхэкспрессированная микроРНК-93 ингибирует пролиферацию и способствует апоптозу клеток глиомы A172]. миР-150-5pрак поджелудочной железысниж. [МиР-150-5p ингибирует пролиферацию и способствует апоптозу клеток рака поджелудочной железы]. миР-221*рак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-93глиома повыш. МиР-93 способствует пролиферации клеток глиомы посредством активации сигнального пути PI3K/Akt. миР-151хронический миелолейкозсниж. Снижение уровня экспрессии миР-10a при хроническом миелоидном лейкозе усиливает USF2-опосредованный клеточный рост CD34+ клеток. миР-222анапластическая карцинома щитовидной железыповыш. Профиль 4-микроРНК может различать первичные лимфомы от анапластических карцином в цитологических мазках щитовидной железы. миР-93плоскоклеточная карцинома головы и шеиповыш. Повышенный уровень экспрессии миР-93 ассоциируется с неблагоприятным прогнозом при плоскоклеточной карциноме головы и шеи. миР-151-3pостеосаркомаповыш. МикроРНК-199a-3p характеризуется сниженным уровнем экспрессии при остеосаркоме человека и регулирует пролиферацию и миграцию клеток. миР-222рак мочевого пузыряповыш. Повышенный уровень экспрессии микроРНК-222 ассоциируется с неблагоприятным прогнозом при раке мочевого пузыря. миР-93плоскоклеточная карцинома головы и шеиповыш. Всестороннее профилирование микроРНК для плоскоклеточных карцином головы и шеи. миР-151-5pпапиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Циркулирующие профили микроРНК как потенциальные биомаркеры для диагностики папиллярной карциномы щитовидной железы. миР-222рак молочной железыповыш. Анализ общегеномных микроРНК сыворотки для выявления рака молочной железы. миР-93ларингеальная плоскоклеточная карциномаповыш. МикроРНК-93 регулирует экспрессию циклина G2 и играет онкогенную роль при ларингеальной плоскоклеточной карциноме. миР-152рак молочной железысниж. Роль регуляторной цепи миР-148a/152 и DNMT1 в модулирующей трансформации клеток и ангиогенезе опухоли посредством IGF-IR и IRS1. миР-222рак молочной железыповыш. миР-221/222 способствует вводу S-фазы и клеточной миграции при контроле базальноподобного рака молочной железы. миР-93назофарингеальная карциномаповыш. МикроРНК-93 способствует росту и инвазии клеток при назофарингеальной карциноме путем нацеливания на деактивированный гомолог-2. миР-152рак эндометриясниж. миР-152 представляет собой опухолесупрессирующую микроРНК, которая подвергается сайлесингу посредством гиперметилирования ДНК при раке эндометрия. миР-222рак молочной железыповыш. TRPS1, являясь мишенью для миР-221/222, способствует эпителиально-мезенхимному переходу при раке молочной железы. миР-93немелкоклеточный рак легкогоповыш. Уровни экспрессии миР-29c, миР-93 и миР-429 как потенциальные биомаркеры для обнаружения ранней стадии немелкоклеточного рака легкого. миР-152рак желудкасниж. миР-152 подавляет пролиферацию и подвижность клеток рака желудка путем нацеливания на CD151. миР-222хондросаркомасниж. Анализ уровней экспрессии микроРНК при хондросаркоме. миР-940гепатоцеллюлярная карциномасниж. MиР-940 ингибирует рост гепатоцеллюлярной карциномы и коррелирует с прогнозом у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой. миР-152рак желудочно-кишечного трактасниж. МикроРНК-148b часто характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке желудка и функционирует как супрессор опухоли путем ингибирования пролиферации клеток. миР-222хордомасниж. Профилирование экспрессии микроРНК выявляет потенциальную функцию микроРНК-31 при хордомах. миР-940рак предстательной железысниж. МикроРНК-940 подавляет миграцию и инвазию рака предстательной железы путем регуляции MIEN1. миР-152глиобластомасниж. МиР-152 функционирует как супрессор опухоли в стволовых клетках глиобластомы путем нацеливания на Kr?ppel-подобный фактор 4. миР-222рак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-941гепатоцеллюлярная карциномасниж. Подавление миР-941, опосредуемое метилированием ДНК, усиливает экспрессию лизин (K)-специфической деметилазы 6B в клетках гепатомы. миР-152глиома сниж. МиР-15b и миР-152 уменьшают инвазию клеток глиомы и ангиогенез посредством NRP-2 и ММП-3. миР-222рак желудкаповыш. Повышение экспрессии миР-222 при раке желудка, ассоциированном с H. pylori, коррелировало с прогрессированием опухоли путем активации пролиферации раковых клеток и нацеливания на RECK. миР-942плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. миР-942 способствует развитию характеристик клеток, подобных раковым стволовым клеткам, при плоскоклеточной карциноме пищевода посредством активации сигнального пути "Wnt/бета-катенин". миР-152немелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-152 нацеливается на ADAM17 с целью подавления прогрессирования НМРЛ. миР-222рак желудкаповыш. Дерегулированные микроРНК в мезенхимальных стволовых клетках, полученных из тканей рака желудка: новые биомаркеры и механизм развития рака желудка. миР-944рак шейки маткиповыш. Новые функции и мишени миР-944 в клетках рака шейки матки человека. миР-152немелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-152, миР-148a и миР-148b и миР- 21 в сыворотке в качестве новых биомаркеров для скрининга немелкоклеточного рака легкого. миР-222рак желудкаповыш. МиР-222, циркулирующая в плазме, и ее потенциальная диагностическая и прогностическая ценность при раке желудка. миР-95колоректальный ракповыш. МикроРНК-95 способствует пролиферации клеток и нацеливается на сортирующий нексин 1 при колоректальной карциноме человека. миР-152рак яичниковсниж. Измененная экспрессия миР-152 и миР-148a при раке яичников связана с пролиферацией клеток. миР-222рак желудкаповыш. Регуляторный цикл миР-222/VGLL4/YAP-TEAD1 способствует пролиферации и инвазии клеток рака желудка. миР-95колоректальная карциномаповыш. МикроРНК-95 способствует пролиферации клеток и нацеливается на сортирующий нексин 1 при колоректальной карциноме человека. миР-152рак поджелудочной железысниж. МикроРНК-148b и микроРНК-152 реактивируют гены-супрессоры опухоли путем подавления гена ДНК метилтрансферазы-1 в линиях клеток рака поджелудочной железы. миР-222стромальная опухоль желудочно-кишечного трактасниж. Снижение уровня экспрессии миР-221 и миР-222 коррелирует с выраженной экспрессией Kit при стромальных опухолях желудочно-кишечного тракта. миР-95немелкоклеточный рак легкогоповыш. МиР-95 индуцирует пролиферацию и химио- или радиорезистентность путем непосредственного нацеливания на сортирующий некисн 1 (SNX1) при немелкоклеточном раке легкого. миР-153рак молочной железысниж. МиР-153 ингибирует эпителиально-мезенхимальный переход путем нацеливания на метадгерин при раке молочной железы человека. миР-222стромальная опухоль желудочно-кишечного трактасниж. Множественные спорадические стромальные опухоли желудочно-кишечного тракта, сочетанные с ампулярной аденокарциномой: описание клинического случая с мутационным анализом KIT и PDGFRA и профилем экспрессии миР-221/222. миР-9500рак легкогосниж. Новая миР-9500 регулирует пролиферацию и миграцию клеток рака легкого человека путем нацеливания на Akt1. миР-153глиобластомасниж. МикроРНК-153 является супрессором опухоли в стволовых клетках глиобластомы. миР-222глиобластомасниж. Экспрессия 19 микроРНК при глиобластоме и сравнение с другой неоплазией головного мозга I-III стадии. миР-96рак мочевого пузыряповыш. Профили экспрессии микроРНК при раке мочевого пузыря, выявленные с помощью глубокого секвенирования. миР-153гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-153 способствует активации пути "Wnt/бета-катенин" при гепатоцеллюлярной карциноме посредством подавления WWOX. миР-222глиома повыш. Совместное подавление кластера миР-221/222 подавляет рост клеток глиомы человека путем нацеливания на p27kip1 in vitro и in vivo. миР-96рак мочевого пузыряповыш. Синтетические миРНК-"косилки", нацеленные на кластер миР-183-96-182 или миР-210, ингибируют рост и миграцию, а также индуцируют апоптоз в клетках ракова мочевого пузыря. миР-153рак легкогосниж. Подавление экспрессии AKT посредством миР-153 обуславливало противоопухолевую активность при раке легкого. миР-222глиома повыш. МиР-221 и миР-222 нацеливаются на PUMA с целью индуцирования выживаемости клеток при глиобластоме. миР-96рак молочной железыповыш. МиР-96 с повышенным уровнем экспрессии индуцирует пролиферацию клеток при раке молочной железы человека путем снижения активности фактора транскрипции FOXO3a. миР-153немелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-153 ингибирует миграцию и инвазию немелкоклеточного рака легкого человека путем нацеливания на ADAM19. миР-222глиома повыш. МиР-221/222 способствуют инвазии клеток и ангиогенезу при глиоме человека путем нацеливания на TIMP2. миР-96рак молочной железыповыш. миР-96 способствует пролиферации и инвазии опухоли путем нацеливания на RECK при раке молочной железы. миР-153остеосаркомасниж. МикроРНК-153 ингибирует пролиферацию и инвазию клеток остеосаркомы путем нацеливания на TGF-?2. миР-222гепатоцеллюлярная карциномаповыш. GNAI3 ингибирует миграцию и инвазию клеток опухоли и посттранскрипционно регулируется посредством миР-222 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-96хронический миелолейкозповыш. Снижение уровня экспрессии миР-10a при хроническом миелоидном лейкозе усиливает USF2-опосредованный клеточный рост CD34+ клеток. миР-153рак яичниковсниж. МикроРНК-153 функционирует как супрессор опухоли путем нацеливания на SET7 и ZEB2 в клетках рака яичников. миР-222гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Роль микроРНК-155 на ранних стадиях гепатокарциногенеза, индуцируемого диетой с дефицитом холина и определенными аминокислотами, у мышей C57BL/6. миР-96колоректальный ракповыш. Экспрессия миР-21, миР-31, миР-96 и миР-135b коррелирует с клиническими характеристиками колоректального рака. миР-153рак предстательной железыповыш. Повышение уровня экспрессии миР-153 способствует клеточной пролиферации посредством снижения уровня экспрессии гена-супрессора опухоли PTEN при раке предстательной железы человека. миР-222гепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР-221 и 222 регулируют резистентность TRAIL и усиливают туморогенность посредством снижения активности PTEN и TIMP3. миР-96колоректальный ракповыш. МикроРНК-96 способствует пролиферации клеток колоректального рака и нацеливается на ядерный белок 1, индуцируемый белком опухоли p53, белок O1 (FOXO1) и FOXO3a forkhead box. миР-154колоректальный раксниж. МиР-154 подавляет рост и подвижность клеток колоректального рака путем нацеливания на TLR2. миР-222гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Экспрессия микроРНК, миР-21, миР-31, миР-122, миР-145, миР-146a, миР-200c, миР-221, миР-222 и миР-223 у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой или внутрипеченочной холангиокарциномой и ее прогностическое значение. миР-96рак пищеводаповыш. МиР-96 способствует пролиферации и химио- или радиорезистентности посредством снижения активности RECK при раке пищевода. миР-154немелкоклеточный рак легкогосниж. МиР-154 подавляет рост немелкоклеточного рака легкого in vitro и in vivo. миР-222гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-96глиома повыш. Кластер миР-183/96/182 регулирует окислительный апоптоз и сенсибилизирует клетки к химиотерапии при глиомах. миР-154рак предстательной железысниж. миР-154 ингибирует пролиферацию клеток рак предстательной железы путем нацеливания на CCND2. миР-222гепатоцеллюлярная карциномаповыш. [Экспрессия микроРНК сыворотки (миР-222, миР-181, миР-216) при гепатоцеллюлярной карциноме человека и ее клиническое значение]. миР-96глиома повыш. Регуляторная система "миР-96/HBP1/Wnt/бета-катенин" способствует росту глиомы. миР-155острый миелоидный лейкозповыш. Фармакологическое нацеливание миР-155 посредством NEDD8-активирующего ингибитора фермента MLN4924 (певонедистат) при остром миелоидном лейкозе FLT3-ITD. миР-222злокачественная меланомаповыш. Нейтрализация комплекса HOXB7/PBX2 индуцирует апоптоз при меланоме через путь миР-221 и 222-c-FOS. миР-96гепатоцеллюлярная карциномаповыш. ОнкомиР миР-96 и миР-182 способствуют клеточной пролиферации и инвазии путем нацеливания на эфринA5 при гепатоцеллюлярной карциноме. миР-155анапластическая крупноклеточная лимфомаповыш. Онкогенная роль миР-155 при анапластической крупноклеточной лимфоме, лишенной транслокации t(2;5). миР-222немелкоклеточный рак легкогоповыш. миР-221 и 222 регулируют резистентность TRAIL и усиливают туморогенность посредством снижения активности PTEN и TIMP3. миР-96гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Wnt/бета-катенин активирует экспрессию МиР-183/96/182 при гепатоцеллюлярной карциноме, что способствует инвазии клеток. миР-155рак мочевого пузыряповыш. Корреляция повышенного уровня экспрессии микроРНК-155 с прогнозом при раке мочевого пузыря. миР-222немелкоклеточный рак легкогоповыш. Использование суспензионного множественного анализа на основе гранул Luminex xMAP для обнаружения микроРНК в тканях НМРЛ и ее клиническое применение. миР-96гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Ингибирование экспрессии миР-96 снижает клеточную пролиферацию и клоногенность в клетках гепатомы HepG2. миР-155рак мочевого пузыряповыш. МикроРНК-155 способствует росту рака мочевого пузыря путем подавления супрессора опухоли DMTF1. миР-222плоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. Экспрессия миР-221 и миР-222 ускоряет рост и опухолегенез клеток карциномы полости рта. миР-96немелкоклеточный рак легкогосниж. Экспрессия микроРНК-96 и ее потенциальные функции при нацеливаниина FOXO3 при немелкоклеточном раке легкого. миР-155рак мочевого пузырясниж. Экспрессия микроРНК в моче пациентов с раком мочевого пузыря. миР-222рак поджелудочной железыповыш. миР-221/222 индуцирует прогрессирование рака поджелудочной железы посредством регуляции матриксных металлопротеиназ. миР-96рак яичниковповыш. Повышение активности трансдуктора сигналов и активатора транскрипции 5-зависимой микроРНК-182 и микроРНК-96 способствует пролиферации раковых клеток яичников путем нацеливания на Forkhead box О3 в условиях стимуляции лептиноммиР-155рак молочной железыповыш. Клиническое значение экспрессии микроРНК-155 при раке молочной железы человека. миР-222папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Интегрированный анализ профилей экспрессии микроРНК и мРНК при агрессивной папиллярной карциноме щитовидной железы. миР-96рак яичниковповыш. Дифференциальные профили экспрессии микроРНК и клеточно-специфическая ассоциация с резистентностью к Таксолу в клетках рака яичников. миР-155рак молочной железыповыш. Анализ экспрессии миР-205 и миР-155 в крови пациентов с раком молочной железы. миР-222папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Анализ микроРНК как потенциальный диагностического инструмента для папиллярной карциномы щитовидной железы. миР-96рак поджелудочной железысниж. МиРНК-96 подавляет KRAS и функционирует как ген-супрессор опухоли при раке поджелудочной железы. миР-155рак молочной железыповыш. 17?-эстрадиол повышает уровень экспрессии миР-155 и снижает уровень экспрессии TP53INP1 в клетках рака молочной железы MCF-7. миР-222папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Профили микроРНК характеризуют степень агрессивности папиллярной карциномы щитовидной железы. миР-96рак предстательной железыповыш. МиР-96 способствует пролиферации и клоногенности клеток посредством снижения активности FOXO1 при раке предстательной железы. миР-155рак молочной железыповыш. МикроРНК-155 функционирует как ОнкомиР при раке молочной железы путем нацеливания на супрессор гена передачи сигналов цитокинов 1. миР-222папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Циркулирующие профили микроРНК как потенциальные биомаркеры для диагностики папиллярной карциномы щитовидной железы. миР-96рак предстательной железыповыш. Трансформирующий фактор роста-? способствует метастазированию рака предстательной железы в кости путем индуцирования микроРНК-96 и активации пути mTOR. миР-155рак молочной железыповыш. МиР-155 приводит к хрупкости теломеры при раке молочной железы человека путем нацеливания на TRF1. миР-222папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. Экспрессия миРНК ассоциируется с мутацией BRAF и клинико-патологическими особенностями течения папиллярной карциномы щитовидной железы у пациентов Китая. миР-96рак предстательной железыповыш. Кластер миР-183-96-182 сверхэкспрессируется в ткани предстательной железы и регулирует гомеостаз цинка в клетках предстательной железы. миР-155рак молочной железыповыш. МикроРНК-155 регулирует выживаемость, рост и химиочувствительность клеток путем нацеливания на FOXO3a при раке молочной железы. миР-222карцинома щитовидной железыповыш. МикроРНК (миР) -221 и миР-222, обе характеризующиеся сверхэкспрессией при папиллярных карциномах щитовидной железы человека, регулируют уровни белка p27Kip1 и клеточный цикл. миР-96-5pколоректальный раксниж. MиР-96-5p влияет на рост клеток и ассоциируется с низким показателем выживаемости у пациентов с колоректальным раком. миР-155рак молочной железыповыш. Роль микроРНК -29b-2, -155, -197 и -205 в качестве диагностических биомаркеров в сыворотке пациентов-женщин с раком молочной железы. миР-222-3pрак эндометрияповыш. миР-98рак молочной железысниж. Экспрессия TRAIL, специфического для рака молочной железы, опосредованная элементами ответа миРНК let-7 и миР-122. миР-155рак молочной железыповыш. [Экспрессия миР-155 и ее клиническое значение при раке молочной железы человека]. миР-223острый миелоидный лейкозсниж. Регулятор клеточного цикла E2F1 и микроРНК-223 содержат ауторегуляторную отрицательную обратную связь при остром миелоидном лейкозе. миР-98бронхиоло-альвеолярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК let-7 снижается при бронхиоло-альвеолярной карциноме, неинвазивной карциноме и не коррелирует с прогнозом. миР-155рак шейки маткиповыш. МиР-155 способствует пролиферации клеток рака шейки матки путем подавления его целевого гена LKB1. миР-223рак мочевого пузыряповыш. Профилирование микро-РНК при раке почек и раке мочевого пузыря. миР-98рак толстой кишкисниж. let-7 микроРНК функционирует как потенциальный супрессор роста в клетках рака толстой кишки человека. миР-155хронический лимфоцитарный лейкозповыш. Преобразователь сигнала и активатор транскрипции-3 индуцирует экспрессию микроРНК-155 при хроническом лимфоцитарном лейкозе. миР-223хронический лимфоцитарный лейкозсниж. Экспрессия микроРНК-223 равномерно снижается при В-клеточных лимфопролиферативных нарушениях и ассоциируется с низким показателем выживаемости у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом. миР-98плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Роль микроРНК let-7 и воздействие на HMGA2 при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-155хронический миелолейкозсниж. Снижение уровня экспрессии миР-31, миР-155 и миР-564 в клетках хронического миелоидного лейкоза. миР-223хронический лимфоцитарный лейкозсниж. [Экспрессия микроРНК-223 и ее клиническое значение при В-клеточных лимфопролиферативных нарушениях]. миР-98плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. МикроРНК-98 и микроРНК-214 посттранскрипционно регулируют энхансер zeste гомолога 2 и ингибируют миграцию и инвазию при плоскоклеточной карциноме пищевода человека. миР-155светлоклеточный рак почкиповыш. Сайлесинг микроРНК-155 ингибирует пролиферацию и миграцию, а также индуцирует апоптоз путем повышения активности BACH1 в клетках рака почки. миР-223колоректальный ракповыш. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-98плоскоклеточная карцинома пищеводасниж. Экспрессия циркулирующих микроРНК-20а и let-7a при плоскоклеточной карциноме пищевода. миР-155рак толстой кишкиповыш. Корреляция между экспрессией миР-155 при раке толстой кишки и уровнем карциноэмбрионального антигена в сыворотке и ее вклад в прогнозирование возникновения рецидивов и метастазирования. миР-223колоректальный ракповыш. Циркуляция экзосомальных микроРНК в качестве биомаркеров рака толстой кишки. миР-98рак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-155колоректальный ракповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК 155b способствует миграции и инвазии клеток колоректального рака посредством регуляции экспрессии клаудина-1. миР-223колоректальный ракповыш. МикроРНК-223 функционирует как онкоген в клетках колоректального рака человека. миР-98глиома сниж. Сверхэкспрессия RKIP ингибирует инвазию клеток в линиях клеток глиомы посредством повышения уровня экспрессии миР-98. миР-155Т-клеточная лимфома кожиповыш. STAT5-опосредованная экспрессия онкогенной миР-155 при Т-клеточной лимфоме кожи. миР-223колоректальный ракповыш. Сверхэкспрессия миР-223 коррелирует с метастазированием опухоли и неблагоприятным прогнозом у пациентов при колоректальном раке. миР-98гепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНК при раках гепатобилиарной области и поджелудочной железы. миР-155диффузная В-крупноклеточная лимфома повыш. Скоординированная экспрессия микроРНК-155 и прогнозируемых генов-мишеней при диффузной В-крупноклеточной лимфоме. миР-223колоректальный ракповыш. C/EBP-?- активированная микроРНК-223 способствует росту опухоли путем нацеливания на RASA1 при колоректальном раке человека. миР-98рак легкогосниж. Сниженный уровень экспрессии Дайсера ассоциировался с неблагоприятным прогнозом у пациентов с раком легкого. миР-155рак эндометрияповыш. Рецептор типа I ангиотензина II и миР-155 при раке эндометрия: синергические антипролиферативные эффекты анти-миР-155 и лозартана на клетки рака эндометрия. миР-223рак эндометриясниж. МиР-223 подавляет пролиферацию клеток карциномы эндометрия путем нацеливания на IGF-1R. миР-98рак легкогосниж. Let-7a повышает уровень p21(WAF1) путем нацеливания на NIRF и подавляет рост клеток рака легкого A549. миР-155карцинома желчного пузыряповыш. Высокий уровень экспрессии микроРНК-155 ассоциируется с агрессивными злокачественными характеристиками карциномы желчного пузыря. миР-223аденокарцинома пищеводаповыш. МикроРНК 223 характеризуется повышенным уровнем экспрессии при многосэтапном прогрессировании пищевода Барретта и модулирует чувствительность к химиотерапии путем нацеливания на PARP1. миР-98рак легкогосниж. Сниженная экспрессия let-7 микроРНК при раке легкого у человека в ассоциации с укороченным периодом послеоперационной выживаемости. миР-155рак желудкасниж. МикроРНК-155 характеризуется сниженным уровнем экспрессии в клетках рака желудка и участвует в процессе метастазирования. миР-223рак пищеводасниж. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-98злокачественная меланомасниж. миР-98 подавляет метастазирование меланомы посредством цикла негативной обратной связи с ее целевым геном IL-6. миР-155рак желудкасниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-155 ускоряет клеточный рост и инвазию путем нацеливания на c-myc в клетках карциномы желудка человека. миР-223плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. Клиническое значение сывороточных миР-223, миР-25 и миР-375 у пациентов с плоскоклеточной карциномой пищевода. миР-98назофарингеальная карциномасниж. МикроРНК let-7 подавляет пролиферацию клеток назофарингеальной карциномы посредством снижения уровня экспрессии с-Myc. миР-155глиома повыш. МикроРНК-155 способствует пролиферации клеток глиомы посредством регуляции MXI1. миР-223рак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-98нейробластомасниж. LIN28B индуцирует нейробластому и повышает уровни MYCN посредством супрессии let-7. миР-155глиома повыш. Сверхэкспрессия микроРНК-155 является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с глиомой. миР-223рак желудкаповыш. МикроРНК-223 функционирует как онкоген при рак желудка человека путем нацеливания на FBXW7/hCdc4. миР-98рак яичниковсниж. EZH2-специфическая микроРНК-98 ингибирует пролиферацию стволовых клеток рака яичников человека путем регулирования пути pRb-E2F. миР-155гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Роль микроРНК-155 на ранних стадиях гепатокарциногенеза, индуцируемого диетой с дефицитом холина и определенными аминокислотами, у мышей C57BL/6. миР-223рак желудкаповыш. МикроРНК плазмы: миР-223, миР-21 и миР-218 в качестве новых потенциальных биомаркеров для обнаружения рака желудка. миР-98аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. Перенос let-7 микроРНК в клетках, полученных из рака поджелудочной железы, ингибирует пролиферацию клеток in vitro, но не влияет на прогрессирование опухоли. миР-155гепатоцеллюлярная карциномаповыш. [Экспрессия и прогностическое значение микроРНК-155 относительно выживаемости при гепатоцеллюлярной карциноме после трансплантации печени]. миР-223рак желудкаповыш. Профилирование микроРНК при раке желудка человека. миР-99арак мочевого пузырясниж. МикроРНК-99а ингибирует пролиферацию, миграцию и инвазию клеток путем нацеливания на рецептор 3 фактора роста фибробластов при раке мочевого пузыря. миР-155рак печениповыш. TGF-? 1 функционирует посредством миР-155 с целью снижения активности TP53INP1 при индуцировании эпителиально-мезенхимального перехода и фенотипов раковых стволовых клеток. миР-223глиобластомаповыш. МикроРНК-223 способствует росту и инвазии клеток глиобластомы путем нацеливания на супрессор опухоли PAX6. миР-99арак мочевого пузырясниж. МикроРНК-99а функционирует как супрессор опухоли и характеризуется сниженным уровнем экспрессии при раке мочевого пузыря. миР-155аденокарцинома легкогоповыш. Потенциальное диагностическое значение миР-155 в сыворотке у пациентов с аденокарциномой легкого. миР-223гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Циркулирующие микроРНК, миР-21, миР-122 и миР-223 у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой или хроническим гепатитом. миР-99арак молочной железысниж. Противоопухолевая активность миР-99а в клетках рака молочной железы человека путем нацеливания на экспрессию mTOR. миР-155рак легкогоповыш. Дифференциальная экспрессии микроРНК в сыворотке пациентов с раком легких, туберкулезом легких и пневмонией. миР-223гепатоцеллюлярная карциномасниж. [Роль микроРНК-223 и ее целевого гена-онкогена c-myc в патогенезе гепатоцеллюлярной карциномы. ]миР-99арак шейки маткисниж. миР-99a и -99b ингибируют пролиферацию и инвазию клеток рака шейки матки путем нацеливания на сигнальный путь mTOR. миР-155рак легкогоповыш. Ингибирование миР-155, индуцированной гипоксией, обуславливает радиочувствительность гипоксических клеток рака легкого. миР-223гепатоцеллюлярная карциномасниж. Экспрессия микроРНК, миР-21, миР-31, миР-122, миР-145, миР-146a, миР-200c, миР-221, миР-222 и миР-223 у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой или внутрипеченочной холангиокарциномой и ее прогностическое значение. миР-99акарцинома шейки маткисниж. миР-99 ингибирует пролиферацию клеток карциномы шейки матки путем нацеливания на TRIB2. миР-155рак легкогоповыш. МиР-155 ингибирует чувствительность клеток рака легкого к цисплатину посредством отрицательной регуляции экспрессии Apaf-1. миР-223гепатоцеллюлярная карциномасниж. Сульфатид эпигенетически регулирует миР-223 и способствует миграции клеток гепатоцеллюлярной карциномы человека. миР-99аплоскоклеточная карцинома пищеводасниж. МикроРНК-99a/100 способствует апоптозу путем нацеливания на mTOR при плоскоклеточной карциноме пищевода человека. миР-155злокачественная меланомасниж. МикроРНК-155 нацеливается на ген SKI в линии клеток меланомы человека. миР-223рак почкиповыш. [Экспрессия миР-223 при светлоклеточной почечно-клеточной карциномеи ее значение]. миР-99арак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-155злокачественная меланомасниж. Измененная экспрессия отдельных микроРНК при меланоме: антипролиферативная и проапоптотическая активность миРНК-155. миР-223рак легкогосниж. миР-223 функционирует как потенциальный супрессор опухоли в линии клеток карциномы легкого Льюиса путем нацеливания на рецептор инсулиноподобного фактора роста-1 и циклинзависимую киназу 2. миР-99агепатоцеллюлярная карциномасниж. МикроРНКР-99а ингибирует рост гепатоцеллюлярной карциномы и коррелирует с прогнозом у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой. миР-155MALT-лимфомаповыш. Сверхэкспрессия миР-142-5p и миР-155 в лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка (MALT), лимфомы, резистентной к эрадикации Helicobacter pylori. миР-223лимфома из клеток мантийной зонысниж. Экспрессия микроРНК-223 равномерно снижается при В-клеточных лимфопролиферативных нарушениях и ассоциируется с низким показателем выживаемости у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом. миР-99агепатоцеллюлярная карциномасниж. Последовательный анализ множества этапов гепатокарциногенеза показывает, что дисрегуляция миР-100 и PLK1 представляет собой ранний механизм, продолжающийся в ходе прогрессирования опухоли. миР-155лимфома из клеток мантийной зоныповыш. Профиль экспрессии микроРНК и идентификация миР-29 в качестве прогностического маркера и патогенетического фактора путем нацеливания на CDK6 при лимфоме мантийных клеток. миР-223лимфома из клеток мантийной зонысниж. [Экспрессия микроРНК-223 и ее клиническое значение при В-клеточных лимфопролиферативных нарушениях]. миР-99ааденокарцинома легкогосниж. Клиническое значение экспрессии микроРНК-99а при аденокарцинома легкого человека. миР-155назофарингеальная карциномаповыш. Повышение уровня экспрессии МиР-155 посредством ДНК LMP1 способствует усилению пролиферации и миграции клеток назофарингеальной карциномы. миР-223назофарингеальный раксниж. Циркулирующие миР-17, миР-20a, миР-29c и миР-223 объединены как неинвазивные биомаркеры при нозофарингеальной карциноме. миР-99амезенхимальный раксниж. Профили экспрессии микроРНК при саркоме Капоши. миР-155назофарингеальная карциномаповыш. Повышение уровня экспрессии МиР-155 при нозофарингеальной карциноме частично обусловлено LMP1 и LMP2A и снижает активность отрицательного прогностического маркера JMJD1A. миР-223назофарингеальная карциномасниж. МиР-223b, нацеливаясь на MAFB, подавляет пролиферацию и миграцию клеток назофарингеальной карциномы. миР-99анемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-99а характеризуется сниженным уровнем экспрессии и способствует пролиферации, миграции и инвазии клеток A549 и H1299 немелкоклеточного рака легкого. миР-155немелкоклеточный рак легкогосниж. Циркулирующие профили экспрессии микроРНК на ранней стадии немелкоклеточного рака легкого. миР-223лимфома маргинальной зоны селезенкисниж. Экспрессия микроРНК-223 равномерно снижается при В-клеточных лимфопролиферативных нарушениях и ассоциируется с низким показателем выживаемости у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом. миР-99анемелкоклеточный рак легкогосниж. миР-99а подавляет метастазы немелкоклеточного рака легкого путем нацеливания на сигнальный путь AKT1. миР-155плоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. МикроРНК-155 при плоскоклеточной карциноме полости рта: сверхэкспрессия, локализация и прогностический потенциал. миР-223лимфома маргинальной зоны селезенкисниж. [Экспрессия микроРНК-223 и ее клиническое значение при В-клеточных лимфопролиферативных нарушениях]. миР-99арак поджелудочной железыповыш. Антагонизм микроРНК-99a способствует инвазии клеток и снижает уровень экспрессии E-кадгерина в клетках рака поджелудочной железы путем регулируя мишень рапамицина у млекопитающих. миР-155плоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. Повышение уровня экспрессии потенциального прогностического биомаркера миР-155 усиливает пролиферацию клеток у пациентов с плоскоклеточной карциномой полости рта. миР-223-3pрак предстательной железыповыш. МиР-223-3p, нацеливаясь на SEPT6, способствует проявлению биологических характеристик рака предстательной железы. миР-99bрак шейки маткисниж. миР-99a и -99b ингибируют пролиферацию и инвазию клеток рака шейки матки путем нацеливания на сигнальный путь mTOR. миР-155рак яичниковсниж. МикроРНК-155 является новым супрессором клеток, инициирующих развитие рака яичников, нацеливаясь на CLDN1. миР-224рак молочной железыповыш. МикроРНК-224 нацеливается на RKIP с целью контроля инвазии клеток и экспрессии генов метастазирования в клетках рака молочной железы человека. миР-99bкарцинома шейки маткисниж. миР-99 ингибирует пролиферацию клеток карциномы шейки матки путем нацеливания на TRIB2. миР-155папиллярная карцинома щитовидной железыповыш. МикроРНК-155 с повышенным уровнем экспрессии при папиллярной карциноме щитовидной железы способствует росту опухоли путем нацеливания на APC и активации сигнального пути "Wnt/бета-катенин". миР-224рак шейки маткиповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-224 ассоциируется с агрессивным прогрессированием и неблагоприятным прогнозом при раке шейки матки человека. миР-99bрак пищеводаповыш. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-155рак предстательной железыповыш. Изучение молекулярных сигналов, нарушающих регуляцию генов репарации ошибочно спаренных нуклеотидов, при раке предстательной железы, по сравнению с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. миР-224колоректальный ракповыш. Повышение уровня экспрессии МиР-224 способствует пролиферации и инвазии раковых клеток и прогнозирует рецидив колоректального рака. миР-99bрак легкогосниж. микроРНК-99b функционирует как супрессор опухоли при немелкоклеточном раке легкого путем непосредственного нацеливания на рецептор 3 фактора роста фибробластов. миР-155рак прямой кишкиповыш. Количественный анализ с помощью ПЦР "петля-на-стебле" в режиме реального времени выявил сверхэкспрессию микроРНК-34a, микроРНК-155 и микроРНК-200c при колоректальном раке человека. миР-224колоректальный ракповыш. Молекулярные биомаркеры и модели классификации при оценке прогноза колоректального рака. миР-17В-клеточная лимфомаповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-155почечная светлоклеточная карциномаповыш. Профилирование миРНК при светлоклеточной почечно-клеточной карциноме: обнаружение биомаркеров и идентификация потенциальных контролей и последствий дисрегуляции миРНК. миР-224колоректальный раксниж. МикроРНК-224 подавляет миграцию клеток колоректального рака путем нацеливания на Cdc42. миР-17карцинома молочной железыповыш. миР-93 усиливает ангиогенез и метастазирование путем нацеливания на LATS2. миР-155плоскоклеточная карциномаповыш. Уникальные профили экспрессии микроРНК при раке шейки матки. миР-224колоректальный ракповыш. Клиническое и биологическое значение экспрессии миР-224 при метастазировании колоректального рака. миР-17колоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-155-5pрак желудкасниж. Клиническое значение снижения уровня экспрессии миР-124-3p, миР-146a-5p, миР-155-5p и миР-335-5p в опухолегенезе рака желудка. миР-224колоректальный ракповыш. микроРНК-224 способствует пролиферации клеток и росту опухоли при колоректальном раке человека путем подавления PHLPP1 и PHLPP2. миР-17плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. миР-15aрак молочной железысниж. МиР-15а характеризуется сниженным уровнем экспрессии и ингибирует клеточный цикл путем нацеливания на CCNE1 при раке молочной железы. миР-224рак желудкаповыш. [Эффект антисмысловой миР-224 на пролиферацию и апоптоз клеток рака желудка]. миР-17рак легкогоповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-15aкарцинома шейки маткисниж. МиР-15a и миР-16 индуцируют аутофагию и усиливают химиочувствительность к камптотецину. миР-224глиома повыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-224 является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с глиомой. миР-17рак легкогоповыш. Кластер полицистронной микроРНК, миР-17-92, сверхэкспрессируется при раковых опухолях легкого у человека и усиливает пролиферацию клеток. миР-15aхронический лимфоцитарный лейкозсниж. Аберрантная экспрессия микроРНК у пациентов Китая с хроническим лимфоцитарным лейкозом. миР-224гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Транскрипционная регуляция миР-224 активируется при ГЦК человека посредством воспалительных путей NF?B. миР-17рак легкогоповыш. Индукция апоптоза антисмысловыми олигонуклеотидами против миР-17-5p и миР-20a при раке легкого, сверхэкспрессирующем миР-17-92. миР-15aхронический лимфоцитарный лейкозсниж. Процессинг дефектного DROSHА способствует снижению уровня экспрессии миР-15/-16 при хроническом лимфоцитарном лейкозе. миР-224гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Андрогеновый путь стимулирует транскрипцию микроРНК-216а с целью подавления супрессора опухоли в гене рака легкого-1 на ранних этапах гепатоканцерогенеза. миР-17лимфома из клеток мантийной зоныповыш. Кластер миРНК-17?92 опосредует химиорезистентность и усиливает рост опухоли при лимфоме мантийных клеток посредством активации пути PI3K/AKT. миР-15aхронический лимфоцитарный лейкозсниж. Гены микроРНК человека часто локализуются на ломких сайтах и геномных областях, вовлеченных в патогенез рака. миР-224гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-224 характеризуется повышением уровня экспрессии при гепатоцеллюлярной карциноме посредством эпигенетических механизмов. миР-17остеосаркомаповыш. Повышение уровня экспрессии кластера микроРНК-17-92 ассоциируется с прогрессированием опухоли и прогнозом при остеосаркоме. миР-15aхронический лимфоцитарный лейкозсниж. миР-15 и миР-16 индуцируют апоптоз путем нацеливания на BCL2. миР-224гепатоцеллюлярная карциномаповыш. миР-224 способствует миграции и инвазии клеток путем модуляции p-PAK4 и MMP-9 посредством нацеливания на HOXD10 при гепатоцеллюлярной карциноме человека. миР-18aВ-клеточная лимфомаповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-15aколоректальный раксниж. Снижение уровня экспрессии миР-195 коррелирует с метастазами в лимфатических узлах и неблагоприятным прогнозом при колоректальном раке. миР-224гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-224 и активация АКТ синергически являются предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой. миР-18aкарцинома молочной железыповыш. миР-93 усиливает ангиогенез и метастазирование путем нацеливания на LATS2. миР-15aрак пищеводаповыш. Дифференциальная экспрессия миРНК в ткани рака пищевода. миР-224гепатоцеллюлярная карциномаповыш. Выявленные свойства микроРНК сыворотки идентифицируют миР-885-5p как потенциальный маркер для выявления патологий печени. миР-18aколоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-15aрак легкогосниж. Ингибитор гистондеацетилазы трихостатин A повышает экспрессию Dleu2/миР-15a/16-1 посредством HDAC3 при немелкоклеточном раке легкого. миР-224менингиомаповыш. МикроРНК-224 нацеливается на ERG2 и способствует злокачественному прогрессированию менингиомы. миР-18aплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. миР-15aнейробластомаповыш. миР-15a/16-1 усиливает опосредованную ретиноевой кислотой дифференцировку лейкозных клеток и характеризуется повышением уровня экспрессии под воздействием ретиноевой кислоты. миР-224немелкоклеточный рак легкогосниж. Снижение уровня микроРНК-224 и его клиническое значение у пациентов с немелкоклеточным раком легкого. миР-18aрак легкогоповыш. Кластер полицистронной микроРНК, миР-17-92, сверхэкспрессируется при раковых опухолях легкого у человека и усиливает пролиферацию клеток. миР-15aнейробластомаповыш. МикроРНК-15а способствует миграции клеток нейробластомы путем нацеливания на белок, богатый цистеином и индуцирующий реверсию, с мотивами Kazal (RECK) и регуляции экспрессии матриксной металлопротеиназы-9. миР-224рак предстательной железысниж. МикроРНК-224 ингибирует прогрессирование рака предстательной железы человека путем снижения активности TRIB1. миР-18aрак легкогоповыш. Индукция апоптоза антисмысловыми олигонуклеотидами против миР-17-5p и миР-20a при раке легкого, сверхэкспрессирующем миР-17-92. миР-15aнемелкоклеточный рак легкогосниж. МикроРНК-15a индуцирет апоптоз и метастаизирование клеток путем нацеливания на BCL2L2 при немелкоклеточном раке легкого. миР-224рак предстательной железысниж. Опухолесупрессирующая микроРНК-224 ингибирует миграцию и инвазию раковых клеток путем нацеливания на онкогенный TPD52 при раке предстательной железы. миР-18aрак легкогоповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-15aрак поджелудочной железысниж. Дисрегуляция миР-15a и миР-214 при раке поджелудочной железы человека. миР-224рак предстательной железысниж. МикроРНК-224 и ее мишень CAMKK2 синергически влияют на прогрессирование опухоли и прогноз пациента при раке предстательной железы. миР-18aлимфома из клеток мантийной зоныповыш. Кластер миРНК-17?92 опосредует химиорезистентность и усиливает рост опухоли при лимфоме мантийных клеток посредством активации пути PI3K/AKT. миР-15aрак поджелудочной железыповыш. Дисрегуляция миР-15a и миР-214 при раке поджелудочной железы человека. миР-224-5pрак яичниковповыш. Экспрессия миР-224-5p ассоциируется с первичной резистентностью папиллярной серозной карциномы яичников к цисплатину. миР-18aостеосаркомаповыш. Повышение уровня экспрессии кластера микроРНК-17-92 ассоциируется с прогрессированием опухоли и прогнозом при остеосаркоме. миР-15aаденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. миР-15a ингибирует пролиферацию клеток и эпителиально-мезенхимальный переход при аденокарциноме протоков поджелудочной железы посредством снижения уровня экспрессии Bmi-1. миР-2278хронический миелогенный лейкозсниж. Выявление общегеномных мРНК и профилей экспрессии микроРНК в лейкозных клетках указывало на «миР-2278» как супрессора опухоли для восстановления химиотерапевтического ответа на иматиниб вследствие нацеливаниямиР-19aВ-клеточная лимфомаповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-15aрак предстательной железысниж. Снижение уровня экспрессии миР-221, -30d и -15a способствует развитию рака предстательной железы путем нацеливания на Bmi-1. миР-23арак мочевого пузыряповыш. Профилирование микро-РНК при раке почек и раке мочевого пузыря. миР-19aкарцинома молочной железыповыш. миР-93 усиливает ангиогенез и метастазирование путем нацеливания на LATS2. миР-15aплоскоклеточная карциномасниж. миР-15a и миР-16 участвуют в регуляции клеточного цикла в способ, зависимый от Rb, и часто характеризуются удалением или снижением уровня экспрессии при немелкоклеточном раке легкого. миР-23арак молочной железыповыш. c-MYC-регулируемый кластер миР-23a ~ 24-2 ~ 27a способствует инвазии клеток карциномы молочной железы и метастазированию в печень путем нацеливания на Sprouty2. миР-19aколоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-15bхронический лимфоцитарный лейкозсниж. миР-15 и миР-16 индуцируют апоптоз путем нацеливания на BCL2. миР-23акарцинома толстой кишкиповыш. [Экспрессия и клиническое значение миР-23a и супрессора метастазирования 1 при карциноме толстой кишки]. миР-19aплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. миР-15bхронический лимфоцитарный лейкозсниж. Процессинг дефектного DROSHА способствует снижению уровня экспрессии миР-15/-16 при хроническом лимфоцитарном лейкозе. миР-23аколоректальный ракповыш. Циркуляция экзосомальных микроРНК в качестве биомаркеров рака толстой кишки. миР-19aрак легкогоповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-15bколоректальный раксниж. Снижение уровня экспрессии миР-195 коррелирует с метастазами в лимфатических узлах и неблагоприятным прогнозом при колоректальном раке. миР-23ааденокарцинома желудкаповыш. МикроРНК-23а способствует росту линии клеток MGC803 аденокарциномы желудка и подавляет рецептор интерлейкина-6. миР-19aрак легкогоповыш. Кластер полицистронной микроРНК, миР-17-92, сверхэкспрессируется при раковых опухолях легкого у человека и усиливает пролиферацию клеток. миР-15bглиома сниж. МиР-15b и миР-152 уменьшают инвазию клеток глиомы и ангиогенез посредством NRP-2 и ММП-3. миР-23ааденокарцинома желудкаповыш. миР-23a нацеливается на регуляторный фактор 1 интерферона и модулирует пролиферацию клеток и индуцированный паклитакселом апоптоз в клетках аденокарциномы желудка. миР-19aрак легкогоповыш. Индукция апоптоза антисмысловыми олигонуклеотидами против миР-17-5p и миР-20a при раке легкого, сверхэкспрессирующем миР-17-92. миР-15bгепатоцеллюлярная карциномасниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-15b с помощью белка Х вируса гепатита В усиливает пролиферацию гепатоцеллюлярной карциномы посредством экспрессии Globo H, индуцированного фукозилтрансферазой 2. миР-23арак желудкаповыш. МиР-23a в амплифицированном локусе 19p13. 13 нацеливается на металлотионенин 2A и способствует росту клеток рака желудка. миР-19aлимфома из клеток мантийной зоныповыш. Кластер миРНК-17?92 опосредует химиорезистентность и усиливает рост опухоли при лимфоме мантийных клеток посредством активации пути PI3K/AKT. миР-15bрак легкогосниж. Ингибитор гистондеацетилазы трихостатин A повышает экспрессию Dleu2/миР-15a/16-1 посредством HDAC3 при немелкоклеточном раке легкого. миР-23арак желудкаповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-23a/b способствует прогрессированию опухоли и является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с раком желудка. миР-19aостеосаркомаповыш. Повышение уровня экспрессии кластера микроРНК-17-92 ассоциируется с прогрессированием опухоли и прогнозом при остеосаркоме. миР-15bзлокачественная меланомаповыш. МикроРНК-15b представляет собой независимый прогностический фактор и коррелирует с пролиферацией и апоптозом опухолевых клеток при злокачественной меланоме. миР-23арак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-19bВ-клеточная лимфомаповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-15bнейробластомаповыш. миР-15a/16-1 усиливает опосредованную ретиноевой кислотой дифференцировку лейкозных клеток и характеризуется повышением уровня экспрессии под воздействием ретиноевой кислоты. миР-23аглиома повыш. Нацеливание микроРНК-23а для ингибирования инвазии клеток глиомы посредством HOXD10. миР-19bкарцинома молочной железыповыш. миР-93 усиливает ангиогенез и метастазирование путем нацеливания на LATS2. миР-15bрак языкасниж. МиР-200b и миР-15b регулируют индуцированный химиотерапией эпителиально-мезенхимный переход в клетках рака языка человека путем нацеливания на BMI1. миР-23агепатоцеллюлярная карциномаповыш. Stat3-опосредованная активация миР-23a подавляет глюконеогенез при гепатоцеллюлярной карциноме путем снижения активности G6PC и PGC-1?миР-19bколоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-16рак мочевого пузырясниж. МикроРНК-16 ингибирует пролиферацию рака мочевого пузыря путем нацеливания на циклин D1. миР-23аларингеальный ракповыш. Высокий уровень экспрессии микроРНК-23а при ларингеальной плоскоклеточной карциноме ассоциируется с неблагоприятным прогнозом у пациента. миР-19bплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. миР-16рак молочной железысниж. Снижение уровня экспрессии опухолесупрессирующей миР-16 через опосредованную прогестином онкогенную сигнализацию способствует развитию рака молочной железы. миР-23анейробластомаповыш. МикроРНК-23а способствует метастазированию клеток нейробластомы путем нацеливания на CDH1. миР-19bрак легкогоповыш. Кластер полицистронной микроРНК, миР-17-92, сверхэкспрессируется при раковых опухолях легкого у человека и усиливает пролиферацию клеток. миР-16рак молочной железысниж. Сверхэкспрессия микроРНК-16 замедляет клеточный рост, пролиферацию и индуцирует апоптоз в клетках рака молочной железы человека. миР-23аостеосаркомасниж. миР-23а подавляет пролиферацию клеток остеосаркома путем нацеливания на SATB1. миР-19bрак легкогоповыш. Индукция апоптоза антисмысловыми олигонуклеотидами против миР-17-5p и миР-20a при раке легкого, сверхэкспрессирующем миР-17-92. миР-16карцинома шейки маткисниж. МиР-15a и миР-16 индуцируют аутофагию и усиливают химиочувствительность к камптотецину. миР-23аостеосаркомасниж. МиР-23а функционирует как супрессор опухоли при остеосаркоме. миР-19bрак легкогоповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-16хронический лимфоцитарный лейкозсниж. Процессинг дефектного DROSHА способствует снижению уровня экспрессии миР-15/-16 при хроническом лимфоцитарном лейкозе. миР-23арак предстательной железысниж. Снижение уровня экспрессии микроРНК-23a подавляет метастазирование рака предстательной железы путем нацеливания на сигнальный путь PAK6-LIMK1. миР-19bлимфома из клеток мантийной зоныповыш. Кластер миРНК-17?92 опосредует химиорезистентность и усиливает рост опухоли при лимфоме мантийных клеток посредством активации пути PI3K/AKT. миР-16хронический миелолейкозсниж. Экспрессия апоптоМиР, модулированная BCR-ABL, связана с прогрессированием ХМЛ и устойчивостью к иматинибу. миР-23bрак мочевого пузыряповыш. Профилирование микро-РНК при раке почек и раке мочевого пузыря. миР-19bостеосаркомаповыш. Повышение уровня экспрессии кластера микроРНК-17-92 ассоциируется с прогрессированием опухоли и прогнозом при остеосаркоме. миР-16колоректальный раксниж. Ассоциация экспрессии микроРНК с состоянием микросателлитной нестабильности при колоректальной аденокарциноме. миР-23bрак мочевого пузырясниж. МикроРНК-23b функционирует как супрессор опухоли путем регуляции Zeb1 при раке мочевого пузыря. миР-20aВ-клеточная лимфомаповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-16колоректальный раксниж. Снижение уровня экспрессии миР-195 коррелирует с метастазами в лимфатических узлах и неблагоприятным прогнозом при колоректальном раке. миР-23bрак желудкаповыш. миРНК-223 способствует инвазии и метастазированию рака желудка путем нацеливания на супрессор опухоли EPB41L3. миР-20aкарцинома молочной железыповыш. миР-93 усиливает ангиогенез и метастазирование путем нацеливания на LATS2. миР-16колоректальный раксниж. МикроРНК-16 подавляет рост клеток колоректального рака in vitro путем регуляции сигнального пути "p53/сурвивин". миР-23bрак желудкаповыш. Повышение уровня экспрессии микроРНК-23a/b способствует прогрессированию опухоли и является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с раком желудка. миР-20aколоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-16колоректальный раксниж. Прогностическое значение экспрессии микроРНК-16 при колоректальном раке человека. миР-23bрак желудкасниж. Цикл обратной регяции пути Notch2 и миР-23b в контроле канцерогенеза желудка. миР-20aплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. миР-16плоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. Экспрессия микроРНК при плоскоклеточной карциноме головы и шеи и пищевода человека: миР-205 и миР-21 являются специфическими маркерами для HNSCC и ESCC. миР-23bглиома сниж. Профилирование экспрессии миРНК в мигрирующих клетках глиобластомы: регуляция миграции и инвазии клеток с помощью миР-23b путем нацеливания на Pyk2. миР-20aрак легкогоповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-16глиома сниж. МикроРНК-16 ингибирует рост и инвазию клеток глиомы путем подавления BCL2 и сигнального пути "ядерный фактор-?B1/ММП9". миР-23bрак яичниковповыш. МикроРНК, сверхэкспрессированные в ALDH1-позитивных клетках яичников, являются ассоциированными с химиорезистентностью. миР-20aрак легкогоповыш. Кластер полицистронной микроРНК, миР-17-92, сверхэкспрессируется при раковых опухолях легкого у человека и усиливает пролиферацию клеток. миР-16плоскоклеточная карцинома головы и шеиповыш. Экспрессия микроРНК при плоскоклеточной карциноме головы и шеи и пищевода человека: миР-205 и миР-21 являются специфическими маркерами для HNSCC и ESCC. миР-23bрак предстательной железысниж. миР-23b подавляет протоонкогенную Src-киназу и функционирует как супрессор опухоли, ослабленный метилированием, с диагностическим и прогностическим значением при раке предстательной железы. миР-20aрак легкогоповыш. Индукция апоптоза антисмысловыми олигонуклеотидами против миР-17-5p и миР-20a при раке легкого, сверхэкспрессирующем миР-17-92. миР-16гепатоцеллюлярная карциномасниж. Циркулирующие микроРНК как биомаркеры гепатоцеллюлярной карциномы. миР-24рак молочной железыповыш. Ассоциация между миР-24 и миР-378 в зафиксированных в формалине и залитых парафином тканях рака молочной железы. миР-20aлимфома из клеток мантийной зоныповыш. Кластер миРНК-17?92 опосредует химиорезистентность и усиливает рост опухоли при лимфоме мантийных клеток посредством активации пути PI3K/AKT. миР-16гепатоцеллюлярная карциномасниж. Экспрессия сывороточных миР-16, let-7f и миР-21 у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой и их клинические значения. миР-24карцинома молочной железыповыш. МикроРНК миР-24 повышает инвазию и метастазирование опухоли путем нацеливания на PTPN9 и PTPRF с целью стимуляции передачи сигналов EGF. миР-20aостеосаркомаповыш. Повышение уровня экспрессии кластера микроРНК-17-92 ассоциируется с прогрессированием опухоли и прогнозом при остеосаркоме. миР-16ларингеальная карциномаповыш. МикроРНК-16 нацеливается на циксин и способствует подвижности клеток в клеточной линии HEp-2 ларингеальной карциномы человека. миР-24рак желудкасниж. Опухолесупрессирующая миР-24 сдерживает прогрессирование рака желудка путем снижения активности RegIV. миР-92аВ-клеточная лимфомаповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-16аденокарцинома легкогосниж. Кверцетин снижает уровень экспрессии клаудина-2, опосредованную повышением уровня экспрессии микроРНК миР-16 в клетках A549 аденокарциномы легкого. миР-24глиома повыш. миР-92акарцинома молочной железыповыш. миР-93 усиливает ангиогенез и метастазирование путем нацеливания на LATS2. миР-16немелкоклеточный рак легкогосниж. Снижение уровня экспрессии миР-16 способствует росту и подвижности путем нацеливания на HDGF в клетках немелкоклеточного рака легкого. миР-24гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МикроРНК-24 модулирует прогоноз и опухолегенез при гепатоцеллюлярной карциноме, связанной с афлатоксином B1. миР-92аколоректальный ракповыш. Профилирование экспрессии микроРНК эксфолиированных колоноцитов, выделенных из фекалий, для скрининга на колоректальный рак. миР-16остеосаркомасниж. Профили микроРНК ассоциируются с патогенезом и прогрессированием остеосаркомы. миР-24гепатоцеллюлярная карциномаповыш. МиР-24 способствует пролиферации и инвази клеток ГЦК путем нацеливания на SOX7. миР-92аплоскоклеточная карцинома пищеводаповыш. миР-16остеосаркомасниж. миР-16 ингибирует пролиферацию клеток посредством нацеливания на IGF1R и путь Raf1-MEK1/2-ERK1/2 при остеосаркоме. миР-24ларингеальная плоскоклеточная карциномасниж. миР-24 функционирует как супрессор опухоли в клетках ларингеальной карциномы Hep2 частично посредством снижения активности белка S100A8. миР-92арак легкогоповыш. Кластер полицистронной микроРНК, миР-17-92, сверхэкспрессируется при раковых опухолях легкого у человека и усиливает пролиферацию клеток. миР-16аденокарцинома протоков поджелудочной железысниж. МикроРНК, нацеливающиеся на онкогены, характеризуются сниженным уровнем экспрессии при злокачественной трансформации опухолей по сравнению с доброкачественными опухолями поджелудочной железы. миР-24рак легкогоповыш. Оценка динамического изменения сывороточной миР-21 и миР-24 у пациентов с до- и послеоперационной карциномой легкого. миР-92арак легкогоповыш. Индукция апоптоза антисмысловыми олигонуклеотидами против миР-17-5p и миР-20a при раке легкого, сверхэкспрессирующем миР-17-92. миР-16папиллярная карцинома щитовидной железысниж. Интегрированный анализ профилей экспрессии микроРНК и мРНК при агрессивной папиллярной карциноме щитовидной железы. миР-24назофарингеальная карциномаповыш. [Клиническое значение дисрегуляции миР-24 плазмы при назофарингеальной карциноме]. миР-92арак легкогоповыш. МикроРНК миР-17-5p сверхэкспрессируется при раке поджелудочной железы, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом и связано с пролиферацией и инвазией раковых клеток. миР-16почечно-клеточная карциномаповыш. МиР-16 с повышенным уровнем экспрессии как онкоген при почечно-клеточной карциноме. миР-24немелкоклеточный рак легкогоповыш. Повышение уровня экспрессии миР-24 способствует пролиферации клеток путем нацеливания на NAIF1 при немелкоклеточном раке легкого. миР-92алимфома из клеток мантийной зоныповыш. Кластер миРНК-17?92 опосредует химиорезистентность и усиливает рост опухоли при лимфоме мантийных клеток посредством активации пути PI3K/AKT. миР-16плоскоклеточная карциномасниж. миР-15a и миР-16 участвуют в регуляции клеточного цикла в способ, зависимый от Rb, и часто характеризуются удалением или снижением уровня экспрессии при немелкоклеточном раке легкого. миР-24немелкоклеточный рак легкогоповыш. Циркулирующие миР-22, миР-24 и миР-34a в качестве новых прогностических биомаркеров для химиотерапии на основе пеметрекседа при распространенном немелкоклеточном раке легкого. миР-92аостеосаркомаповыш. Повышение уровня экспрессии кластера микроРНК-17-92 ассоциируется с прогрессированием опухоли и прогнозом при остеосаркоме. миР-16-1хронический лимфоцитарный лейкозсниж. Процессинг дефектного DROSHА способствует снижению уровня экспрессии миР-15/-16 при хроническом лимфоцитарном лейкозе. миР-24плоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. Повышение уровня экспрессии миР-24 при карциноме полости рта: положительная связь между клинической картиной и анализом in vitro. mmu-миР-290-3pрак молочной железысниж. Унаследованное изменение экспрессии миР-290 подавляет прогрессирование рака молочной железы путем нацеливания на ген восприимчивости к метастазам Arid4b. миР-16-1хронический лимфоцитарный лейкозсниж. миР-15 и миР-16 индуцируют апоптоз путем нацеливания на BCL2. миР-24плоскоклеточная карцинома полости ртаповыш. Общегеномное исследование микроРНК в слюне для выявления рака полости рта. mmu-миР-290-5pрак молочной железысниж. Унаследованное изменение экспрессии миР-290 подавляет прогрессирование рака молочной железы путем нацеливания на ген восприимчивости к метастазам Arid4b. миР-16-1рак легкогосниж. Ингибитор гистондеацетилазы трихостатин A повышает экспрессию Dleu2/миР-15a/16-1 посредством HDAC3 при немелкоклеточном раке легкого. миР-24остеосаркомасниж. МикроРНК-24 ингибирует пролиферацию клеток остеосаркомы как in vitro, так и in vivo путем нацеливания на LPAAT?.